Hipotiroidismo en El Adulto

HIPOTIROIDISMO
Esli Torquemada Rodríguez

DEFINICIÓN
El hipotiroidismo es un padecimiento causado por la ausencia de los efectos
de la hormona tiroidea sobre los tejidos corporales. Puesto que las hormonas
tiroideas afectan el crecimiento y desarrollo, y regulan una gran cantidad de
procesos celulares, su ausencia o déficit tiene importantes consecuencias.
Cuarto lugar en frecuencia entre las enfermedades endocrinológicas después
de la obesidad, diabetes mellitus tipo 2 e hiperlipidemia.
El hipotiroidismo primario es responsable de 99% de los casos
Anell Hernández García. Hipotiroidismo en el adulto En: Dra Alicia Yolanda Dorantes Cuellár, Cristina Martínez Sibaja. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª ed.
México D.F: El Manual Moderno; 2016. pp 126-134.
ETIOLOGÍA
■ Las causas del hipotiroidismo pueden dividirse en tres categorías:
hipotiroidismo secundario o
periférico.
primario central
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
forma más frecuente de hipofunción
tiroidea en el adulto cuya causa más
común en personas no tratadas tratamiento con yodo radiactivo por
ablación tiroidea ya sea por cirugía
previamente, es la tiroiditis crónica hipertiroidismo
autoinmunitaria (tiroiditis de
Hashimoto).
Otra causa es el uso de fármacos,

como yodo inorgánico o medicamentos
enfermedad tiroidea nodular benigna o que contienen altas concentraciones
radioterapia por padecimientos de yodo y causan daño tiroideo, por
cáncer de tiroides
malignos de cabeza y cuello, como ejemplo; amiodarona, antitiroideos,
linfoma. como tionamidas (propiltiouracilo,
metimazol), perclorato potásico,
tiocianato.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
El litio reduce la secreción de hormonas tiroideas
la interleucina 2 y el interferón a facilitan la expresión del daño tiroideo por tiroiditis.
Los inhibidores de tirosincinasa inducen hipotiroidismo por destrucción folicular asociada o no a autoinmunidad,
así como cambios microvasculares por inhibición de receptores del factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF).
De igual forma pueden incrementar la actividad de la monodesyodasa 3 (MDY3) y favorecer el desarrollo de

hipotiroidismo por consumo de T4 y T3.
Varias formas de tiroiditis, incluyendo, tiroiditis posparto, silenciosa, subaguda o inducida por citosinas también
pueden causar hipotiroidismo permanente o transitorio.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O
CENTRAL
Ocurre cuando hay producción insuficiente de TSH bioactiva
secundaria a tumores hipofisarios o hipotálamicos (incluyendo
craneofaringiomas), enfermedades inflamatorias o infiltrativas
(hipofisitis linfocítica o granulomatosa), necrosis hemorrágica
(síndrome de Sheehan), tratamiento quirúrgico o radioterapia
por enfermedad hipofisaria o hipotalámica.
Además de la pérdida de tejido funcional, el hipotiroidismo

central también puede ser el resultado de defectos funcionales
en la biosíntesis o liberación de TSH, debido a mutaciones y
fármacos, como la dopamina y los glucocorticoides.
HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO
Se le llama así a la resistencia generalizada de hormonas tiroideas, enfermedad en donde la
respuesta tisular es variable de acuerdo con la mutación en el gen que codifica la subunidad b
del receptor de hormonas tiroideas, lo que reduce su capacidad de unión a T3.
La enfermedad tiroidea autoinmunitaria (ETA) es 5 a 10 veces más común en mujeres que en

hombres.
La ETA se caracteriza por infiltración de linfocitos T sensibilizados y por autoanticuerpos

tiroideos.
La autoinmunidad de la glándula parece ser un defecto heredado que causa regulación

anormal de la respuesta inmunitaria.
HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO
Una de las claves diagnósticas es determinar la
existencia de anticuerpos antitiroideos que incluyen
anticuerpos contra tiroglobulina (TgAb), anticuerpos
contra peroxidasa tiroidea (TPOAb) y anticuerpos contra
el receptor de TSH (TSHRAb).
En pacientes con bocio difuso o con consistencia

aumentada deben medirse TPOAb para identificar
tiroiditis autoinmunitaria, ya que el bocio multinodular
(BMN) no mediado inmunológicamente es poco
frecuente que se relacione con destrucción de tejido
tiroideo funcional y progresión a hipotiroidismo.
CLASIFICACIÓN DE HIPOTIROIDISMO
EPIDEMIOLOGÍA
El hipotiroidismo puede ser subclínico (asintomático) o manifiesto
(sintomático)
Su proporción aproximada es de 5 a 10% en mujeres y 0.5 a 2% en

hombres, tomando en cuenta estas dos consideraciones en adultos.
El predominio del hipotiroidismo manifiesto es de 1.5% mientras que el

subclínico es 10 veces más frecuente.
El hipotiroidismo subclínico se caracteriza por concentraciones de TSH

ligeramente mayores del límite superior normal (entre 4.5 a 10 mIU/L) y T4
libre normal.
Una concentración de TSH mayor de 10 mIU/L con T4L baja caracterizan al

hipotiroidismo manifiesto.
CAMBIOS QUÍMICOS Y CLÍNICOS
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
El hipotiroidismo manifiesto se encuentra en 1 a 2% de mujeres embarazadas, el hipotiroidismo
subclínico, en 2.5%.
la función tiroidea fetal inicia entre la semana 10 y 12 de gestación y las concentraciones de T4 libre
y TSH alcanzan valores medios del adulto a las 36 semanas de gestación
Durante el primer y segundo trimestre del embarazo, cuando ocurre el principal desarrollo y la
maduración del sistema nervioso central del feto, la hormona tiroidea únicamente es suplementada
por la madre.
De ahí que el hipotiroidismo manifiesto en la madre durante etapas tempranas del embarazo pueden
causar daño grave y permanente en la función neurointelectual del feto, mientras que en etapas más
tardías el compromiso neurocognitivo puede ser menos significativo y parcialmente reversible.
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio
Exploración
física
Pruebas de
función tiroidea
CONDICIONES ESPECIALES
•Condición grave de hipotiroidismo no tratado
•Resultado final de un déficit de hormonas tiroideas de larga evolución.
Coma mixedematoso •Hipotermia, debilidad extrema, estupor, hipoventilación e hipoglucemia.
•T4 libre muy baja y TSH muy alta.
•300 a 500 mg/día de levotiroxina sódica por sonda nasogástrica
•Las mujeres en edad reproductiva con antecedente de

Mujeres en edad pérdidas gestacionales o abortos se deben evaluar con
anticuerpos antitiroideos, T4 libre y TSH para normar la
reproductiva conducta terapéutica.
• Los valores de TSH están suprimidos en enfermos en estado crítico,

Errores en la en especial, en aquéllos que reciben infusiones de dopamina o
dosis farmacológica de glucocorticoides.
interpretación de TSH • Pueden aumentar en la fase de recuperación de enfermedad no
tiroidea, pero por lo general en valores < 20mUI/L.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Estas medidas
preventivas son
indiscutibles en mujeres
en edad reproductiva,
La falta de yodo provoca que están embarazadas
bocio endémico y o planeando embarazo,
cretinismo, pero es una incluyendo reproducción
causa poco frecuente de asistida en un futuro
hipotiroidismo en el inmediato. Deben
adulto. tratarse con T4 si tienen
o han tenido anticuerpos
TPOAb positivos o si la
TSH es mayor de 2.5
mIU/L.
TRATAMIENTO
Objetivos: resolver los signos y
síntomas del hipotiroidismo,
restablecer las concentraciones
de TSH y T4 libre en rangos
normales y evitar el
sobretratamiento (tirotoxicosis
iatrogénica).
Los pacientes con

hipotiroidismo primario con
TSH mayor de 10 mUI/L deben
tratarse.
DOSIS
Cálculo de la dosis en
El peso ideal es la mejor pacientes con tiroidectomía, la
La dosis diaria depende de la predicción de los fórmula: dosis de levotiroxina=
edad, el género y la masa requerimientos diarios. Con peso – edad +125, con lo que
corporal del paciente. función tiroidea residual 1.6 se alcanza una dosis
mg/kg de peso ideal/día. sustitutiva apropiada en casi
75% de los casos.
La T4 debe administrarse
El exceso de efectos adversos
diariamente en ayuno, de 30 a
de la levotiroxina se denomina
60 minutos antes de los
sobretratamiento y ocurre
alimentos o de dormir (4 h
cuando los valores de TSH son
después del último alimento)
< 0.1 mUI/L.
con el estómago vacío.
CASOS ESPECIALES
• La dosis de T4 se incrementa lo antes posible hasta lograr TSH < 2.5
Embarazo
mUI/L y T4 libre en el rango de referencia normal para el embarazo.
• La T4 libre y TSH se deben evaluar cada cuatro semanas durante la
primera mitad del embarazo y al menos una vez entre las semanas 26 y
32 de gestación, para asegurar que no cambie el requerimiento de T4.
Adultos • Iniciar el tratamiento sustitutivo con una dosis baja de T4, de 12.5 a 25
mg/día.
• La dosis puede aumentarse a 25 mg cada cuatro a seis semanas hasta
mayores que la TSH se encuentre dentro de los valores normales para la edad
del paciente.
PRONOSTICO
El pronóstico de este padecimiento en bueno para la vida y la función. Sólo
exige apego al tratamiento de por vida.
Una vez alcanzada la dosis adecuada para cada enfermo, el seguimiento es una
vez al año.
En el caso de mujeres embarazadas se ajustará la dosis de acuerdo al trimestre

del embarazo en que se encuentren.
La mortalidad por mixedema antes era de 60 a 70%, en la actualidad, el

diagnóstico temprano y los avances en la terapia intensiva han reducido la
mortalidad entre 20 a 25%.

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Esli Torquemada Rodríguez

El hipotiroidismo primario es responsable de 99% de los casos

Otra causa es el uso de fármacos,

la interleucina 2 y el interferón a facilitan la expresión del daño tiroideo por tiroiditis.

De igual forma pueden incrementar la actividad de la monodesyodasa 3 (MDY3) y favorecer el desarrollo de

Además de la pérdida de tejido funcional, el hipotiroidismo

La enfermedad tiroidea autoinmunitaria (ETA) es 5 a 10 veces más común en mujeres que en

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En pacientes con bocio difuso o con consistencia

Su proporción aproximada es de 5 a 10% en mujeres y 0.5 a 2% en

El predominio del hipotiroidismo manifiesto es de 1.5% mientras que el

El hipotiroidismo subclínico se caracteriza por concentraciones de TSH

Una concentración de TSH mayor de 10 mIU/L con T4L baja caracterizan al

•Las mujeres en edad reproductiva con antecedente de

• Los valores de TSH están suprimidos en enfermos en estado crítico,

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En el caso de mujeres embarazadas se ajustará la dosis de acuerdo al trimestre

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