DOCENTES:

Dr. Edemilson Villareal

INTEGRANTES:
CICLO:
VIII
• ITA ACEDO CLAUDIA
AÑO:
• JARA DIAZ GUADALUPE
2018
• MENDO VÀSQUEZ LUIS
• ENCARNACION MONTALVO
MARIELA
 Síntomas Generales
Alteraciones Digestivas
Alteraciones en piel y faneras
ANAMNESIS Y Alteraciones de conducta alimentaria
EXPLORACIÒN FÌSICA
Síntomas cardiopulmonares
Alteraciones Inmunológicas
SOSPECHA DIAGNÒSTICA Síntomas Neurológicos
DE ANEMIA
Hb Disminuida
Constantes Corpusculares
Astenia,hiporexia,anorexia,sueño
incrementado, irratibilidad,rendimiento
físico disminuido,vertgos, mareos,
cefaleas
Queilitis angular, glositis entre otros
Piel y membranas mucosas pàlidas,uñas
quebradizas
Pica: tendencia a comer tierra(geofagia)
o hielo (pagofagia)
Taquicardia, soplo y disnea de esfuerzo.
Estas condiciones se pueden presentar
cuando la Hb es < 5g/dl
Defectos en la inmunidad celular y
capacidad bactericida de los neutrófilos
Alteración de la síntesis y catabolismo de
las monoaminas dopamina y
noradrenalina implicadas en el control
del movimiento
 Constantes Corpusculares

VCM<80 fL VCM 80-100 fL VCM >100 fL

ANEMIA POR
ANEMIA ANEMIA ANEMIA TRASTORNOS
MICROCÌTICA NORMOCÌTICA MACROCÌTICA CRÒNICOS

Hierro Medular Aumentado

Sideroblastos Disminuidos
Hierro Normal
ESTUDIO DE
Ferritina Normal
MÈDULA ÒSEA
IST normal
ESTUDIO DE Hierro Medular Aumentado
HIERRO Sideroblastos Aumentado(>15%)
Hierro Disminuido ANEMIA
Ferritina Disminuida FERROPÈNICA ANEMIA
IST <10% SIDEROBLÀSTICO
 Constantes Corpusculares

ANEMIA ANEMIA ANEMIA

MICROCÌTICA NORMOCÌTICA MACROCÌTICA

Alcoholismo y/o ANEMIA

hepatopatía SECUNDARIA

B12<200 pg/ml B12 ÌNDICE DE

RETICULOCITOS
ANEMIA Déficit de Vit B12
DISMINUIDOS AUMENTADOS >=3
MEGALOBLÀSTICA <1(ARREGENERATIVA) (REGENERATIVA)
Déficit de A.F
Hemorragia
A. Fólico<2 ng/ml Ácido Fólico ANEMIA Aumento LDH
HEMOLÌTICA Br Ind. Aumentada
SÌNDROME Estudio de Ácido Fólico, Vit AUTOINMUNE
Positivo HaptoglobinaDisminuida
MIELODISPLÀSICO Médula Ósea B12 NORMAL
ANEMIA Test de Coombs ANEMIA
HEMOLÌTICA HEMOLÌTICA
INMUNE Negativo
 Constantes Corpusculares

VCM<80 fL VCM 80-100 fL VCM >100 fL

ANEMIA ANEMIA ANEMIA

MICROCÌTICA NORMOCÌTICA MACROCÌTICA

>=3 ÌNDICE DE <1

REGENERATIVA RETICULOCITOS ARREGENERATIVA

Descartar ANEMIA Descartar: Descartar

HEMOLÌTICA o PÈRDIDA -Infecciones ANEMIA
DE SANGRADO -Fármacos FERROPÈNICA
-Sangrado agudo
LEUCEMIA LEVE Y
CRONICA
 LEUCEMIA AGUDA
MIELOCITICA LINFOCITICA
INDUCCIÓN INDUCCIÓN CONSOLIDACIÓN MANTENIMIENTO
IDARRUBICINA (12mg/m2/dx3 días) - LLA B de riesgo medio: - Metotrexato
VINCRISTINA: (14mg/m2/max 2mg)/ sem x 4
- Antineoplástica derivado de la antraciclina  Metrotrexato: (3,3 mg/m2/dx4-6 sem) - G – Mercaptopurina:
sem
- Mecanismo de Acción: - o DIHIDROFOLATOREDUCTASA: Antineoplástico no nucleosido de las
- Interfiere en los microtubulos,
. Inhibe topoisomerasa ll (B responsable - LLA B de Alto riesgo: bases puricas:
interfiriendo
de la reparación del ADN)  Metrotrexato: • Efectos secundaarios:
en el ciclo celular (metafase)
. Forma complejos con el ADN por Efectos sobre la tubilina.  Citarabina: • Hepatoxicidad y nefrotoxicidad,
intercalación del ADN (baser) causando cambio - o de la síntesis de purinas.  Metotrexate Efectos Adversos monitorizar y ajustar dosis según
de conformación de la hélice. - o de la síntesis de RNA, proteínas. Leucopenia, trombocitopea , se debe Filtración glomerular.
- Efectos secundarios: - o de glucolisis. retrazar la administración de la • Mielodepresión: Neutropenia y
Nefrolitialis por uratos, por síndrome de lisis - Efectos secundarios: siguiente dosis, recuento de leucosito leucopenia
tumoral: hidratación agresiva con Cloruro de Neurotoxicidad >1,500/mm3, >200 neutrófilos/mm3 y
sodio 0.9%, administración de alopurinol en PREDNISONA: 40 - 50mg/m3/d (de forma de > 75,000 7mm3
tabletas , alcalinizar la orina administración via continúa)  Dismminuir la toxicidad: administrar
iv. Bicarbonato de sodio - o la infiltración de leucocitos en lugares leucovorina(folinato de calcio)
Cardiotoxicidad: seguimiento constante inflamados. - LLA T:
ecocagrafico, miocardia dilatala, insuficiencia - Efectos Adversos:  Citarabina:
cardiaca, tratamiento específico Miopatias: suspensión tratamiento  Ciclofosfamida:lV 40-50 mg/kg x 1-
Mielodepresión: Neutropenia y leucopenia: Osteoporosis: Administración bifosfonatos 5 díoas
administración de filgastrin (factor estimulador Sindrome de Cushing:  Convierte a aldofosfamida y 4 –
de las colonias de granulocitos (G-CSF) hidroxiciclotosfamida a acroleína y
Trombocitopenia: fosforamida Sustancias alquilantes del ADN
CITARABINA: (200mg/m2/dx7 días) POSINDUCCIÓN  Efectos secundarios:
- Mecanismo de acción.  Cisititis hemorrágica (Acroleina metabolito
Inhibe el ADN polimerasa - Pacientes de Bajo Riesgo:
tóxico sobre mucosa vesical, correscta
- Bloquea la progresión de células de fase Gl a Citarabina 3g/m2 a lo largo de 3h c/12h (los
hidratación y la administración de Mesna (2
fase S. días 1,3 y 5 hasta 4 ciclos).
mercapto sulfonato sódico) durante su
- Efectos secundarios - Pacientes de Riesgo Intermedio:
infusión y 12 horas después.
Insuficiencia de MO.: Citarabina 3g/m2 a lo largo de 3h c/12h (los
Septicemia, Neumonía: uso de Antibióticos días 1,3 y 5 hasta 4 ciclos).
Estomatitis: dar med.sintomáticos y tópicos. Trasplante de células hematopoyéticas.
Síndrome de la citarabina : consiste en dolor - Pacientes de Riesgo Alto:
muscular, de huesos y a veces en el pecho, Trasplante de primera remisión.
fiebre, conjuntivitis, erupción y malestar, que
suele aparecer a las 6-12 horas tras la
administración y se trata con corticoides
 LEUCEMIA MIELOIDE
CRONICA
procedimiento donde la función de
células precursoras son
infundidas para la médula
restaurar ósea
Trasplante alogénico de Que puede
células progenitoras estar
hematopoyéticas (TPH) parcial o completamente afectada debido a
enfermedades propias de la misma o como
consecuencia de una alteración secundaria.

- La mucositis (inflamación o
RAM úlceras en la boca)
- Nauseas o vomitos
- infecciones bacterianas
 LEUCEMIA LINFOCÍTICA
CRONICA

PREDNISONA: inhiben la Síndrome de Cushing, hiperglicemia,

Corticoides inflamación y las respuestas
inmunológicas. osteoporosis

Agentes Fallo ovárico, cistitis,

alquilantesciclofosfamida hemorragia
Quimioterapéuticos
citotóxico
Análogos de
Depresión grave de la MO
purinasfludarabina

Anticuerpos Rituximab: se une al antígeno CD20 de los Infecciones bacterianas y

linfocitos B, induciendo muerte celular vía
monoclonales virales, bronquitis.
apoptosis.