AMEBIASIS

AMEBOSIS

Dr. Héctor Manuel Cánepa Vilca

Medico Especialista en Medicina Interna

Departamento de Medicina HR “MNB” Puno
 DESCRIPCION:

 La amebiasis puede parecerse a las

enterocolitis bacterianas; otros parásitos,
tales como Giardia lamblia ,
Cryptosporidium, Isospora belli y
Microsporidium.

 Es provocada por Entamoeba hystolitica.

 Fue descrita hace más de 100 años.
 Tiene dos formas: infectante (quiste) o
vegetativa (trofozoíto).
 ETIOLOGIA:

 Producida por Entamoeba hystolitica.

 Se presenta en la naturaleza en tres estadios

morfológicos:
 Trofozoito

 Prequiste

 Quiste
 ETIOLOGIA:
 Trofozoito

 Forma patógena para el hombre.

 Tiene un solo núcleo.
 Logran su movimiento mediante la
emisión de seudópodos.
 Se arrastran por quimiotaxis, usando
un mecanismo basado en actina que
es similar al que usan los macrófagos
y neutrófilos humanos,
 Preferentemente habita en el colon
humano.
 Al exponerse lentamente al
enfriamiento forman quistes.
 Mueren rápidamente fuera del
cuerpo.
ETIOLOGIA:

 Los trofozoitos se pegan a receptores

específicos de galactosa en las células
huésped, y después del contacto, matan con
rapidez a las células huésped por medio de
un mecanismo del calcio.
 La ameba también libera numerosas
enzimas proteolíticas que degradan la
matriz celular del huésped anclado.
ETIOLOGIA:

 Prequiste

 Cuando las condiciones del medio ambiente

en que se mueve el trofozoito son poco
favorables para su vida, éste empieza a
inmovilizarse, se redondea, se reviste de una
doble membrana gruesa y refringente, la cual
le confiere resistencia al parásito cuando se
expone a las condiciones del medio externo
al ser expulsado con la materia fecal.
ETIOLOGIA:

 Infección amibiana: Persona que tiene el

parásito sin presentar síntomas.

 Enfermedad amibiana: Con

sintomatología.
ETIOLOGIA:

 Quiste
 Forma infectante.
 De 1 a 4 núcleos.
 Puede sobrevivir por varios días de desecación a
30º C o varios meses entre 0-4º C.
 No sobreviven a temperaturas mayores de 50º C
por 5 min.
 Son resistentes a la concentración de cloro
utilizada para potabilización del agua, pero no
resisten la hipercloración o soluciones con yodo.
Epidemiologia

 Amebiasis es una enfermedad de

distribución mundial.
 Es más frecuente en países con
deficientes condiciones sanitarias.
 Es más frecuente en países tropicales.
 Común en las más pobres áreas.
Epidemiologia

 La transmisión es fecal-oral.
 La mayor incidencia se encontrará en los
países con clima cálido o templado y
húmedo, así como en condiciones
socioeconómicas deficientes, en donde la
sanidad ambiental y alimentación son
inadecuadas.
 El período de incubación es de 2 a 4
semanas.
Epidemiologia

 Aproximadamente existen 500 millones

de personas infectadas a nivel mundial y
30 000 a 10 000 mueren cada año a
causa de la enfermedad.

 Mayor incidencia en niños menores de 3

años y en mayores de 40 años.
Frecuencia
Región Infección Enfermedad Muertes
Africa 85 millones 10 millones 10-30 mil
Asia 300 millones 20-30 25-50 mil
millones
Europa 20 millones 100 mil Mínimo
América 95 millones 10 millones 10-30 mil
Total 650 millones 45-50 40-110 mil
millones
Frecuencia

 10-20% de la población mundial.

 Colombia y Brasil 40%.
 Arabia 30%.
 Perú 28 %
 México 27%.
Mortalidad en Perú

 2015 7 %
FISIOPATOLOGIA

 La transmisión puede realizarse por:

a) Contacto directo
b) Fómites
c) Participación de transmisores
biológicos en el arrastre mecánico.
FISIOPATOLOGIA

 Una vez ingerido los quistes de E. histolytica.

 Pasan al estómago los cuales resisten la acidez

gástrica.

 Luego pasan al intestino delgado en donde se abren

para dejar salir 8 trofozoitos por quiste, los cuales
son llevados con el contenido intestinal al ciego
donde pueden seguir dos caminos:
 Establecerse
 Ser arrastrados al exterior junto con la materia
fecal
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

 Factores que influyen en establecimiento

de los trofozoitos en el intestino grueso:

a) Número de trofozoitos
b) Tránsito intestinal lento
c) Bacterias entéricas apropiadas
d) Dieta rica en azúcares
FISIOPATOLOGIA

 Esta infección colónica es asintomática y

no produce respuesta inmune.

 Después de un periodo de pocos días

hasta 30 años, aparecen trofozoitos de
mayor tamaño, aparentemente en
relación con factores ambientales y/o del
hospedero que permiten el desarrollo de
cepas virulentas.
FISIOPATOLOGIA
 Factores que intervienen en la patogénesis del
parásito

 Del parásito
 Tipo de cepa: patógena o no patógena.
 Virulencia de la cepa.
 Tamaño del inoculo.

 Del huésped
 Edad.
 Sexo.
 Estado de nutrición.
 Inmunodeficiencias: congénitas o adquiridas.
 Medicamentos: bloqueadores H2, esteroides,
quimioterapia.
FISIOPATOLOGIA

 Del micro y macro ambiente:

 Malos hábitos higiénicos.

 Malas condiciones sanitarias.
 Flora bacteriana intraintestinal.
 pH del colon.
FISIOPATOLOGIA
 Las primeras lesiones que aparecen son úlceras
pequeñas que se extienden hasta la muscularis
mucosae. Tiene bordes eritematosos y con edema
leve.
 Posteriormente aparecen úlceras más profundas,
en forma de “botón de camisa”.
 A partir de estos sitios las lesiones pueden
avanzar, atravesar la muscularis mucosae, llegar a
la serosa, perforarla y producir cuadros de
peritonitis al ser invadido el peritoneo por los
trofozoitos y bacterias.
FISIOPATOLOGIA
 A través de vasos sanguíneos en la
muscularis mucosae y linfáticos, los
trofozoitos pueden diseminarse hacia otros
sitios produciendo amibiasis extraintestinal.

 El segundo sitio de preferencia de las

amibiasis es el hígado y en particular el
lóbulo derecho.

 La ruptura de los abscesos hará que se

propaguen las amibas a distintos sitios
dependiendo de la localización y hacia
donde se abra.
CUADRO CLINICO
Desde el punto de vista clínico, la amibiasis se
clasifica de la siguiente manera:
 Amibiasis intestinal
Aguda
Crónica

 Amibiasis extraintestinal (según localización)

Hepática
Pulmonar
Cerebral
Mucocutánea
Otras
CUADRO CLINICO

 AMIBIASIS INTESTINAL

 Síndrome disenteriforme o disentería.

 70% de los pacientes tienen un inicio
gradual de los síntomas a lo largo de 3 a 4
semanas.
 El cuadro más frecuente en niños es diarrea
aguda con moco y sangre.
 En algunos casos se asocia con dolor
abdominal, pujo y tenesmo.
CUADRO CLINICO

La mitad de los pacientes tienen fiebre y

sólo 10% presentan distención abdominal
y deshidratación.

Los pacientes con factores de riesgo como

desnutrición grave pueden presentar
complicaciones como neumonía, sepsis,
perforación o estenosis colónicas.
CUADRO CLINICO

 La colitis amibiana fulminante o colon

tóxico es una forma rara de la
enfermedad y afecta a niños menores de
2 años con desnutrición.

 Las complicaciones más frecuentes son:

perforación intestinal, peritonitis y
deshidratación (mortalidad de 80%).
CUADRO CLINICO
 ENFERMEDAD EXTRAINTESTINAL

 La amibiasis hepática ocurre del 1 al 7% de los casos

pediátricos con amibiasis invasiva.

 La triada característica:
 Fiebre
 Hepatomegalia
 Dolor en hipocondrio derecho

 Otros signos y síntomas frecuentes en niños son: disminución

del ruido respiratorio derecho, ictericia, distención abdominal,
irritabilidad y polipnea.
CUADRO CLINICO

 Hasta en 20% de los casos puede ocurrir una

ruptura del absceso a cavidades vecinas y
ocasionar pleuritis con derrame, neumonitis,
pericarditis o peritonitis.

 Estas complicaciones son más frecuentes en

menores de 2 años.

 La amibiasis mucocutánea presenta lesiones

ulceradas, muy dolorosas, con bordes bien
delimitados, tienen crecimiento rápido y sangran
fácilmente.
DIAGNOSTICO

 Amibiasis intestinal
 Buscar trofozoitos de E. histolytica en al menos tres
muestras sucesivas de materia fecal, las muestras
serán obtenidas de evacuaciones recientemente
emitidas.

 Lactantes: se recomienda el uso de cucharilla rectal.

 En la amibiasis cuando hay eliminación de quistes se

emplea el parasitoscópico (CPS). Deberá ser seriado
(3 al menos)
DIAGNOSTICO
 Los frotis fecales suelen mostrar PMN.

 Las heces son siempre hemopositivas.

 En la enfermedad hepatica aguda, la FA no se eleva, pero

aumenta en la crónica.
 Identificación de trofozoitos o quistes en heces.

 Los estudios serológicos mediante difusión en gel,

contrainmunoelectroforesis, hemaglutinación indirecta,
inmunofluorescencia indirecta o ELISA son los más
comúnmente utilizados.

 El examen endoscópico muestra la ulceraciones de la

mucosa. Debe tomarse biopsia y muestra del moco colónico.
DIAGNOSTICO

 Estudios radiológicos como el

ultrasonido, tomografía y resonancia
magnética son útiles en el diagnostico de
amibiasis extraintestinal.

 La radiografía de tórax muestra elevación

del diafragma derecho en 56% de los
pacientes con absceso hepático.
TRATAMIENTO

 Medidas generales:
 Hidratación oral
 Alimentación normal

 Tratamiento específico:
 Metronidazol VO, 30 a 50 mg/kg/día
dividido en 3 dosis al día por 7 a 10 días
(dosis máxima 2g/día).
 VI 20 a 30 mg/kg/día.
 Útil para casos extraintestinales.
TRATAMIENTO

 Otros medicamento útiles para casos

extraintestinales:
 Dehidroemetina (1mg/kg/día
intramuscular cada 24 hrs por 7 a 10
días con dosis total máxima de 300g).
 En caso de amibiasis graves o
abscesos hepático debe utilizarse en
forma conjunta con metronidazol.
TRATAMIENTO

 Furamida: se utiliza para amibiasis intestinal.

La tasa de curación es de 90% a dosis de
20mg/kg/día en 3 dosis por 10 días.

 Otros agentes amebicidas son la

doyodohidroxiquina, sólo se recomienda
para amibiasis intestinal. Se utiliza a dosis de
40 mg/kg/día en 3 dosis por 20 días.
TRATAMIENTO

Cloroquina: útil para amibiasis

extraintestinal. Dosis recomendada es de
10mg/kg/día en 2 a 4 dosis por 21 días.

El tratamiento quirúrgico debe realizarse

en pacientes con colitis tóxica, apendicitis
o en casos de complicaciones con
perforación. Debe darse además
tratamiento amebicida.
PREVENCIÓN

 Mejora del saneamiento ambiental y

educación para la salud.
GRACIAS