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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA Introducción a la cirugía Respuesta inmunológica, endócrina y

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

Introducción a la cirugía

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA Introducción a la cirugía Respuesta inmunológica, endócrina y

Respuesta inmunológica, endócrina y metabólica al trauma quirúrgico.

Dr. Jorge Antonio Amézquita Landeros

Contreras Romero Ariadna

Olivares Hernández Joselin Pamela

Rita Escobar Francisco Aldahir

Grupo: 2223

Trauma

Trauma  Alteración celular causada por el intercambio de energía del entorno que supera la resistencia
  • Alteración celular causada por el intercambio de energía del entorno que supera la resistencia del organismo y que se complica por la muerte celular secundaria a isquemia.

Respuesta del organismo al trauma

  • La respuesta del organismo es la activación inmediata del sistema nervioso y el sistema endócrino; en ella participan los mediadores del sistema inmunológico y vascular.

  • La fuente principal de energía en el organismo es la glucosa la cual es especialmente necesaria para manterner funciones vitales y responder a diferentes situaciones.

  • Cuando no es posible obtener este sustrato de manera convencional, ésta se obtiene de diferentes fuentes (glucógeno hepático, tejido adiposo y proteínas del tejido muscular).

Trauma desde el punto de vista quirúrgico

  • Se debe a varios tipos de agresiones, tales como:

    • Operación

    • Anestesia

    • Trastorno emocional

    • Periodos de ayuno

    • Alteraciones biológicas propias de la enfermedad

    • Crecimientos tumorales o lesiones accidentales

Trauma desde el punto de vista quirúrgico  Se debe a varios tipos de agresiones, tales
  • La intensida de la respuesta depende de divesos factores que son:

    • Estímulo inicial

    • Número de estímulos

    • Intensidad

    • Duración

    • Respuesta intrínseca del huesped

    • Presencia de patología concomitante

    • Administración de agentes farmacológicos

Respuesta neuroendócrina

Factores que estimulan la respuesta neuroendócrina

  • Esta respuesta está condicionada por diversos estímulos que se reciben por medio de dos vías

    • 1. Nerviosa aferente.

    • 2. Señales nerviosas recientemente reconocidas.

      • La información que recibe el sistema nervioso se integra para generar una respuesta eferente que regule la liberación de sustancias cuyo propósito será proveer al organismo de energía (por medio de glucogenólisis, gluconeogénesis) y mantener un volumen circulate adecuado.

  • Factores generadores de respuestas:

    • Alteración del volumen circulante efectivo

    • Alteración de la concentración de oxigeno

    • Alteración de las concentraciones de dióxido de carbono

    • Cambios en la concentración de hidrogeniones

    • Presentación de dolor

    • Estímulos emocionales alterados

    • Necesidad de sustrato energético

    • Cambios en la temperatura corporal

Sustancias mediadoras de la respuesta

  • Cada una de las sustancias tienen un mecanismo de acción particular y, generalmente, se encuentran asociadas y presentan sinergia en su acción.

Hormona liberadora de corticotropina-ACTH- cortisol Hormona liberadora de corticotropina se sintetiza en los núcleos paraventriculares del

Hormona liberadora de corticotropina-ACTH-

cortisol

Hormona liberadora de corticotropina se sintetiza en los núcleos

paraventriculares del hipotálamo y su liberación es estimulada por vías

neurógenas.

ACTH se sintetiza ya almacena en células cromófobas de la hipófisis y su liberación es estimulada por hormona liberadora de corticotropina y ésta estimula receptores de membrana que favorecen la liberación del cortisol.

Cortisol. Estimula la gluconeogénesis por medio de la proteólisis y liberación de aminoácidos (sustratos gluconeogénicos); promueve la lipólisis por medio del incremento de los niveles plasmáticos de ácidos grasos y glicerol; suprime la síntesis de citocinas, proteasas y endorfinas; inhibe la fosfolipasa A 2 , limitando así la producción de prostaglandinas y leucotrienos; suprime la

proliferación de linfocitos y la formación de anticuerpos.

Hormona liberadora de

tirotropina-TSH-tiroxina

TRH se sintetiza en el hipotálamo y estimula la liberación de TSH

TSH es sintetizada y almacenada en la hipófisis anterior; su liberación también es estimulada por los estrógenos. TSH es estimuladora de la liberación de tiroxina (T 4 ) y de triyodotrionina

(T 3 ). La liberación de TRH es inhibida por T 4 , mientras que la TSH es inhibida por T 3 , corticoides, hormona del crecimiento y

somatostatina.

Hormona liberadora de tirotropina-TSH-tiroxina TRH se sintetiza en el hipotálamo y estimula la liberación de TSH

Hormona del crecimiento (GH)

Hormona liberadora de la hormona del

crecimiento (GH-RH) estimula la liberación de ésta y es inhibida por la somatostatina.

GH es sintetizada y almacenada en células acidófilas de la hipófisis anterior. Su liberación también es promovida por estímulos adrenérgicos alfa, tiroxina, hormona antidiurética (ADH o vasopresina), ACTH, glucagón, testosterona y estrógenos; su liberación se suprime por la somatostatina, adrenérgicos beta, cortisol, hiperglucemia y

elevación sérica de ácidos grasos. Ésta actúa de

manera directa e indirecta estimulando la liberación de somatomedinas.

Promueve el anabolismo al estimular la síntesis de proteínas, favorece la utilización de grasas

como sustrato energético a través de la lipólisis.

Hormona del crecimiento (GH) • Hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GH-RH) estimula la liberación

Gonadotropinas y hormonas sexuales

Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) se sintetiza y libera del hipotálamo, estimula la liberación de hormona folículoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), sintetizadas en la hipófisis anterior. Su liberación se inhibe por medio de andrógenos y prolactina.

Gonadotropinas y hormonas sexuales Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) se sintetiza y libera del hipotálamo, estimula

En la respuesta biológica al trauma la secreción de

ambas se suprime, así como disminuye la

concentración plasmática de estrógenos y andrógenos lo que explica los trastornos menstruales y de la libido que se observan en pacientes quirúrgicos.

Prolactina, también sintetizada en la hipófisis, promueve la lipólisis y retención de nitrógeno; su concentración plasmática se encuentra elevada en el posoperatorio.

Endorfinas

Actúan en múltiples receptores y tienen

efecto en el sistema cardiovascular;

producen hiperglucemia y suprimen la acción del sistema inmune.

Endorfinas Actúan en múltiples receptores y tienen efecto en el sistema cardiovascular; producen hiperglucemia y suprimen

Vasopresina

Se sintetiza en los núcleos supraóptico y

paraventricular del hipotálamo; su liberación está condicionada principalmente por los cambios en la osmolaridad plasmática pero

también es estimulada por el dolor y la

hipovolemia.

Los inhibidores de su liberación son los adrenérgicos alfa y el péptido natriurético auricular. Sus efectos son la resorción de agua

en el túbulo contorneado distal y el túbulo

colector y producir vasoconstricción periférica.

Vasopresina • Se sintetiza en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo; su liberación está condicionada

Catecolaminas

Noradrenalina y la adrenalina se elevan en la respuesta al traumatismo, son mediadoras de la respuesta simpática. La adrenalina estimula la glucogenólisis,

gluconeogénesis, lipólisis, cetogénesis,

incrementa la secreción de T 3 y T 4 , renina y hormona paratiroidea. Así mismo, inhibe la secreción de aldosterona.

Catecolaminas Noradrenalina y la adrenalina se elevan en la respuesta al traumatismo, son mediadoras de la

Aldosterona

Se sintetiza y almacena en la corteza

suprarrenal y su liberación estimula ACTH, angiotensina II e hiperpotasemia.

Su función es estimular la resorción de sodio y de cloro en el túbulo contorneado proximal, resorción de sodio y excreción de potasio en el túbulo contorneado distal y en el túbulo colector. Después de un traumatismo es estimulada principalmente por ACTH.

Aldosterona • Se sintetiza y almacena en la corteza suprarrenal y su liberación estimula ACTH, angiotensina

Renina-angiotensina

Su regulación se lleva a cabo principalmente por los receptores neurógenos del aparato yuxtaglomerular, los cuales responden a estímulos adrenérgicos beta. Estos receptores son estimulados por la hipotensión arterial y la

disminución de cloro en la nefrona distal.

La angiotensina II ejerce su acción en el sistema cardiovascular en el equilibrio hidroelectrolítico, modulación hormonal y metabolismo.

Su acción es la vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardiaca y contractilidad del miocardio, incremento de la permeabilidad vascular, estímulo de la secreción de aldosterona y vasopresina, y estímulo de gluconeogénesis y

glucogenólisis. Posterior a un traumatismo se

observa la pérdida de la regulación de este eje y la elevación de niveles circulantes de renina.

Renina-angiotensina • Su regulación se lleva a cabo principalmente por los receptores neurógenos del aparato yuxtaglomerular,

Insulina

En situaciones de estrés el sistema nervioso simpático

inhibe la secreción de insulina a pesar de la presencia del

estado hiperglucémico que se observa durante el traumatismo. Su liberación también está inhibida por glucagón, somatostatina, hormonas gastrointestinales y endorfinas beta.

Posterior a un traumatismo es posible observar un comportamiento bifásico de la acción de la insulina ya que en la fase inicial hay una supresión de esta hormona lo que dura horas y está mediado por catecolaminas; en la segunda fase se encuentra una secreción normal o elevada de la hormona.

Glucagon

Es sintetizado y almacenado en las células alfa del páncreas, neuronas y

otras células. Su efecto principal es la

inhibición de la liberación de hormonas como las gastrointestinales, TSH, renina, insulina y glucagon.

Calicreínas-cicinas

La degradación de cicninógenos

produce bradicinina, la cual se libera en la presencia de hipoxia e isquemia y sus acciones son de vasodilatador, incremento de la permeabilidad vascular, producción de edema, dolor, broncoconstricción e hipoglucemia.

Serotonina

Neurotransmisor derivado del triptófano que se libera en mayores cantidades en el traumatismo y cuyos efectos son vasoconstricción, broncoconstricción, incremento de

agregación plaquetaria, taquicardia y

contractilidad del miocardio

Histamina

Esta hormona actúa en diferentes receptores y produce broncoconstricción, aumento de la motilidad intestinal, aumento de la contractilidad del miocardio, aumento de la secreción gástrica, aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la función inmunológica según el receptor sobre el que actúe.

Óxido nítrico

Sintetizado a partir de la L-arginina de células endoteliales, neutrófilos, macrófagos, neuronas, células renales y

de Küpffer, su efecto principal es la vasodilatación mediada por factor

endotelial relajante el cual libera óxido

nítrico.

Endotelinas

Son péptidos de fuerte acción de vasoconstricción. Su liberación sucede

en el traumatismo, por estimulación de

IL-1, TNF y endotoxinas.

Péptido natriurético auricular

Se sintetiza en sistema nervioso central

y aurículas, es un fuerte inhibidor de la

aldosterona y su liberación es mediada por cambios en la distensión cardiaca.

Proteínas de la fase aguda de choque

Son proteínas intracelulares que se

liberan debido a la hipoxia,

traumatismo y hemorragia. Participan

en mecanismos protectores de las vénulas ya que favorece la estabilidad de la membrana celular y el transporte transmembranal.

Radicales libres de oxígeno

Producen daño celular por lipoperoxidación, lo cual aumenta la

permeabilidad de la membrana celular hasta su lisis total. Durante un traumatismo, son útiles en la

destrucción de agentes contaminantes,

pero, su liberación excesiva y /o prolongada provoca daño tisular.

Eicosanoides

Producto del ácido araquidónico, producen prostaglandinas,

prostaciclinas, tromboxanos y

leucotrienos. Sus efectos son la agregación plaquetaria, adhesividad y activación de polimorfonucleares.

Factor de agregación plaquetaria

Es un fosfolípido de fuerte actividad vasoactiva, protrombótica y

proinflamatoria, a su vez induce la

formación de radicales libres de oxígeno y liberación de enzimas proteolíticas, interleucinas y TNF de los leucocitos.

Citocinas

Son producidas por una gran variedad de células y son capaces de activar y potenciar la liberación de mediadores inflamatorios.

Señales nerviosas aferentes

  • La respuesta orgánica es integral y obedece mecanismos neuroendócrinos en los que el eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal cumple una función decisiva.

    • 1. Irritación de las terminales nerviosas periféricas.

    • 2. Estímulo de las porciones caudales y ventrolaterales del bulbo raquídeo, el locus ceruleus y área gris de la región de la protuberancia.

      • El sitio primario de integración es el hipotálamo

Señales nerviosas aferentes  La respuesta orgánica es integral y obedece mecanismos neuroendócrinos en los que

Eje simpático suprarrenal

  • La función de este eje es poner en marcha los mecanismos de respuesta rápida de los sistemas cardiovascular, respiratorio y metabólico.

  • Los nervios esplácnicos preganglionares inervan las glándulas suprarrenales e inducen la producción de adrenalina y otras catecolaminas que viejarán por el torrente sanguíneo.

  • Los nervios posganglionares establecen comunicación con órganos y liberan noradrenalina.

  • Los efectos de estas catecolaminas varían debido a la presencia del sistema dual de receptores α y β y su distribución.

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

  • Orígen: Núcleos supratalámicos e hipotálamo.

  • La región dorsal de la protuberancia actúa como integrador de impulsos e induce la respuesta através de una vía inhibidora y una estimuladora.

  • Su característica principal es la producción de péptidos de los vasos portales del sistema al lóbulo anterior.

  • Produce: ACTH, GH (del crecimiento), tirotropina, LH y prolactina. Muchos tipos de traumatismos están caracterizados por el incremento de la secreción del factor liberador de corticotropina (CRF), corticotropina (ACTH) y cortisol (hidrocortisona) lo que mantiene una relación con la intensidad de la lesión o el área corporal afectada.

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal  Orígen: Núcleos supratalámicos e hipotálamo.  La región dorsal de la protuberancia actúa

Consecuencias de la respuesta

Disminución del volumen sanguíneo circulante.

  • Consecuencia inmediata a la lesión como resultado de la pérdida de fluidos corporales y suele durar horas.

  • Se estimulan barorreceptores presentes en la aorta, arterias carótidas, arterias renales y el aparato yuxtaglomerular renal (de alta presión) y auricula (de baja presión) que son sensibles a la disminución del volumen circulante, a cambios de presión, lesiones neurales y anestésicos locales

  • Estas alteraciones provocan una vasoconstricción periférica, aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción miocárdica (cronotrópico e inotrópico positivo) inducidos por el estímulo de las catecolaminas liberadas por el sistema nervioso simpático.

  • La disminución de la presión es detectada en el aparato yuxtaglomerular activando de esta forma el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. La angiotensina II, además de regular el sodio y el agua, es un potente vasoconstrictor.

Hipermetabolismo y compensación

  • Puede persistir incluso semanas y es caracterizado por estrés metabólico.

  • El consumo de oxígeno cambia poco después de las intervenciones quirúrgicas, aumentando en gran medida al igual que la tasa metabólica, A este estado se le conoce como hipermetabolismo

  • Metabolismo normal o bajo en lesiones agudas disminuye volumen circulante Estabilización del volumen sanguíneo Inceremento de tasa metabólica Hipermetabolismo (5-10 d posteriores) Punto max. en la meseta del fenómeno inflamatorio -Remisión de la inflamación e involución de la herida Metabolismo vuelve a la normalidad.

  • Hormona tiroidea sin alteraciones, catecolaminas elevadas y tasa metabólica se normaliza con el bloqueo de los receptores α y β. El oxígeno es elevado en todas las regiones del cuerpo, aumento en la actividad cardiorrespiratoria, mayor función metabólica de lechos esplácnicos y sustrato metabólico ineficiente.

Disminución del aporte de nutrimentos

  • Posterior al traumatismo y durante la sepsis el gasto de energía es muy elevado, se acelera el catabolismo en el músculo esquelético por medio de la gluconeogénesis (por lo que el px pierde masa muscular rápidamemte) y la administración de glucosa no detiene o disminuye la obtención de sustratos energéticos a partir de las proteínas musculares.

  • Los nutrientes no se aprovechan en el mismo ritmo a comparación de cómo sucedería en un estado normal.

Gluconeogénesis

  • Los pacientes quirúrgicos o traumatizados presentan incremento en la gluconeogénesis con hiperglucemia periférica.

  • Factores que propician este estado son: la secreción de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y glucagon) y resistencia a la insulina ocasionada por altos niveles de citocinas (IL-2, IL-6 y TNF), fármacos (catecolaminas, vasopresores, glucocorticoides), hiperalimentación e infusión de soluciones con dextrosa.

Alteraciones de la mucosa digestiva

  • En lesiones extensas la mucosa digestiva sufre alteraciones de permeabilidad

y permiten la translocación bacteriana (flujo de las bacterias a través de la

pared intestinal) lo que disminuye los mecanismos de defensa.

Hipomovilidad

  • El reposo prolongado se relaciona con estados de balance negativo del nitrógeno, calcio y fósforo, así como efectos negativos del metabolismo de la glucosa, volumen sanguíneo, gasto cardiaco, alteraciones de la ventilación, hipoxemia, atelectasias e infecciones pulmonares. Las manifestaciones del decúbito prolongado son escaras o úlceras, así como alteraciones sensoriales y psicológicas.

Termorregulación alterada, temor y dolor

  • La disminución de la temperatura en pacientes quirúrgicos o traumatizados es normal y se da por la depresión de los mecanismos de regulación, la exposición de las cavidades a la evaporación, la imposición de temperaturas

generalmente bajas cómodas para el equipo quirúrgico y la infusión de volúmenes considerables de soluciones frías. En condiciones de respuesta normal el paciente presenta escalofrío y aumenta su actividad muscular. El temor y el dolor son estímulos que intervienen en el desarrollo de respuesta suprarrenocortical.

Respuesta metabólica

  • Después de una lesión, los lípidos son la principal fuente de energía. La lipólisis se regula por la presencia de ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagon, hormona de crecimiento, estímulo simpático adrenérgico y niveles bajos de insulina. Este proceso se observa como elevación de ácidos grasos y glicerol plasmáticos en las primeras etapas posteriores al traumatismo.

  • En la etapa temprana que sucede en las primeras horas se observa la reducción del gasto energético, hiperglucemia y restauración del volumen circulante efectivo y, por lo tanto, el riego tisular.

  • En la etapa tardía hay un aumento de gasto energético, balance nitrogenado negativo e hiperglucemia. Dependiendo la gravedad de la lesión, el estado previo de salud del paciente y el tratamiento médico será la duración de esta etapa, la cual puede tener una duración de días o semanas. Esta fase es catabólica y se caracteriza por la pérdida de peso del paciente.

  • En la etapa final se presenta acumulación lenta y progresiva de proteínas seguida de acumulación de grasa y balance nitrogenado positivo.

  • La hiperglucemia persistente se debe a la gluconeogénesis y glucogenólisis, y a la resistencia a la insulina que presentan los tejidos periféricos.

  • La degradación de proteínas provoca el aumento en la secreción de nitrógeno urinario, cambios mediados por cortisol, glucagon y catecolaminas. Esto provee sustratos para la gluconeogénesis, síntesis de otras proteínas y disponibilidad de aminoácidos para la homeostasis.

  • En conclusión, la respuesta metabólica al traumatismo se caracteriza por:

    • Catabolismo

    • Hiperglucemia

    • Gluconeogénesis

    • Proteólisis

    • Balance nitrogenado negativo

    • Aumento de la producción de calor corporal

    • Pérdida de masa corporal

    • Retención de agua

    • Retención de sodio

    • Retención de cloro

    • Excreción de potasio

Respuesta Inmune

Estrés Quirurgico

Estado de amenaza a la homeostasis por la exposición a fuerzas adversas.

  • La magnitud depende del agente y persistencia del tiempo.

  • La activación sistémica que desencadena puede ser fisiológica, protectora y reparadora o patológica.

  • La respuesta al estrés es crucial, requiere de la integridad del SNC que provoca cambios neuroendocrinos, metabolicos e inmunologicos.

Asociación Mexicana de cirugía general Tratado de Cirugía general, 3° ed. Editorial Manual Moderno, México 2017. Pp 411

Estrés Quirurgico

  • Daño tisular es el detonante localmente se activan mecanismos de hemostasia, inflamación y reparación tisular.

  • Se liberan citocinas proinflamatorias tanto por el tejido como por el sistema inmune, entre las que se encuentran:

    • TNFα

    • IL-

    • IL-8

    • IL-10

    • IL-12

    • IL-6

  • Tienen un pico a las 18-24 horas.

    • Estimulan síntesis de proteinas de fase aguda.

    • Aumentan el numero de leucocitos circulantes.

  • Asociación Mexicana de cirugía general Tratado de Cirugía general, 3° ed. Editorial Manual Moderno, México 2017. Pp 412

    • La respuesta local incuye a los mediadores de la inflamación como mecanismo inespecífico de defensa que desencadena el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SRIS).

    • Este puede desencadenar el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) cuando sobreviene la alteración de los mecanismos homeostaticos.

    Asociación Mexicana de cirugía general Tratado de Cirugía general, 3° ed. Editorial Manual Moderno, México 2017. Pp 412

    Síndrome de respuesta inflamatoria

    sistémica

    SRIS

    • Se le atribuye la finalidad de limitar y revetir la lesión.

    • Respuesta orgánica descontrolada a los estímulos desencadenantes y, desde el punto de vista clínico, se manifiesta e identifica con dos o más de los siguientes criterios:

    • 1. Temperatura >38ºC O <36ºC

    • 2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto

    • 3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20 respiraciones por minuto o PaCO2 <30 mmhg

    • 4. Leucocitos < 12000 o >4000 por mm3 con mas de 10% de bandas

    Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107

    • Se atribuye a una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generalizada que se supone mediado por las siguientes moléculas proinflamatorias o reactantes de fase aguda:

    • 1. Factor de necrosis tumoral

    • 2. IL 1, 2, 6, 8, 15

    • 3. Interferón gamma

    • 4. Proteínas quimio tácticas del monocito (MCP-1 Y MCP-2)

    Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107

    FASES EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA

    Fase 1. Reacción local

    • Respuesta pro inflamatoria local que parece tener como

    objetivo limitar la extensión

    del daño, promover el

    crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material

    antigénico.

    • Se observa una rápida recuperación del paciente debido al equilibrio entre las respuestas proinflamatorias y antiinflamatoria

    Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107

    Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial

    • Amplificación de la respuesta inflamatoria que ya no se circunscribe al tejido dañado.

    • Esta fase puede relacionarse con una reanimación inadecuada, infección o inflamación persistente.

    Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107

    Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva

    • Se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria; ahora existe una amplificación no controlada de la respuesta inflamatoria secundaria a la liberación masiva de mediadores celulares y moleculares. El daño endotelial es grave y su disfunción más pronunciada

    • El paciente evoluciona de manera progresiva a la disfunción orgánica múltiple y a la muerte.

    Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107

    • Hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al paciente a un estado de energía y de inmunosupresión excesiva que lo hacen muy susceptible a las infecciones

    Fase 4. Inmunosupresión excesiva “parálisis inmune”

    Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107

    Fase 5. Disonancia inmunológica

    • La disonancia inmunológica oscila entre la persistencia de la inflamación y la parálisis inmunológica

    • Cursa con elevada mortalidad.

    • En estos pacientes existe un bloqueo inmunológico, disminución importante

    en la producción de inmunoglobulinas y una alta susceptibilidad a infecciones de muy difícil control.

    Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107

    Abordaje terapéutico

    • No hay tratamiento especifico

    • Control de desencadenante inicial.

    • Manejo farmacológico

    • Interferón gamma.

    • Esteroides.

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