You are on page 1of 111

BOALA CELIACA

DEFINITIE(CD)
Boala celiaca este o enteropatie mediata imun,pe baza unei sensibilitati la
GLUTEN la cazurile cu susceptibilitate GENETICA. DQ2 sau/si DQ8 positiv haplotip HLA .

Pacientii
SIMPTOMATICI-gastrointestinal
-non-gastrointestinal

ASIMPTOMATICI
-diabet tip I
-deficit selectiv de Ig A
-sindrom Down
-sindrom Turner,Williams
-rude gradul I CD

The Celiac Iceberg
Symptomatic
Manifest
Celiac Disease
mucosal lesion

Silent Celiac
Disease

Latent Celiac Disease Normal
Mucosa

Genetic susceptibility: - DQ2, DQ8
Positive serology

Weijers. . BOALA CELIACA REPERE IN TIMP  Samuel Gee – 1880 Conferinta Memoriala “ On the celiac affection”: “Daca boala poate fi vindecata de o maniera sau alta aceasta se datoreste a fi gratie unui regim”. gliadina din gluten.  1939 – studiu retrospectiv * Boala mortala 12% cazuri la copil * Patogenie ramane necunoscuta  1950 * Medic olandez Willem Karel Dicke – stabileste in teza sa pentru prima data – legatura intre boala si ingestia de gluten de grau. Van de Kamer – au identificat agentul toxic – fractiunea solubila in alcool.  Studii – Dicke.

Hiperplazia criptelor .Inflamatia mucoasei . BOALA CELIACA IERI  1959 – descrise pentru prima data leziunile intestinale caracteristice: .Atrofia vilozitara intestin proximal  1992 – clasificare MARSH  Progresul testelor serice – AGA .

Africa de Nord. Orient Mijlociu si Apropiat .constata prevalenta crescuta neasteptata: 1/80 la 1/150 a bolii celiace in Tari Occidentale.BOALA CELIACA NU ESTE RARA…  Teste serologice + biopsia .

PROGRESE IN INVESTIGATII  Modificari in epidemiologia bolii  Markeri serologici sensibili – diagnostic posibil in formele atipice AGA EMA tTG 1980 1990 2000 .

ICEBERG CELIAC .

2 0-19 20-39 40-59 >60 years .6 Prevalence (%) 0.4 0.PREVALENTA SI VARSTA 0.

alimentari .FACTORI IMPLICATI IN PATOGENIE  Predispozitie genetica  Factorideclansatori de mediu: .non-alimentari .

Sex Patogenia? .altele Factori de risc BOALA CELIACA .Alimentatie sugar -Infectii . PATOGENIA Genetica Gluten Cauze necesare .

. Peptide imunogenice de gluten 2. Transglutaminaza tisulara.DETERMINANTI MAJORI IN BOALA CELIACA 1. Antigene HLA DQ (DQ2/DQ8) 3.

PATOGENIA BOLII CELIACE Factori genetici Factori de mediu HLA Gluten Raspuns imun Inflamatie .

FACTORI GENETICI .

 Prevalenta 15% rude de gradul I.  Transmisie autozomal dominanta cu penetranta incompleta. .GENETICA  Riscul de boala celiaca – genetic determinat.

HLA-DQ8= 5% bolnavi .GENETICA  Asociere puternica cu antigene HLA clasa II DQ2/DQ8 localizate pe cromozomul 6p21 HLA-DQ2= 95% bolnavi.

frati 10%.  Concordanta de 30-40% la frati HLA identici sugereaza alte gene implicate .GENETICA  Predispozitie familiala puternica. copii 5-10%.  Concordanta la gemeni monozigoti 80%.

GENETICA  Unul din antigene este necesar pentru dezvoltarea bolii.DQ2 = 25-30% .  In populatia susceptibila cu stare de sanatate buna: .  Reprezinta 40% predispozitia genetica. .DQ8 = 5-15% Se cauta alti determinanti genetici aditionali.

.GENETICA  Mai multe gene sunt implicate.  Alte gene inca neidentificate explica 60% din componenta ereditara a bolii.

GENETICA  GENELE HLA DQ2 si/sau DQ8 sunt necesare dar nu suficiente pentru dezvoltarea bolii. GENE ? ? ? ? HLA + GLUTEN BOALA CELIACA .

5q31-33. Factori genetici asociati cu reactivitatea celulei T efector: • CTLA4 – reglare negativa a activitatii celulei • CTLA4/CD28 – locus gena legat de boli autoimune (diabet zaharat.GENETICA  Studii privind determinantii genetici aditionali. 2q33 codeaza gene imunoreglatoare. boala Graves. codeaza gene pentru citokine.  Asociere mai putin semnificativa: crz. boala celiaca) .  Asociere convingatoare: crz.

-Tiroidita autoimuna.GENETICA  Boala celiaca este asociata cu alte boli autoimune: -Diabet zaharat tip I. -Boli ale tesutului conjunctiv. -Cardiomiopatie idiopatica. -Hepatita autoimuna .

FACTORI DIETETICI GLUTENUL – factor responsabil Familia Graminee Subfamilie Fesincoideae Grup Zizaneae Orizeae Hordeae Aveneae Festuleae Chlorideae Grau Orez Orez Ovaz Mei Teft salbatic Secara Orz .

prolamine) (insolubila in alcool) Prolamina-grau→ α gliadina Prolamina secara → secalina Prolamina orz → hordeina Prolamina ovaz → avenina . Factori dietetici Factori trigger de mediu amidon 75% ← GRAU →15% proteine GLUTEN GLIADINA GLUTENINA (solubila in alcool .

- % crescut P orez ? - . 17. ++ 23%P Secara Secalina 63%G. 17. ++ 23%P Ovaz Avenina % crescut G. + % scazut P Porumb Zeina % scazut G. Proteinele cerealelor care pot provoca inflamatie intestinala in boala celiaca Cereale Prolamine Compozitie Toxicitate Grau α gliadina 63%G. +++ 23%P Orz Hordeina 63%G. 17.

TRANSGLUTAMINAZA TISULARA SI BOALA CELIACA Veriga lipsa!!!! .

necesara legarii de molecula de DQ2  Prezenta la toata tipurile de celule  Enzima intestinala normala. eliberata in cursul agresiunilor lezionale . Transglutaminaza tisulara (tTG)  AutoAg tinta recunoscut de IgA  Enzima de transamidare Ca-dependenta  Modifica gliadina prin de-amidarea glutaminei  Poate dezamida peptidele glutenului – incarcare negativa.

Factori dietetici + tTG  Peptidul PQPQLPY al α gliadinei poate fi dezamidat in PQPELPY (schimbata glutamina cu un rest de acid glutamic)  Epitop IMUNODOMINANT HLA DQ2 HLA DQ8 .

Factori non-dietetici  Infectii virale Secvente homologe intre α gliadina si -Adevovirus tip 12 si 17 -Virus rubeolic -Herpes virus uman  Infectii parazitare Secvente omologe intre α gliadina si -Plasmodium Yoelli  Altele .

.

Productie crescuta moleculara – enterocite. Expresie crescuta celule pozitive pentru: * IL2 * IFN γ * IL10 .chemokina . IEL-CD8+) . Creste activarea celulara T ( CD4+. macrofage moleculelor de adeziune ICAM1 .citokina contrareglatoare. citokina Th1 . Expresie crescuta IFNγ. supresor celule tip Th1 * IL18 * IL15 .Rolul citokinelor MAJOR!!!  Primele 2 ore dupa expunerea la gluten: .

. .IL15 -  Actioneaza ca o chemokina . . Induce proliferarea enterocitara. Stimuleaza cresterea LyT activate. Stimuleaza celulele efectoare citotoxice. Creste apoptoza celulelor in faza activa a bolii. Rolul citokinelor . .

. Citokinele ACTORI PRINCIPALI!!!  Forte pricipale la originea remodelarii tisulare intestinale: * ATROFIE VILOZITARA. * HIPERPLAZIA CRIPTELOR.

 Eliberare citokine Th1 de catre LyT activate specific la gluten sau prin IEL → provoaca leziuni tipice ale mucoasei.  Unele rezistente la degradare prin peptidaze intestinale → contact mucoasa intestinala → recrutare LyT.ESTE SIGUR CA:  Peptide imunodominante de gluten – implicate in patogenie. .

.MECANISM DE ACTIUNE- ZONULINA Fasano. J. 1998 . Nutr. Vol. Ped. Gastroenterol. 26: 520-532.

Intestinal Lumen TTG APC T Submucosa .

B aTTG Submucosa . Intestinal lumen Cytokines (IL-15) Tk P APC T AGA. EMA.

Tk IL15) 6b P 7 4 6a APC T AGA. 1 2 2b 2a 8 8 3 TTG Cytokines (IL2. B 5 atTG Submucosa . EMA.

 Antigene HLA DQ2/DQ8.DETERMINANTI MAJORI  Peptide de gluten imunogene.  tTG. Valoarea cantitativa a fiecarui factor contribuie la manifestarea bolii .

-stress inflamator intestinal Iritare mecanica – agenti proinflamatori si microbi → pot declansa boala la indivizi predispusi cu boala celiaca silentioasa.Determinanti majori C. Expresia tTG – creste prin: -stress mecanic. .

 Normal – interactiunea → toleranta orala la gluten.  Boala celiaca poate fi considerata “esec al stabilirii tolerantei orale la gluten” .ETIOLOGIA MULTIFACTORIALA A BOLII CELIACE Rezulta din interactiunea intre predispozitia genetica individuala si factori de mediu complexi care influenteaza procesele imunopatologice care determina intoleranta la proteinele din gluten. Genele si mediul si interactiunea lor pot conferi un risc crescut sau scazut de aparitie a bolii.

2 33-mer 3 1 4 TTG Cytokines (IL15) Tk 8 7 6 5 P APC T AGA. EMA. aTTG B Immune 5+6 Submucosa Tolerance .

 Boala celiaca poate fi asociata cu alte boli in special: – Boli autoimune – Alte sindroame .TABLOU CLINIC  Semne clinice: – Gastrointestinale (“clasice”) – Non gastrointestinale (“atipice”) – Asimptomatice.

MANIFESTARI GASTROINTESTINALE “CLASICE”  varsta obisnuita de prezentare: 6 – 24 luni – Diaree cronica sau recurenta – Distensie abdominala – Anorexie – Falimentul cresterii sau pierdere in greutate – Durere abdominala – Varsaturi – Constipatie – Iritabilitate .

SEMNE TIPICE .

MANIFESTARI NON GASTROINTESTINALE  Cea mai comuna forma de prezentare .copil mare pana la adult  Dermatita herpetiforma  Hipoplazia smaltului dentar – dinti permanenti  Osteopenie/ osteoporoza  Statura mica  Pubertate intarziata  Anemia feripriva rezistenta la fier oral  Hepatita  Artrita  Epilepsie cu calcificari occipitale .

Balliers: Clin Gastroenterol.75% atrofie vilozitara .93 .sensibilitate la gluten Garloch J. 822 – 6. 1995. J.distributie simetrica . DERMATITA HERPETIFORMA . AT AL: Br. Fry L.J. 9 . Dermatol.prurit sever .90% nu au simptome GI .1994:131.macula eritematoasa > papule urticariene > vezicule tensiv . 371 .

DEFECTE SMALT DENTAR .

OSTEOPOROZA .

.STATURA MICA/PUBERTATE INTARZIATA  Statura mica la copii/ adolescenti ~ 10% copii si adolescenti cu talie mica au dovada bolii celiace.  Menarha intarziata – Prevalenta crescuta la adolescenti cu boala celiaca netratata.

ANEMIA FERIPRIVA REZISTENTA LA TRATAMENT ORAL CU FIER  Mai frecvent manifestari non GI in unele studii la adulti  5 – 8% adulti cu anemie feripriva neexplicata au boala celiaca  La copii cu boala celiaca nou diagnosticata: – Anemia este comuna – Dovezi putine ca B. . este frecventa la copiii cu anemie.C.

netratata.C.free.C. – Peste 9% adulti cu cresterea TGP. – Biopsiile hepatice arata hepatita reactiva nespecifica – Enzimele hepatice normalizate sub dieta gluten . TGP) la adultii cu B.silentioasa. TGO. pot avea B. . HEPATITA  Sunt dovezi pentru cresterea transaminazelor serice (TGO.

ARTRITE SI PROBLEME NEUROLOGICE  Artrite la adulti – Relativ comuna. incluzand pe cei la dieta gluten - free  Artrita cronica juvenila – Peste 3 % au boala celiaca  Probleme neurologice – Epilepsia cu calcificari craniene la adulti – Dovada acestei conditii la copilul cu boala celiaca nu este asa de certa. .

bolnavii cu sindrom Down . mucoasa”lezata” si serologie pozitiva.rude de gradul I . FORMA ASIMPTOMATICA Silentioasa Latenta Silentioasa . fara sau cu simptome minime.diabet tip 1 . Identificarta prin screening la indivizi asimptomatici de la grupe de risc ca: .

pot avea serologie pozitiva -identificata prin urmarire in timp a indivizilor asimptomatici identificati anterior prin screening ca grupe de risc. MUCOASA NORMALA . . . vor dezvolta in anumit moment modificari de mucoasa ± simptome.acesti indivizi in circumstante propice. FORMA ASIMPTOMATICA (continuare) Silentioasa Latenta LATENTA . FARA SIMPTOME.

FORME ASIMPTOMATICE  Bolnavi asimptomatici au risc de osteopenie/ osteoporoza  Tratamentul cu dieta gluten – free este recomandat la asimptomatici cu modificari intestinale probate de boala celiaca care mai au si:  Diabet tip I  Deficit selectiv IgA  Sindrom Down  Sindrom Turner  Sindrom Williams  Tiroidita autoimuna  Rude de gradul I cu boala celiaca. .

STARI PATOLOGICE ASOCIATE .

STARI PATOLOGICE ASOCIATE  Prevalenta B.C. . este mai mare la bolnavii care au urmatoarele: – Unele tulburari genetice sau sindroame – Alte situatii autoimune – Rude cu biopsie de boala celiaca.

Situatii asociate Dermatita atopica N Dermatita herpetiformă 2-3% Sindrom Down N Epilepsie cu sau fără calcificări N Deficienţa IgA 2-5% Nefropatia mesangiala IgA N Diabet zaharat tip I 8% ( 3-7% alţii ) Ciroza biliară primitivă N Sarcoidoza N Sindrom Sjogren N Tiroidita 6-8% .

TULBURARI GENETICE  Sindrom Down: 4 .2%  Deficienta in IgA : 7%  Pot complica screening serologic .19%  Sindrom Turner: 4 – 8%  Sindrom Williams : 8.

7%  Nefropatia IgA .6% .1.2 – 15%  Cardiomiopatia dilatativa idiopatica .3.5 – 10%  Tiroidita . este crescuta in alte boli autoimune  Diabet zaharat tip 1 .5%  Boala hepatica autoimuna – 6 – 8%  Sindrom Sjogren .5 – 7.5 .Prevalenta B.4 – 8%  Artrita .C.3.

COMPLICATII .

COMPLICATII MAJORE  Statura mica  Dermatita herpetiforma  Hipoplazia smalt dentar  Stomatita recurenta  Probleme de fertilitate  Osteoporoza  Ataxie la gluten si alte tulburari neurologice  Boala celiaca refractara si tulburari inrudite  Limfom intestinal .

OSTEOPOROZA .

CALCIFICARI INTRACRANIENE .

AFTE BUCALE RECIDIVANTE .

LIMFOAME .

DIAGNOSTIC .

DIAGNOSTIC  CLINIC  SEROLOGIC  HISTOLOGIC  PROBA DIETETICA .

 A respecta dieta nu este usor  Implicatii privind calitatea vietii. – Morbiditate si mortalitate crescuta. .C. necesita dieta gluten free stricta pentru toata viata.  Esecul terapiei are efecte poteintial adverse asupra sanatatii pe termen lung. Principii de diagnostic  Diagnostic confirmat inainte de tratament – Diagnosticul de B.

C.copil simptomatic – Disparitia completa a simptomelor sub dieta gluten-free. DIAGNOSTIC  Diagnosticul B. ARCH DIS CHILD 1990 65 .  Testele serologice pot sprijini diagnosticul  Cazurile selectate pot necesita teste aditionale de diagnostic. ___________________________________________ ESPGHAN Working group. necesita: – Histologie intestin subtire caracteristica .

TESTE SEROLOGICE  Identificarea indivizilor simptomatici care necesita biopsie  Screening indivizilor asimptomatici “ cu risc  Dovezi clare pentru diagnostic  Monitorizarea compliantei dietetice. .

TESTE SEROLOGICE  Anticorpi antigliadina (AGA)  Anticorpi antiendomisium (EMA)  Anticorpi antitransglutaminaza tisulara (TTG) – Prima generatie (proteina porcusor guinea) – Generatia II-a (uman recombinant)  Tipare HLA .

. ANTICORPI ANTIGLIADINA  Anticorpi (IgG si IgA) la proteina din gluten grau. orz si secara.  Avantaje: – Relativ ieftin si usor de lucrat  Dezavantaje: – Sensibilitate si specificitate scazuta.

 Avantaje: – Sensibilitate si specificitate inalta  Dezavantaje: – Fals negativ la copil mic – Dependent de operator – Scump si consumator de timp – Fals negativ in deficitul de IgA .EMA  Anticorpi tip IgA impotriva reticulinei tesutului conjunctiv din jurul fibrei musculare netede.ANTICORPI ANTIENDOMISIUM .

TTG  Anticorpi tip IgA impotriva transglutaminazei tisulare  Avantaje: – Sensibilitate si specificitate crescuta (TTG umana) – Nu depinde de operator (ELISA/ RIA) – Relativ ieftin  Dezavantaje: – Fals negativ la copilul mic – Fals negativ in deficit de IgA – Posibil mai putin specific ca EMA . TRANSGLUTAMINAZA TISULARA .

J.Am.Gastroenterol 2001:96: 3237 – 46 . TESTE SEROLOGICE COMPARATIV Sensibilitate Specificitate % ______________________________________________________ AGA – IgG 69 – 85 73 – 90 AGA – IgA 75 – 90 82 – 95 EMA (IgA) 85 – 98 97 – 100 TTG (IgA) 90 – 98 94 – 97 ________________________________________________________________ FARELL R aud KELLY CP.

 Indivizii cu deficit IgA vor avea: EMA – IgA si TTG IgA – negativi  Se va cauta nivelul IgA impreuna cu serologia B.C. . NIVELUL IgA SERICE  Indivizii cu deficit IgA au risc crescut pentru B. la toti indivizii simptomatici  In deficitul de IgA se vor face teste de tip IgG (EMA – IgG si TTG .C.IgG).

lucios alb galbui .aderent . FORMA CLASICA .semilichid .TIPICA  Sugar – 6 – 8 luni ( frecvent 8 – 12 luni)  Debut insidios  Semne clinice – Diaree cronica scaun – steatoreic grasos – Semn malabsorbtie .voluminos. pastos – Abdomen marit de volum .

FORMA CLASICA – TIPICA (continuare)  ± constipatie  ± anorexia cvasiconstanta  Varsaturi ½ – 1/3 cazuri  Alterare stare generala – Palid – Trist – Apatic – Ursuz – Pierde achizitii dezv. . psihomotorii.

FORMA CLASICA – TIPICA (continuare)  Afectare crestere – Greutate – Talie – Slabire – Steatoree ponderala  Malnutritie – Panicul adipos disparut – Mase musculare topite – Fese cazute – Membre slabite .

fir casant  Edeme 10 – 30%  Echimoze 5 – 10%  Tetanie  Abdomen marit ¾ aspect batracian – Perete abdominal – subtire hipoton fals – megacolon congenital. decolorat uscat. – par casant.FORMA CLASICA – TIPICA (continuare)  Piele – Uscata. .

FORMA ATIPICA  Semne sarace sau absente – I plan ± semne nutritionale fruste – Constipatie in loc diaree – Colici abdominale – Scaune sugestive – diametru mai mare culoare deschisa – Anemie – refractar terapie – Scolar – scadere randament scolar  Adolescent: – Intarziere maturare sexuala – Hipo – amenoree – Impact crestere si dezvoltare .

 Retard crestere – cvasiconstant – G normal pentru talie – Mase musculare hipotrofice  Abdomen usor marit de volum  5 – 20% copii cu statura mica cauza necunoscuta = boala celiaca  Nanism intestinal – somatomedina scazuta . FORMA ATIPICA (continuare)  Modificari personalitate – Agresiv – Anormal de linistit introvertit.

adolescent – 9 – 10% . FORMA ATIPICA (continuare)  CACCIANI – Talie mica – unic simptom copii mari.talie mica – idiopatic – au boala celiaca – Varsta osoasa intarziata  Biopsie intestinala – screening copii  statura mica  Intarziere osoasa – Copii – anemie prin carenta acid folic si fier – Argument familial .

97:695.  Valoare predictiva puternic negativa – Negativitatea DQ2/DQ8 .exclude diagnosticul de B 99% ---------------------------------------------------------------- Schuppan Gastroenterology 2000: 119: 234 Kaukinen Am.J.Gastroenterol.TESTE HLA  Alele HLA asociate cu boala celiaca – DQ2 – 95% bolnavi celiaci – DQ8 – 15% bolnavi celiaci – DQ2 – 30% populatie generala  Valoarea testarii HLA.2002. .

TESTE HLA  Rol potential DQ2/DQ8 – Rude asimptomatice – Sindrom Down. Turner. Williams – Diabet tip I – Dileme de diagnostic .

ENDOSCOPIE

Diagnostic bioptic
 Aspecte histologice
– IEL crescute ( >30/100 enterocite)
– Pierderea polaritatii nucleare
– Modificari de la aspect columnar la cuboid
– Infiltrat celular in lamina propria
– Elongare cripte si hiperplazie
– Index mitotic cripte crescut
– Aplantizare vilozitara progresiva

Aspect imunohistologic

Gastroenterology 1992. Vol 102: 330-354 . Aspect histologic Type 0 Type 1 Type 2 Type 3 Normal Infilitrative Hyper plastic Flat destructive Celiac Diseae Celiac Celiac Celiac (latent) Giardiasis Giardiasis Giardiasis Milk intolerance Milk intolerance Milk intolerance Tropical sprue Tropical sprue Tropical sprue Marasmus Marasmus Marasmus GVHR GVHR GVHR Marsh.

Tratament .

dieta pe toata viata  Grau  Secara  Orz  ovaz??? .C. Singurul tratament pentru B. Este dieta gluten – free –Stricta.

Alimente care contin gluten  Grau  Tarate grau  Amidon grau  Grau germinat  Faina  Couscous  Orz  extract/malt orz  Secara  Faina graham .

placinte/budinci . prajitura  paste/taitei  Patiserii. sigure.Surse de gluten. evidente  Paine  Cakes  Cereale  Piscot.

amidon cartofi. amidon orez dar nu din grau  Otet si alcool – Otet distilat si spirt distilat sunt gluten-free. . INGREDIENTE PERMISE  Amidon  Maltodextrina – Facuta din amidon porumb. se elimina otet din malt si bauturi din malt (bere).

 Inductia tolerantei orale la peptide gluten derivate prin administrare de vaccin  Modificari genetice ale cerealelor in cauza care permit eliminarea epitopilor distructivi.  Inhibitori de tTG. peptide blocante de DQ2. .TERAPII ALTERNATIVE IN VIITOR  Folosirea de enzime bacteriene capabile de a digera peptidele responsabile de boala – prolil endopeptidazele bacteriene.  Inhibitori ai raspunsului celular T specific.  Citokine imunomodulatoare sau antagonisti ai unor citokine.

esentiali .COMPLICATII NUTRITIONALE POTENTIALE IN B.B12 scazut  Vitamine scazute  Vitamine ADEK scazute  Vitamina B1 scazuta  Vitamina B6 scazuta (RAR)  Beta – caroten scazut  Zinc scazut.C. deficit in acizi grasi . NETRATATA  Fier scazut  Folat scazut  Vit.

 Hipocalcemia  PTH crescut  FA crescute  Hipofosfatemia  Hipomagneziemia  Hipoalbuminemia  Sindrom de realimentare .Complicatii nutritionale potentiale in boala celiaca netratata  Prelungire T.P.

. ANEMIA IN BOALA CELIACA  Anemia microcitara – absorbtia fierului mai eficienta in duoden  Anemia megaloblastica/macrocitara – folatul este absorbit in treimea proximala a intestinului subtire (localizarea folat hidrolazei)  Deficienta vitaminei B12 – survine rar.

IMPORTANTA SUPLIMENTARII CU ACID FOLIC  Folat hidrolaza necesara marginii in perie pentru absorbtie  Absorbtia cea mai buna in D3  Folosirea crescuta a folatului in apoptoza  Folatul scazut afecteaza diviziunea celulara .

memorie  B. vor primi 1 mg acid folic . Importanta suplimentarii cu acid folic  Folatul scazut . creste iritabilitatea si tulb.C.creste riscul de malignitati GI – Suplimentare in folat poate avea efect anticanceros  Bolnavii cu B.C.

BOALA OSOASA IN BOALA CELIACA  Artrita  Osteoporoza  Osteorenia  Osteomalacia  Rahitism .

400 UI /zi  Peste 2/3 bolnavi la dieta gluten free au ingestie calciu suboptimala .Necesar de Calciu si vitamina D  800 – 1200 mg/zi calciu pentru densitate minerala osoasa scazuta la baieti  1200 – 1500mg/zi calciu pentru tratamentul densitatii osoase scazute la fete  Vit.D2 .

INTOLERANTA LA LACTOZA SI BOALA CELIACA INCIDENTA  Deficienta secundara la lactoza – 20 – 40%  Intoleranta la lactoza crescuta cu diagnostic intarziat  Incidenta crescuta la bolnavii cu simptome GI in boala celiaca  Scaderea aportului de calciu si vitamina D in intoleranta la lactoza .

INTOLERANTA LA LACTOZA SI BOALA CELIACA TRATAMENT  Dieta gluten free  Reducere temporara a lactozei  Enzima: lactaza  Lapte lactoz – free  Substitut de lapte gluten free  Indicat – suplimentare cu calciu si vitamina D .

PREVENTIE DIRECTII DE VIITOR .

BOALA CELIACA – DIAGNOSTIC VIITOR  Strategii de diagnostic – Screening populational in masa Beneficiu incert  Depistarea cazurilor active – Testare serologica selectiva – Confirmare bioptica .

BOALA CELIACA – DIAGNOSTIC VIITOR  Diagnostic fara biopsie – Subgrupe clinice caracteristice – Teste serologice standardizate – Folosirea tiparii HLA – Descoperire biomarkeri – Identificarea genelor specifice .

free. .BOALA CELIACA – MANAGEMENT VIITOR  Dieta gluten free ramane tratamentul cel mai bun  Cunoastere aprofundata “ gluten – free”  FDA – o mai buna marcare a alimentelor  Recunoasterea comerciala “ a valorii” produsilor gluten .

PAINEA NOASTRA CEA SPRE FIINTA…  Evanghelia dupa  Matei… .