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PATOLOGÍAS DE OÍDO

Docente:
 Dr. Bocangel Puclla Edwin

Estudiante:
 Rodríguez Huamolle Cristhian
PATOLOGÍAS DEL OÍDO EXTERNO
Hematoma Auricular Agudo
Lesión caracterizada por la
acumulación de sangre debajo de
la capa pericondrial del pabellón
auricular.

Ocasionado por traumatismo


cerrado, de no tratarse
origina una deformidad
conocida como "oreja de
coliflor" u "oreja de luchador"
CLÍNICA

Tumefacción
• Edema indoloro
• Piel brillante y distendida
• Fondo rojo-azulado-
violáceo
• Indolora
• “Oreja de boxeador”
• Engrosamiento y
deformidad
• Tratamiento
– Anestesia local lidocaína 2% con epinefrina.
– Incisión en superficie anterior paralela al hélix o antihélix
– Se cierra con sutura no absorbible 6-0
– Se aplica compresión en la región auricular
Congelamiento
FASES Auricular
1° Vasoconstricción
(palidez y frío al tacto)

2° Hiperemia y edema
por aumento de la
permeabilidad capilar

3° Isquemia (coágulos
intravasculares,
trombosis y Necrosis)
Clasificación

1er grado 2º grado 3er grado


Palidez
Superficial Edema

Insensibilidad
Necrosis aséptica
Vesículas con gangrena y
pérdida del tejido
Prurito

Flictemas
Pinchazos
Tratamiento

Regresar al oído a su
temperatura normal
lentamente.

Evitar manipulación del


tejido ya que es doloroso.

Necrosis e Infección.
Tratamiento quirúrgico.
PERICONDRITIS
Antecedente traumático/ quirúrgico previo

Agente: Pseudomona aeruginosa, Proteus,


Streptococcus, Staphylococcus

 Pabellón enrojecido, engrosado, doloroso, y


caliente a la palpación
 Fiebre
 Necrosis cartilaginosa

Dx: Clínico

Tratamiento: Ciprofloxacino 400 mg / 12 h IV


Drenaje y lavado con ATB
Leishmaniasis
Cutánea
Enfermedad ocasionada por el parasito
Leishmania, trasmitida por la hembra del
mosquito Phlebotomus y Lutzomia.

Frecuente en el sureste de México,


Centro Amérca, Oriente.
Clínica. Ulceras dolorosas que se
pueden presentar sobre el hélix
auricular.

Diagnóstico. Mediante
visualización del parásito
teñidos por Giemsa o por
medio de biopsia.

Tratamiento. Infiltracion
intralesional de antimoniales
pentavalentes
Avulsiones o desprendimientos traumáticos
del pabellón auricular
• Causados por mordeduras de animales o seres humanos
• Lavar, desbridar y reaproximación
• Bajas dosis de heparina y dextrán
CUERPO EXTRAÑO en CAE
Elementos no habituales en
CAE • Otalgia, Hipoacusia, tinnitus.
• Inorgánicos: piedras,
borrador, mina de lápiz
• Orgánicos: Animados e • Diagnóstico Otoscópico.
inanimados
Identificar si el cuerpo es o no
hidrófilo.
Absorcion de agua y mayor impactación.

Si el cuerpo esta vivo


Matar usando alcohol o glicerina

Tratamiento: Extracción

• Instrumentos: Ganchos o pinzas Hartmann


• Irrigación
• Succión
• Cirugía. En caso de impactación muy
profunda

Siempre con buena visión para evitar lesión en


caso de que esté adherido a la membrana
timpánica.
CUERPO EXTRAÑO
TAPÓN DE CERUMEN
Masa amarillenta o marrón formada por sebo, secreción de
las glándulas ceruminosas de la porción externa del conducto
auditivo externo (CAE), restos de pelos y descamación
epitelial.
Cumple una función protectora (bactericida) y
fisiológicamente es movilizado desde la parte interna del CAE
hacia el meato auditivo.

En la mayoría de las casos tras una inadecuada


limpieza se utilizan elementos como: cotonetes,
palos de cerillo o llaves para extraer el cerumen.

• Introducir más la cera e impactarla en la


profundidad del CAE
• Alterar el pH del CAE (normalmente bajo) y el
contenido de ácidos grasos y lizosimas del
cerumen, disminuyendo la capacidad de defensa
contra los gérmenes
Diagnóstico:
Otosocopio

Tratamiento.
Cantidades pequeñas o moderadas Lavado con agua a 37° C,
extracción con cucharilla o pinzas de Hartmann.

En indurados se requiere reblandecimiento previo por 15 a 20


minutos con agua oxigenada al 3 % tibia, eventualmente
instilaciones para reblandecerlo.

Las instilaciones deben ser hacia la pared superior del CAE, para
provocar el empuje del tapón al regresar.
OTITIS EXTERNA LOCALIZADA

Etiología: Staphylococcus aureus

 Prurito, Otalgia
 tumefaccion dolorosa,
 Adenopatías preauriculares y retroauriculares
 Palpación del trago y PA doloroso
 NO otorrea, NO hipoacusia

Dx: tumoración hiperémica (V: absceso) en


cara antero-inferior del CAE

Tratamiento: Claxacilina 500 mg c/6h por 7 d


Analgésicos-antinflamatorios orales
Drenaje
OTITIS EXTERNA DIFUSA
•Inflamación de todo el epitelio CAE ETIOLOGÍA
• Pseudomona aeruginosa 67%
• Staphylococcus-Streptococcus

• Factores favorecedores:
– clima cálido y húmedo.
– Sudoración excesiva
– Lavados frecuentes
– Escaso cerumen.
– Uso de Prótesis.
– Frotamientos y Traumatismos locales.
– Uso de estetoscopios
– Estrés, ambiente polvoriento,
contaminación de agua.
OTITIS EXTERNA DIFUSA
Clinica:
• Prurito, Otalgia, tumefacción, prurito
• Otorrea purulenta (clara verdosa)
COMPLICACIONES:
PERICONDRITIS.
• Hipoacusia por secreción y estenosis OTITIS EXTERNA MALIGNA
CAE por edema.

• Dolor a la tracción del trago y PA, art.


Temporo-mandibular

TRATAMIENTO

 ANALGESICOS.
 GOTAS OTICAS : aminoglucósidos, Ciprofloxacino +
corticoides
 TRATAMIENTO SISTÉMICO.
 Ciprofloxacino 500 mg /12 h
OTITIS EXTERNA MALIGNA.

Infección grave del que inicia en CAE, se


extiende por los tejidos blandos próximos Pseudomona aeruginosa
al hueso temporal  osteomielitis, Staphylococcus aureus,
afectación pares craneales Staphylococcus epidermidis,
Klebsiella, Proteus mirabilis

Adultos 60 – 80 años e
inmunodeprimidos:
Diabetes Mellitus, VIH
Leucemicos
Corticoterapia,
Quimioterapia
M:F 2:1
Clínica

• Dolor intenso, empeora con movimientos

• Otorrea purulenta
• Hipoacusia de transmisión
• Cefalea occipital y temporal

• Otoscopía: Tejido de granulación en CAE y


áreas ulceradas
• Hemograma: VSG, PCR, no leucocitosis

• Extension hacia la base de cráneo (VII,


IX, X, XI y XII)

• Trombosis senos venosos,meningitis, abscesos


cerebrales
• Compromiso del facial en el 75% de los casos.
OTITIS EXTERNA MALIGNA
Criterios para el
DIAGNÓSTICO: diagnóstico de otitis
externa maligna (Cohen y
Friedman, 1987):
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
1. Otalgia intensa persistente 1. Aislamiento de Pseudomona aeruginosa
2. Otorrea purulenta 2. Imagen radiológica de necrosis ósea u
3. Inflamación de la piel del conducto auditivo opacificación
externo de cavidades neumáticas
4. Tejido de granulación y zonas de necrosis 3. Paciente inmunocomprometido
cutánea, 4. Afección de pares craneales
ósea (o ambas) 5. Paciente senil
5. Microabscesos (cuando se realiza cirugía)
6. Gammagrafía ósea con Tc-99m positiva

Balcázar LE, Ramírez YL. Otitis externa maligna. Rev Esp Méd Quir. 2014; 19:104-
OTITIS EXTERNA MALIGNA
Gammagrafía ósea con Tc-99m
OTITIS EXTERNA MALIGNA
GAMMAGRAFÍA CON GA-67

.
Tratamiento:
• ATB: Ciprofloxacino 400 mg/ 8h IV por 4- • Control del trastorno metabólico
8 semanas • Desbridamiento quirúrgico del
• Ceftazidima 1g /8 h IV por 4-8 semanas material necrótico del CAE
• Piperacilina-Tazobactam 4g / 8 h IV por • Oxígeno hiperbárico  > act.
4-8 semanas Bactericida a PMN
OTITIS EXTERNA MICÓTICA

Causantes del 10% a 20 % de las FACTORES DESENCADENANTES:


otitis externas. Tratamiento prolongado de gotas
óticas de ATB y corticoides
Flora saprofita: Exposición contaminada del agua
Aspergillus, Candida Albicans
Inmunosupresión
 Prurito intenso Época calurosa, sudoración
 Dolor y tumefacción
 Otorrea serosanguinolenta.
OTOMICOSIS POR CANDIDA

Infección que no presenta evidencia


morfológica de hongos por tanto el
diagnóstico es por cultivo.

Se presenta exudado blanquecino


cremoso en la porción interna del CA
Tratamiento:
• Antifúngicos tópicos • Alcohol boricado 3
• Clotrimazol 2-3 gotas/8-12 h por 10-15 d gotas/24 h ´por 10-15 d
• Bifonazol 2 gotas/ 24 h por 10-15 d
TUMORES BENIGNOS
TUMORES MALIGNOS
• Carcinoma epidermoide: Mas frecuente. 55% de los casos.

• Epiteloma basocelular: 2do mas frecuente. 40 % de los casos


• Carcinoma adenoquístico (cilindroma)
(50 años, otalgia, Qx con radioterapia)
• Adenocarcinoma ceruminoso (30-80
años, obstrucción CAE)
• Melanoma maligno

• Sarcomas (origen mesodermico, raros,


agresivos y metastasis temprana)
PATOLOGÍAS DEL OÍDO MEDIO

Estudiante: Rodríguez Huamolle Cristhian André


Disfunción funcional:
PATOGENIA cantidad e tejido
peritubárico, resistencia del
cartílago a la flexión, M
periestafilino externo
Disfunción mecánica
Presión negativa en OM 
intrínseca: Infecciones resp.
Aspiración de secreciones
Altas o edema/ hiperplasia
de nasofaringe  OMA
por alergias respiratorias

Disfunción mecánica
Discinesia ciliar, adherencia extrínseca: hipertrofia
bacteriana (Ig A secretoria) adenoidea, tumores
rinofaringe

NIÑO: Cartílago es menos


rígido, y el músculo menos
activo. TE mas ancha, más
corta y horizontal (7-9 años)
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA

Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Virus sincitial respiratorio,
Branhamella catarrhalis, parainfluenza, rinovirus,
estreptococo influenza A y B, adenovirus
betahemolítico A, S. Aureus

Portadores de ventilación
transtimpánica: S.
Neonatos: Enterobacilos
pneumoniae, H. influenzae,
gramnegativos
S. aureus, S. epidermidis, P.
aeruginosa
ANATOMÍA PATOLÓGICA

ESTADO DE
ESTADO SUPURATIVO
SUPURACIÓN ABIERTA
ESTADO CONGESTIVO Aumento de
Necrosis Membrana ESTADO DE
Edema inflamatorio de permeabilidad capilar REGRESIÓN Y
timpánica 
la TE y el  derrame seroso en REPARACIÓN
Perforación puntiforme
mucoperiostio OM  derrame
 Salida de líquido por
purulento
CAE

• Otodinia progresiva pulsátil


• Hipoacusia • Otorrea
• Acúfenos • Hipoacusia (2-3 semanas)
• Malestar general /Fiebre • No Otodinia
• No Fiebre
EXPLORACIÓN
EXPLORACIÓN
TRATAMIENTO
Dx DEFINITIVO: Inicio rápido, con derrame e inflamación en OM
Cuadro clínico severo: Fiebre > 39°, otalgia importante
TRATAMIENTO

MIRINGOTOMÍA INDICACIONES ABSOLUTAS


INDICACIÓN RELATIVA
Inmunocomprometido
Otalgia persistente que no
RN séptico
cede
OMA complicada
Lesiones inflamatorias Amplia perforación
intensas  Necrosis timpánica

Infección llega al hueso


subyacente  Se asociaba a cuadros
Destrucción de la de escarlatina,
cadena osicular y sarampión o varicela
osteítis mastoidea
Tres o más episodios de
Cinco o más episodios de
OMA en un periodo de 6
OMA en un año
meses

Sexo masculino, lactancia


OMAR: OM libre de artificial, fracaso al tto
derrame entre OMA inicial, enfermedad
OMA Recidivante bilateral, fumador pasivo,
guarderías

Investigar: vías aéreas sup.


Fracaso al tto 
(Hipertrofia adenoidea,
mIringotomía más
sinusitis), examen de
colocación de tubos de
padalar blando y estado
ventilación
inmunoalérgico
Proceso inflamatorio del OM, de duración prolongada, caracterizado por
supuración a través de perforación timpánica persistente.
Puede sellar el ático y
Infección activa: mucosa
mastoides  Retención
OM engrosada e
de exudados y depósito
hiperémica  Secreción
de cristales de Colesterol
purulenta
 Tejido de granulación

Pólipos, que protruyen a El epitelio escamoso


través de la perforación, tiende a crecer hacia
favorece la obstrucción dentro del OM, a través
del drenaje de las de la perforación 
secreciones COLESTEATOMA
Quiste epitelial que puede presentarse en
cualquiera de los huesos del cráneo
(temporal)

Deriva de la migración del ectodermo del CAE


durante el desarrollo del OM

Clínica: HT, sin traumatismo o infección ótica.