Tema: CASOS CLINICOS 2° parte

ASIGNATURA : PARASITOLOGIA
AÑO : Segundo
SEMESTRE : 2015-II
UNIDAD : II
SEMANA : Octava
Juan Rodriíguez Llanos
Médico Infectólogo
Correo electrónico : jurolla@hotmail.com
CASO CLINICO 1:

 Paciente varón de 34 años, procedente del caserío Hualanguito,

distrito de La Florida, provincia de San Miguel, Departamento de
Cajamarca, presenta un tiempo de enfermedad de aprox. 8 meses,
con una evolución caracterizada por dolor de espalda, tos,
sudoración, pérdida de peso y hemoptisis; motivo por el cual acude a
un centro de salud, donde le toman una radiografía de tórax que es
informada como probable neumopatía tuberculosa e ingresa al
programa de TBC para recibir el esquema I, a pesar de presentar
baciloscopía negativa en repetidas oportunidades.

 El paciente terminó el tratamiento de seis meses sin presentar

mejoría alguna por lo cual es derivado para su estudio y posibilidad
de ingreso al esquema II o individualizado del programa de TBC al
servicio de medicina del Hospital Nacional Sergio E. Bernales en
junio de 2002.
CASO CLINICO 1

Síntomas principales:
 Tos
 Hemoptisis
 Sudoración
 Dolor de espalda.
 Pérdida de peso.
 ¿Qué antecedentes preguntarían a este
paciente?
CASO CLINICO

 Sobre sus hábitos alimenticios manifestó que

tenía la costumbre de ingerir cangrejos de río
en «ceviche» y que lo hacía junto a su menor
hijo de siete años; quien además presentaba
los mismos síntomas y estaba iniciando el
tratamiento para tuberculosis.
 ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la tos
con hemoptisis en este paciente?
 ¿Qué otros exámenes solicitaría?
 ¿Qué diagnóstico sospecharía?
 Se le solicitó muestras seriadas de esputo y
heces resultando ambas positivas para
Paragonimus sp.

 Se investigó a otros miembros de la familia

(esposa y otro hijo) quienes mostraron
resultados negativos a huevos de
Paragonimus en el examen de esputo y heces,
cabe resaltar que ellos no comían el «ceviche»
de cangrejo por no ser de su agrado.
Huevo de Paragonimus sp
 ¿Cuáles son los factores de riesgo para
adquirir esta infección?
 ¿Cómo se trata esta enfermedad?
 A ambos pacientes se les suspendió la terapia
antituberculosa, y recibieron praziquantel
(50mg/Kg/3 días) con lo cual mejoraron su
sintomatología.

 En los análisis realizados tres meses después

no se observaron huevos de Paragonimus sp.
en esputo ni en heces.
 La paragonimiosis es una zoonosis causada
por especies del género Paragonimus, siendo
el Paragonimus mexicanus (P. peruvianus)
notificado como el principal agente en el Perú,
donde se registra la enfermedad desde inicios
del presente siglo.
Perú

 Los valles interandinos de los Departamentos de

Cajamarca y La Libertad presentan la mayoría
de casos humanos de Paragonimiosis; sin
embargo, hay casos procedentes de la selva
central (Puerto Inca, Aguaytía, Tingo María y San
Martín).
 El humano se infecta al
ingerir cangrejos
parasitados, crudos o mal
cocidos; reconocidos como
segundos hospedero del
Paragonimus.

 El parásito adulto se
localiza en los pulmones,
produciendo una
sintomatología que puede
llegar a ser confundida con
la tuberculosis o
histoplasmosis.
Diagnostico
 Antecedente de ingesta de crustáceos o camarones
crudos.
 Tos y expectoración hemoptoica o achocolatada.
 Examen directo del esputo, método de concentración.
 Examen de heces.
 Inmunodifusion, ELISA – Ag

Prevención:
Evitar consumo de crustáceos cocidos
CASO CLINICO 2
 Adulto de 28 años de edad, de sexo masculino

 Cuadro clínico: único episodio convulsivo tónico clónico

generalizado, de duración aprox. 30”, asociado a
relajación de esfínteres y pérdida de la conciencia.

 Sin antecedentes clínicos de importancia, por lo que fue

llevado al servicio de urgencias, para valoración.

 Examen físico se encontraba alerta, consciente, con

signos vitales normales y sin ningún déficit neurológico.
¿Que hubiera sugerido usted en este caso ?
TAC simple. Imágenes quísticas de paredes delgadas que miden entre 6 y 8
mm de diámetro, de localización córticosubcortical en ambos hemisferios
cerebrales (flechas), que en su interior presentan una pequeña imagen
puntiforme y líquido con coeficientes de atenuación similares a los del líquido
cefalorraquídeo.
TAC simple. Imagen quística de localización parietal alta izquierda, con engrosamiento
de su pared y edema perilesional, en relación con el estadio coloide de la
neurocisticercosis parenquimatosa (flecha blanca). Adicionalmente, en esta imagen se
identifican varias lesiones puntiformes calcificadas y una lesión quística de paredes
delgadas en la unión córtico-subcortical de la región parietal izquierda (flecha negra), sin
edema perilesional.
 ¿Qué enfermedades podrían estar asociadas
a la presencia de formas quísticas
visualizadas en el cerebro?

 ¿Es necesario realizar una prueba adicional

para confirmar el diagnóstico presuntivo?
 Confirmada mediante el resultado de
Western Blot positivo para cisticercosis.

 Examen coproparasitológico y serológico

adicional del cual resultó negativo a Taenia
solium.
 En anamnesis no se encontró evidencias de
visitas a zonas endémicas de cisticercosis y
teniasis en el Perú o fuera de él.
 Con los antecedentes que se tiene hasta
ahora, ¿se puede especular de alguna forma
de infección?

 ¿Qué otra información es necesaria obtener?

 Un dato que consideró el médico importante
fue el hecho de que todos los integrantes de
la familia, incluyendo la persona a su servicio,
hacían uso de los servicios higiénicos en las
mañanas antes de desayunar.
• En la anamnesis , la persona de servicio había nacido y
vivido en San Miguel de Cajamarca

 De allí, había venido a trabajar a la casa del paciente hace

5 años.
 Con los antecedente mostrados ¿como se
habría infectado este paciente con
cisticercosis?
Huésped Intermedio Huésped Definitivo

El quiste se desarrolla
en cualquier tejido
Comunmente:
•SNC
(neurocysticercosis)
•Convulsiones
•Músclulo
 Diagnóstico
CISTICERCOSIS
• Examen radiológico (Rx, TAC, RMN)
–Visualización de quistes.
• Detección de Anticuerpos
–ELISA o Western Blot.
CASO CLINICO 3
 Hombre de 72 años, procedente de Pucallpa.
 Ingresa al servicio de urgencias por cuadro de una semana de
evolución de disnea, tos con expectoración hemoptoica, pobre
respuesta a inhaladores, sin fiebre.
 Dentro de sus antecedentes refiere EPOC severo diagnosticado hace
6 años, había recibido Prednisona vía oral por 5 días antes.
 Niega contacto con sintomáticos respiratorios.
 Al ingreso se observa angustiado, con disnea, FC 90x’ TA 110/70 mm
Hg, Temperatura 36.8º C, Sat02 89% respirando aire ambiente.
 Pulmones : Se ausculta sibilancias y roncus bibasales
Radiografía de Tórax: Signos de hipertensión pulmonar
precapilar y signos de hiperinsuflación bilateral.
No hay consolidaciones ni infiltrados.
EXAMENES AUXILIARES:
 Hb 16.5 g/dL
 Leucocitos 11.800 cel/ìL
 Neutrófilos 87%
 Linfocitos 6%
 Eosinófilos 11%
 Plaquetas 457.000 cel/mm3
 En urgencias se interpreta como exacerbación aguda de
EPOC con sobreinfección bacteriana.

 Se hospitaliza con nuevo ciclo de corticoides con

prednisona 70 mg/día, ceftriaxona, nebulizaciones.

 Al cuarto día de hospitalización paciente no presenta

mejoría y persiste con disnea sibilante, tos con
hemoptisis, sin fiebre, refiere dolor abdominal difuso.
 Hemocultivos negativos, cultivo de esputo
negativo.
 Baciloscopia seriada negativa para bacilos
acido alcohol resistentes.
Extendido de esputo con tinción de Ziehl-Neelsen, se observaron larvas
rabditiformes de Strongyloides stercoralis. Cuarto día de hospitalización.
 La asociación de Strongyloidiasis y enfermedad
pulmonar, no está bien documentada, pero sí claramente
se ha esclarecido que la hiperinfestación por
Strongyloides implica una alteración en la inmunidad
celular y los principales medicamentos asociados son los
corticoides.
 Los corticoides independientemente de la dosis y la vía
de administración inducen en las larvas adultas de
Strongyloides la diferenciación por partenogénesis a
formas invasivas (larvas filariformes) debido a un
receptor de ectodisteroide, limitan la respuesta inmune
mediada por células en el huésped responsable de evitar
su paso a la circulación y suprimen la función de los
eosinófilos, principal línea de defensa en las parasitosis.

 Otros factores asociados son la desnutrición,

alteraciones metabólicas como diabetes mellitus, el
consumo crónico de alcohol y la enfermedad renal
crónica.
CASO CLINICO 4
 Mujer de 33 años multípara, sin antecedentes
mórbidos, ingresa al servicio de urgencias
por historia de 24 horas de evolución,
caracterizada por dolor intenso tipo cólico, de
aparición progresiva en cuadrante superior
derecho que migra a fosa ilíaca derecha. No
refiere síntomas urinarios ni alteraciones
gastrointestinales.
 Al examen físico destaca abdomen blando,
depresible, sensible en fosa ilíaca derecha,
Blumberg presente.

 Dentro de los exámenes de laboratorio

destacan: hematocrito 38,8%; hemoglobina
12,1 g/dl; leucocitos 8.000 por mm3;
gonadotrofina coriónica humana (-);
uroanálisis normal.
¿Qué diagnósticos producen dolor
abdominal en fosa iliaca
derecha?
 Se formula la hipotésis diagnóstica de apendicitis aguda,
por lo que se realiza apendicectomía.

 Dentro de los hallazgos operatorios, se describe líquido

libre en pelvis, escaso y serohemático, junto a un
apéndice discretamente congestivo. Trompa uterina
derecha congestiva con masa mal definida en su tercio
medio.
 Diagnóstico postoperatorio: embarazo ectópico en
trompa uterina derecha, motivo por el cual se realiza
salpingectomía.
Estudio anatomopatológico de trompa uterina derecha, se observa
lumen de trompa uterina con huevo embrionado rodeado por células
inflamatorias y abundantes eosinófilos (Hematoxilina-Eosina).

Diagnóstico histológico definitivo es salpingitis eosinofílica secundario a

infestación por oxiuro
 Las infestaciones extraintestinales resultan de la
propagación de la larva desde el margen anal a una
amplia variedad de sitios anatómicos, tales como:
trompas uterinas, ovario, útero, mesenterio, peritoneo,
hígado, vejiga, uréter, próstata, bazo, pulmón y mama.

 La ruta más frecuente de diseminación en la mujer

comienza con la migración de la hembra gravídica desde
el área perianal hacia vagina, trompa y peritoneo.
CASO CLINICO 5
 Paciente mujer de 26 años, procedente de Cerro de
Pasco-Perú, que ingresó al Hospital Nacional Arzobispo
Loayza con un tiempo de enfermedad de 1 año, de inicio
insidioso y curso progresivo, con dolor tipo cólico en
hipocondrio derecho post ingesta de alimentos,
meteorismo y estreñimiento.
 Antecedentes patológicos: no contributorios.

 Examen físico: Piel y mucosas con leve ictericia.

Abdomen blando, depresible, con dolor leve a la
palpación en hipocondrio derecho, hígado a 2 cm. por
debajo de reborde costal derecho.
 El resto del examen físico se encontraba dentro de
límites normales.
Exámenes de laboratorio:
 Hto: 40%.
 Hemograma: Leucoc: 5,400/mm3,
eosinófilos: 12%.
 Bilirrubinas totales: 2,0 mg/dl, B. indirecta:
1,2 mg/dl, B. directa: 0,8 mg/dl.
 Fosfatasa alcalina: 339 UI/l.
Gammaglutamiltransferasa: 107 UI/l., TGO: 36
UI/dl, TGP: 32 UI/dl.
 Radiografía de tórax: Elevación del
hemidiafragma derecho, resto sin
alteraciones.
 Ecografía abdominal: Hígado aumentado de tamaño por la
presencia de tumoración quística de contenido líquido sin niveles, de
paredes engrosadas, con diámetros de 14,5 por 14 por 12 cm.
ubicado en el lóbulo derecho.
 paciente inicia tratamiento con albendazol 600 mg/día y
praziquantel 1800 mg/semana por 4 semanas, ante el diagnóstico
presuntivo de hidatidosis hepática.
 Luego , Cirugía : quistectomía, encontrándose quiste a nivel del
segmento 7 y 8 se realizó punción y aspiración del quiste (
obteniendose líquido amarillo cetrino) e infiltración con solución
salina hipertónica, destechamiento del quiste y extracción de
membranas.
Quister Hidatídico

Zoonosis causada por larvas de céstodes del género

Echinococcus granulosus, parásitos del intestino del
perro. El hombre es huésped accidental.
Cuadro clínico Equinococosis

• El período de incubación es largo (hasta de 50 años).

• Asintomático, dependiendo del tamaño del quiste, su

localización y el número de hidátides en uno o más
órganos. También de su integridad (roto o no).
• Frecuencia:

•Hígado 50 – 70% •Riñones 2%

•Pulmón 20 – 30% •Cerebro 1 – 2%
•Músculos 5% •Bazo 1%
•Huesos 3% •Otros 1%
CASO CLINICO 6
 Paciente varón preescolar de cuatro años, procedente del distrito de
La Matanza, provincia de Morropón, departamento de Piura.

 Síntomas : cefalea, astenia, hiporexia, dolores musculares y dolores

articulares de seis días de evolución; y fiebre ≥ 38 °C axilar, durante
tres días seguidos, sólo al inicio del cuadro clínico.

 Examen físico no se encontró alteración ni foco infeccioso evidente.

 Ex. Aux: Hemograma mostró los leucocitos en rango normal (9800
células/μL), pero con una eosinofilia periférica marcada (15% ó 1470
células/μL).
Examen coproparasitológico seriado, cuyo resultado fue negativo.
 ¿En que diagnóstico sospecharía?
Sospecha de toxocariosis se basó en:
1. Un recuento de eosinófilos ≥1000 células/μL sin
antecedentes de atopía ni ninguna otra
parasitosis intestinal
2. Un cuadro clínico inespecífico sin foco
infeccioso.
3. Presencia de factores de riesgo para
toxocariosis como la exposición a perros y a
suelos probablemente contaminados.
 Diagnóstico se realizó por serología mediante el
método de enzimoinmunoanálisis (ELISA)
(Toxocara Serology Microwell ELISA Kit), que
utiliza antígenos purificados
excretorios/secretorios del estadio larvario de
Toxocara canis.

 Se determinaron los anticuerpos anti-Toxocara

de tipo IgG, así como los de tipo IgM.
 ¿Qué terapia recibiría este paciente?
 Paciente recibió tratamiento con albendazol
15mg/kg/ día durante cinco días seguidos, no se
registró ningún efecto adverso asociado con el
tratamiento.

 En un seguimiento realizado luego de doce

semanas, el niño persistía asintomático y su
hemograma estaba normal. Los anticuerpos
anti-Toxocara de tipo IgG, así como los de tipo
IgM, habían descendido.
 Nemátodo intestinal de animales
Toxocara canis

• Toxocariosis es producida
por la ingestión de huevos
embrionados de Toxocara
canis (lombriz intestinal del
perro) y menos
frecuentemente por T. cati
(lombriz intestinal del
gato), dos nematodos que
parasitan a estos animales.

El contagio en seres humanos se produce por el contacto con suelos

contaminados o con animales infectados .
  Las dos principales presentaciones clínicas de
toxocariosis son larva migrans visceral (LMV) y larva
migrans ocular (LMO).
 Formas atípicas (inespecíficas)

El LMV es más frecuente en niños de 1 a 4 años de edad. Cursa con fiebre, hepatomegalia,
leucocitosis y eosinofilia periférica, además, se asocia a hipergammaglobulinemia IgE,
anticuerpos anti-Toxocara elevados, síntomas respiratorios como tos y sibilantes,
manifestaciones dermatológicas como sarpullido y prurito, e incluso manifestaciones
neurológicas, entre las que destacan las convulsiones.

El LMO, a diferencia del primero, se ha descrito con mayor frecuencia en niños en edad
escolar. Está caracterizado por el compromiso ocular, que puede ser similar e incluso
confundido con el retinoblastoma; y a diferencia del LMV, se asocia con una cantidad menor
de anticuerpos anti-Toxocara
 Diagnóstico de laboratorio
 En esta enfermedad parasitaria el diagnóstico no
descansa en la identificación del parásito.

 Larvas no desarrollan hacia adultos en los humanos,

por eso un examen de heces no descubrirá ningún
huevo de Toxocara.

Lesión retiniana en fondo de ojo (LMO: corioretinitis,

uveítis, endoftalmitis).
Leucocitosis, hipereosinofilia.
Serología (ELISA).
 A pesar de ser una helmintiasis poco reconocida, la
toxocariosis es una infección muy común.

 En el Perú se ha descrito una prevalencia de hasta el 32%

en poblaciones asintomáticas , mientras que en otros
países de América Latina la prevalencia oscila entre el 2 y
67%.
CASO CLINICO 7
 Paciente mujer, de 59 años, residente en un área rural de
Reque, Chiclayo. Hábitos: bebe agua sin hervir, come
verduras crudas. Acude al HRL, para su atención.

 Hace aprox. 1 año comenzó con dolor abdominal en

hipocondrio derecho y epigástrico, de tipo cólico,
pospandrial, de moderada intensidad, con períodos de
remisiones, algunas veces asociado a vómitos.

 Al examen físico, abdomen doloroso a la palpación

profunda en epigastrio e HCD.
 EXAMENES AUXILIARES
 Bilirrubina en rango normal,
 SGOT 26.6 U/L, SGPT 33 U/L
 Fosfatasas alcalina de 219.
 Hemograma con 8700 leucocitos y 62%
eosinófilos (recuento absoluto: 5394).
 Parasitológico seriado en heces: Negativo.
¿Qué otro examen solicitaría?
¿En que diagnóstico sospecharía?
 Ecografía: vesícula con imagen ecogénica
que no emite sombra acústica, aislada de la
pared, con movimientos bruscos.
 CICLO EVOLUTIVO

(1) Huevos no embrionados se excretan en

las heces.
(2) Se desarrollan en huevos embrionados en
el agua.
(3) Los huevos liberan miracidios,
que invaden un caracol huésped
intermediario.
(4) En el caracol , pasan por varias etapas de
desarrollo (esporocistos, redias y cercarias).
(5) Las cercarias son liberados del caracol y
se enquistan como metacercarias en la
vegetación acuática o de otras superficies.
Los mamíferos adquieren la infección al comer
la vegetación que contiene metacercarias.
(6) Los seres humanos pueden infectarse al
ingerir plantas de agua dulce, especialmente
berros que contienen metacercarias.
(7) Después de la ingestión, las
metacercarias se desenquistan en el duodeno
y migran a través de la pared intestinal, de la
cavidad peritoneal, y el parénquima hepático
en los conductos biliares, donde se
desarrollan en fasciolas adultas (8).
EPIDEMIOLOGÍA DE LA FASCIOLOSIS
Fuentes de la infección humana

Vegetales: Agua:
(Nasturtium officinale)
“berro”
Beberla sin tratamiento
Lechugas en aéreas rurales
Otras plantas acuáticas

berro Agua con metacercarias flotantes

 Paciente recibió: Triclabendazol: 10 mg/kg
en dosis única.
 Buena evolución
 GRACIAS