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• MICOSIS RESPIRATORIAS:

- ASPERGILLOSIS EN NEUTROPENICOS
- PNEUMOCYSTOSIS EN VIH
- HISTOPLASMOSIS
- PARACOCCIDIOMICOSIS
ASPERGILLOSIS EN NEUTROPENICOS
ASPERGILOSIS
La aspergilosis invasiva es una de las princ. causas de morbimortalidad
en inmunodeprimidos.
El aspergillus produce:
- Aspergilomas

- Aspergilosis broncopulmonar alérgica


- neumonía necrosante crónica

- la aspergilosis pulmonar invasiva


Más de 250 especies
MICOLOGIA
 Las especies más habituales que producen infección invasiva :
1. Aspergillus fumigatus más frecuente
2. A. flavus,
3. Aspergillus terreus, y
4. Aspergillus niger menos frecuente

 Las especies patógenas de Aspergillus se cultivan con facilidad a


partir de las muestras de biopsia y crecen con rapidez (en 24-72
horas)
Aspergilus fumigatus
Aspergillus
fumigatus
A. Morfología de
una colonia verde -
grisacea en agar de
copos de patata
B. Conidióforos uni-
seriados con
conidios cilíndricos

Aspergillus flavus
A. Colonia de color
verde oliva-lima en
agar de copos de
patata.
B. Conidios
radiados, biseriados
Aspergillus terreus
A. Colonia de color
ante-canela en agar
de copos de patata
B. Conidios
cilíndricos
biseriados y lisos.

Aspergillus niger
A. Colonia de color
negro en agar de
copos de patata
B Conidios
biseriados y
uniseriados,
radiados, de gran
tamaño.
Micologia
Epidemiologia
 El género Aspergillus es ubicuo en todo el mundo : suelo, agua, alimentos,
aire y vegetación en descomposición).
 Inóculo: desconocido.
 Los pacientes con trastornos inmunitarios (corticoides, neutropénicos) que
inhiben la actividad de los macrófagos pulmonares son más sensibles.
 Otros:
 neoplasias malignas hematológicas,
 trasplantes de órganos,
 neumopatías,
 SIDA,
 enfermedad granulomatosa crónica,
 UCI
Patogenicidad y defensa del
huésped
 La inhalación pulmonar de conidios de Aspergillus constituye la
vía habitual de infección de la aspergilosis invasiva.
 Menos frecuente la invasión tisular local (cutánea)
 El período de incubación de la germinación de los conidios en el
tejido pulmonar es variable. Oscila desde 2 días hasta meses.
 Los procesos de crecimiento de las hifas y de la invasión tisular
originan un rasgo patognomónico : la invasión vascular y el
infarto pulmonar , que son los rasgos clásicos de la aspergilosis
pulmonar invasiva.
Sección de tejido pulmonar que
muestra la invasión vascular por
hifas estrechas, ramificadas en
ángulo agudo y tabicadas. 420 x).

Tejido pulmonar infartado


debido a la invasión vascular
por Aspergillus . Muestra
macroscópica de pulmón.
PATOGENIA
Si los mecanismos normales de defensa pulmonar
del huésped están intactos son capaces de
contener al microorganismo.

De no existir una defensa eficaz del


huésped tras la exposición pulmonar, los
pequeños conidios inhalados, y que
estaban en reposo, aumentan de
tamaño y germinan, transformándose en
hifas que producen una invasión
vascular posterior y, al final, una
infección diseminada.
PATOGENIA
ACLARAMIENTO CILIAR

PRIMERA LINEA DE DEFENSA ACCESO LIMITADO A LOS


ALVEOLOS

MACROFAGOS
CONIDIOS EN ALVEOLARES
ALVEOLOS Fagocitan y destruyen los
conidios

GERMINACION DE
LEUCOCITOS PMN
CELULAS
Destruccion extracelular de
conidios e hifas fagocitados
PATOGENIA
 La opsonización por el complemento de los
conidios o por otras moléculas, como la
proteína fijadora de la manosa y las proteínas
surfactantes pueden reforzar las defensas del
huésped.

 Las citocinas de los linfocitos T cooperadores


(Th) son del tipo Th 1
Aspergilosis pulmonar invasiva

 Tos seca progresiva, disnea, dolor torácico


pleurítico, fiebre a pesar del tratamiento con
antibióticos (la fiebre puede estar ausente)
 Infiltrados pulmonares
 Hemoptisis, el derrame pleural y el neumotórax
 Los hallazgos físicos son inespecíficos
 Se asemeja a una embolia pulmonar
Aspergilosis pulmonar invasiva
 Los infiltrados pulmonares nodulares difusos y
múltiples en la radiografía de tórax no son
diagnostico pero indican gravedad y mal
pronostico.
 las clásicas condensaciones en forma de cuña,
localizadas en la pleura basal, no suelen
detectarse
 las lesiones cavitarias, aparecen de forma
tardía en el curso de la infección
 Los derrames pleurales son frecuentes
Aspergilosis pulmonar invasiva

 Laspruebas de laboratorio también son


inespecíficas, aunque pueden aparecer
aumentos de la bilirrubina y de la lactato
deshidrogenasa, anomalías de la
coagulación y elevación de la
proteína C reactiva.
 Hipoxemia
 TC:signo del halo
radio transparente
que rodea a lesión
nodular.

 Signode la media
luna aérea.
Traqueobronquitis
 Mas fcte en transpante pulmonar y SIDA
 Extensas pseudo membranas o lesiones ulcerativas

 Síntomas inespecíficos: disnea, tos, dolor torácico, fiebre y


hemoptisis.
 Sibilancias o estridor si produce obstrucción local
 Rx simple normal. La sospecha es clínica
 El dx es con biopsia a través de broncoscopia
 El tratamiento prolongado
Sinusitis invasiva
 Infeccion de los senos y cavidades nasales
 Asociada a aspergilosis pulmonar invasiva
 Sintomas inespecíficos fiebre, tos, epistaxis,
secreción sinusal y cefaleas.
 El hallazgo de una lesión ulcerativa nasal,
acompañada de una escara o de una zona
insensible hace la sospecha en personas de alto
riesgo
 Se propaga a los senos paranasales contiguos,
al paladar, a la órbita o al cerebro
 Diagnóstico: biopsia
 El tratamiento es por periodos largos
DIAGNOSTICO
 La detección del galactomanano

 Prueba molecular: la reacción en cadena de


la polimerasa (PCR)
TRATAMIENTO

 Voriconazol: 6 mg/kg/12 h (i.v.) 2 dosis, seguidos de 4


mg/kg/12 h (i.v.) o 200 mg/12 h (oral).
 Por 12 semanas. En inmunosuprimidos continuara
durante el período de inmunosupresion y hasta
resolucion de lesiones
 Anfotericina B desoxicolato
 Itraconazol: 200 mg/12 h
PNEUMOCYSTOSIS EN VIH
TAXONOMIA

Clase: Archiascomycetes
Orden: Onygenales
Familia: Pneumocystidiales
Genero: Pneumocystis
Especie: Jirovecii
Inhalación de
quistes por el P
inmunosuprimido
A
Prolifera los
Reacción al daño
Generación
de Sx de una
trofozoÍtos T
tisular con células neumonía; adentro del
inflamatorias y
exudado
hiperplasia, neumocito O
edema, tipo 1 el cual
necrosis y
cavitaciones
muere G
Formación del
E
Descamación relleno
espumoso
N
persistente de las
paredes alveolares
y formación de
característico I
quistes dentro del
alveolo A
PNEUMOCISTOSIS EN VIH

 Producida por Pneumocystis jirovecii


 Neumonía intersticial de células plasmáticas
 Fiebre, disnea y tos no productiva
 Hemoptisis infrecuente
A veces dolor torácico
 Síntomas que duran de semanas a meses
PNEUMOCISTOSIS EN VIH
 Exploración física: taquipnea y taquicardia
 Rx tórax: infiltrados difusos bilaterales desde la región
perihiliar
 TACAR en Rx normales o dudosa
 VIH avanzada sin profilaxis: diseminación extrapulmonar
 Las principales localizaciones: ganglios linfáticos. bazo,
hígado, MO, Aparato digestivo, ojos, tiroides, glándulas
suprarrenales y riñones.
PNEUMOCISTOSIS EN VIH: DIAGNOSTICO
 Demostración histopatológica dell microorganismo
 Extrapulmonar: presencia del típico material eosinofilo en
panal
 Tinciones: metenamina argèntica o sus variantes (tiñe de
forma selectiva la pared de los quistes de pneumocystis, frotis
por impronta o encorte de tejidos)
 La inmunofluorescencia es la técnica inmunológica mas
utilizada.
 El empleo de anticuerpos monoclonales es mas sensible pero
de alto costo.
PNEUMOCISTOSIS EN VIH: DIAGNOSTICO
 Últimamente la amplificación del ADN por
PCR es método eficaz en muestras
respiratorias.
 Mejoresmuestras: LBA, cepillado bronquial,
esputo inducido
 Biopsia
pulmonar abierta: cuando
broncoscopia no sea diagnostica
 LDH séricas generalmente elevadas
PNEUMOCISTOSIS: EVOLUCION
 Insuficiencia respiratoria progresiva y muerte
 Pronostico de acuerdo a grado de hipoxemia (pO2 70mmHg)
 Gradiente alveolo arterial.
 Leve:< 35 mmHg
 Moderada: 35 – 45 mmHg
 Grave: > 45 mmHg
 Otros indicadores: infiltrados extensos, fibrosis y edema intersticiales en
la biopsia, nivel de CD4, existencia de lesión pulmonar previa.
 Complicaciones: neumotórax, neumatoceles, neumomediastino y
enfisema subcutáneo
PNEUMOCISTOSIS: TRATAMIENTO
 ELECCION: TMP-SMX
• Inhibe la síntesis de ácido fólico
• Vía oral o EV
• Dosis: TMP-15-20mg/Kg/dìa y SMX 75-100 mg/Kg/dia entres o
cuatro dosis.
• Duración: 21días
 Alternativa: clindamicina y primaquina
• Clindamicina 600 mg cada 6 horas EV o300- 450 mg cada 6
horas VO.
• Primaquina:15-30 mg por dia vo.
HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
 Producida por histoplasma capsulatum
 Se
adquiere al inhalar fragmentos de
micelio y microconidios.
 Suele ser autolimitada
 Puede
ser mortal en pacientes con
comorbilidades.
HISTOPLASMA CAPSULATUM

 Familia de los Astomicetos


 Tiene dos formas:
 Fase de micelio:
 Temperatura ambiente
 Dos tipos de colonias: marrón (M) y albina (A), la
tipo M es mas virulenta que la A.
 Fase de levadura: temperatura ≥ 37ªC
PATOGENIA
 Desarrollo de granulomas caseificantes o no caseificantes, en los que
se puede depositar calcio.
 El granuloma consta de una mezcla de fagocitos mononucleares y
linfocitos, sobre todo de tipo T.
 En la enfermedad autolimitada : una inflamación granulomatosa
organizada.
 En la histoplasmosis diseminada progresiva: una afluencia masiva de
macrófagos con linfocitos dispersos. Es infrecuente observar
granulomas bien delimitados, y la falta de una respuesta inflamatoria
organizada es indicativa de una alteración de la respuesta
inmunitaria celular
PATOGENIA
 La transición de la fase de micelio a la de levadura es el
determinante fundamental para establecer la infección.
 La duración de la transición de fase varía desde horas a días.
 Transformación de los conidios a levaduras en los pulmones,
→hacía los ganglios linfáticos locales de drenaje → órganos
situados a distancia que posean abundantes fagocitos
mononucleares, como el hígado y el bazo.
 Las levaduras crecen con bastante facilidad en los macrófagos
inactivos.
 La activación de la inmunidad celular es necesaria para restringir
el crecimiento, y en una infección primaria este brazo de la
inmunidad madura en 2 semanas.
 HISTOPLASMOSIS PULMONAR:
 Infeccion primaria aguda
 Reinfeccion aguda
 HPcrónica

 HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA:


 HDP aguda
 HDPsubaguda

 HDPcrónica

 Histoplasmosis ocular
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
 INFECCION PRIMARIA AGUDA
En 90% de los casos.
Asintomáticas o cuadro gripal leve.
Los ancianos, los niños menores de 2 años y las
personas con un compromiso inmunitario tienen
más probabilidades de desarrollar síntomas de la
enfermedad diseminada progresiva.
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
INFECCION PRIMARIA AGUDA:
 En los sintomáticos:
 Periodo de incubación de 7 a 21 días
 Fiebre hasta 42ªC,cefalea, tos no productiva, escalofríos y dolor
torácico.
 Síntomas desaparecen en 10días
 Algunas manifestaciones reumatológicas
 Examen físico mínimas alteraciones: estertores, hepatoesplenomegalia
 Exposición intensa: neumonitis calcificada “en perdigonada”
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
 INFECCION PRIMARIA AGUDA
 6%: pericarditis aguda
 Síntomas de pericarditis: dolor torácico precordial y
fiebre, roce pericárdico, pulso paradójico, aumento de
la silueta cardiaca y alteraciones en EKG.
 Lapericarditis es una respuesta inflamatoria
granulomatosa que aparece en los ganglios linfáticos
mediastinicos adyacentes al pericardio
 Complejo de Ghon y calcificaciones pulmonares
 Calcificaciones esplénicas o hepáticas
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
 REINFECCION AGUDA
 Exposiciones frecuentes en áreas endémicas
 Cuadro gripal mas leve
 Radiografía
de tórax: nódulos pequeños difusos en ambos
campos pulmonares- “granulomatosis miliar”
 No adenopatías hiliares ni mediastinicas
 Duración de la enfermedad mas breve
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
 COMPLICACIONES:
 Histoplasnoma

 Neumonías postobstructivas
 Hipoxemia

 Bronquiectasias

 Sindrome de vena cava superior


 Litoptisis

 Fistulas

 Fibrosis mediastinica
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
CRONICA
 Presencia de lesiones cavitarias
 Febrícula, tos productiva, disnea y pérdida de peso
 Menos
común: sudoración nocturna, dolor torácico,
hemoptisis
 Radiografías:
infiltrados dispersos, áreas de
consolidación densas, cavitación.
 Lóbulos superiores mas afectados
 Ausenciade ganglios linfáticos hiliares y
mediastinicos
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
PROGRESIVA
Por reexposicion a un inoculo de hongo grande
o por reactivación de focos endógenos latentes
Los mas afectados son inmunodeprimidos
Forma aguda: evolución fulminante
Forma crónica: evolución lenta, presencia de
granulomas bien definidos en los tejidos
afectados con pocas levaduras
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
PROGRESIVA
 HDP AGUDA
 Antes llamada infantil: lactantes
 Actual: SIDA Y neoplasias hematológicas (linfoma)
 Inicio brusco
 Síntomas: fiebre y malestar general seguidas por pérdida de
peso, tos y diarrea.
 Examen físico; hepatoesplenomegalia, adenopatías cervicales
y estertores. Algunos: ictericia y ulceras orofaringeas. Erupcion
maculopapulasa mas fcte en sudamerica.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA
 HDP AGUDA
 Laboratorio: anemia, leucopenia y trombocitopenia (inmunod.)
 Rx de torax: neumonitis en parches, agrandamiento de ganglios
hiliares y mediastinicos,
 Infrecuentes: masas colonias, ulceras perianales, coriorretinitis,
meningitis y encefalitis.
 Sin tratamiento es 100% mortal: CID, hemorragia digestiva y
sepsis bacteriana
 Sd hemofagocitico reactivo: en biopsia de MO se demuestra
histiocitos fagocitando eritrocitos. Pronostico malo.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA
 HDP SUBAGUDA
 Síntomas mas prologados antes de atención medica
 Fiebre solo es síntoma de presentación en el 50%,
 Ulcera orofaringeas más profundas
 Alteraciones laboratoriales mas leves
 Frecuentemente afectados : apto digestivo, estructuras
endovasculares, SNC y glándulas suprarrenales
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA
 HDP CRONICA
 Síntomas mas crónicos y leves
 En adultos previamente sanos
 Síntomas mas frecuentes: malestar general y letargo
 Signo físico mas frecuente: ulcera orofaringea bien
delimitada, indurada, profunda e indolora
 Histologia: mezcla de inflamación aguda y cronica:
células plasmaticas, linfocitos, eosinofilos, granulocitos y
la fibrosis
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA
 HDP CRONICA
 Hay ausencia notable de afectación de otros órganos
 Alteraciones hematológicas infrecuentes
 Puede persistir durante años.
 Sedetecta cuando aparecen síntoma de un único
órgano
 Sin tratamiento: fallecimiento
HISTOPLASMOSIS: DIAGNOSTICO
 CERTEZA: aislamiento de H. capsulatum en
líquidos corporales o tejidos
 Medios: Agar con infusión de cerebro y corazón,
antibióticos y cicloheximida para líquidos estériles
como esputo
 Crecimiento antes de las 3 semanas y hongos
antes de 7 días,
 Las cepas miceliales se confirman mediante
sonda de ADN que reconoce el ARN r
HISTOPLASMOSIS: DIAGNOSTICO
 Cultivos positivos en 50% con histoplasmosis
cavitaria y 10 a 15% en HPA.
 3 o mas muestran aumenta el rendimiento.
 Detección antigénica y análisis de la reacción en
cadena de la polimerasa:
En suero u orina mediante ELISA,
Piedra angular en HDP.
HISTOPLASMOSIS: DIAGNOSTICO
 SEROLOGIA
Muy utilizada
anticuerpos fijadores del complemento y las bandas
de precipitinas
Falsos positivos
SIDA: negativas en 50%
HISTOPLASMOSIS: DIAGNOSTICO
 IDENTIFICACION HISTOQUIMICA
 Identificación rápida del hongo en varios tejido o liquidos
corporales,
 Las
tinciones mas útiles; metenamina-plata de Gomorio la
de plata de Grocott
 PRUEBAS CUTANEAS
 Muy útil como herramienta epidemiológica,
 Solo indica exposición pasada
 No disponible
HISTOPLASMOSIS: TRATAMIENTO
 HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA
 Mayoría no requiere tratamiento
 Tratamiento en aquellos que no mejoran después de 1 mes o
hipoxemia
 Itraconazol
v.o 200 mg3v/d por 3 días y luego 1 vez al día por
6-12 semanas.
 Alternativa:
anfotericina B unas dosis /d EV 3-5mg/Kg hasta que
los síntomas remitan (2sem)
 Se puede utilizar corticoides como antinflamatorios por 14 días.
HISTOPLASMOSIS: TRATAMIENTO
 HISTOPLASMOSIS PULMONAR CAVITARIA
 Todos deben recibir tratamiento
 Itraconazol 200 mg 3 veces al dia por 3 días durante 12 -24
meses
 Anfotericina
B: infección progresa a pesar de Tto o recidiva
despues del tratamiento con azoles
 Resección quirúrgica: falla tratamiento medico
HISTOPLASMOSIS: TRATAMIENTO
 HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA AGUDA
 Anfotericina B liposòmica: 3 mg/Kg
 Desoxicolato
Anfotericina B: 25 mg seguidos de dosis
incrementando progresivamente hasta 1 mg/Kg hasta
que paciente este afebril y estable, luego anfot. B 0,4-
0,5mg/Kg/dìa
 Itraconazol:
luego de anfotericina B cuando paciente
mejore o que no sea enfermedad grave
HISTOPLASMOSIS: TRATAMIENTO
 HISTOPLASMOSIS
DISEMINADA PROGRESIVA
SUBAGUDAY CRONICA
 Itraconazol 200mg 3v/d seguido de 200mg bid.
 Tasa de éxito : 90%
 Paciente
que requiere hospitalización, no mejora o
inmunodeprimido: anfotericina B
PARACOCCIDIOMICOSIS
Paracoccidioides brasiliensis
 Filo Ascomycota, orden Onygenales, familia
Onygenaceae
 Un hongo dimórfico en función de la temperatura.
 Se reproduce por gemación múltiple.
 Numerosos blastoconidios, que suelen ser de
pequeño tamaño (4-6 mm), rodean a la célula
madre, a la que están conectados por unos puentes
citoplasmáticos cortos, en lo que se asemeja a la
«rueda de un timón».
PARACOCCIDIOMICOSIS
 Enfermedad crónica, sistémica y
progresiva.
 Afecta principalmente a agricultores.
 Afecta principalmente a los pulmones
pero también mucosas, piel y glándulas
suprarrenales
 Conocidatambién como “Blastomicosis
sudamericana”.
PARACOCCIDIOMICOSIS
 Brasil constituye el núcleo del área endémica
y le siguen a distancia Colombia, Venezuela,
Ecuador, Argentina y otros países
latinoamericanos
 Vía de infección: probable inhalatoria
 Varones mas afectados
 Puede permanecer en forma latente en
lesiones pulmonares secuelares con posterior
reactivación.
PATOGENIA
 Primera línea defensiva: PMF, macrófagos alveolares,
células dendríticas, linfocitos citolíticos naturales
(NK),complemento, péptidos, citocinas proinflamatorias
y quimiocinas, y todos ellos evitan la multiplicación
fúngica pero son incapaces de destruir al
microorganismo invasor.
 Los macrófagos representan la principal defensa celular
y cuando son activados por el IFN-g, fagocitan y
destruyen tanto conidias como levaduras mediante la
expresión de la óxido nítrico sintasa inducible (NOSi)
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Infección subclínica
 Tiene 2 presentaciones clínicas:
 Adulto:crónica, unifocal o multifocal
,afectación pulmonar significativa y
extrapulmonar, 90% de los casos, puede
presentar reactivación endógena
 Juvenil:aguda o subaguda, mayor
gravedad, marcada afectación del
sistema reticuloendotelial
 Forma residual: lesiones fibroticas
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Curso clínico: 2 grupos
 Pacientes con lesión mucosa, odinofagia y/o disfagia
junto a infIltrados alveolointersticiales: estadios
iniciales
 Pacientes con lesiones cutáneas, disnea y fibrosis
pulmonar; interacciones crónicas entre el huésped y
el hongo.
 El estado inmunológico afecta la presentación clínica y
severidad,
PULMONES
 Infección primaria asintomática
 Al diagnostico: tos seca, a veces productiva, hemoptisis, disnea,
disociación clínico radiológicas.
 Patrón restrictivo
 La asociación con tabaquismo patrón obstructivo y aumento del
gradiente alveolo arterial
 Radiografia de torax:
 Infiltrados intersticiales
 Infiltrados mixtos : con infiltrados reticulares y nodulares.
 Patrones alveolares
 Mas afectados: campos centrales e inferiores bilaterales y simetricos
PULMONES

 Tomografía computarizada de alta resolución:


 Engrosamiento septal
 Engrosamiento interticial peribroncovascular
 Opacidades centrolobulares
 Líneas intralobulares
 Vidrio esmerilado
 Cavidades
 Consolidación
PULMONES

 Secuelaspulmonares graves al
diagnostico:
Fibrosis bilateral
Bullas
Areas enfisematosas
 Presencia de cor pulmonare
MUCOSA
 Lesiones infiltrantes, ulceradas y dolorosas con bordes
irregulares
 Areas afectadas en orden de frecuencia: Cabeza, tronco,
miembros superiores, miembros inferiores y región genital.
 Disfagia, odinofagia y disfonía son frecuentes
 Lesiones de aspecto granulomatosa y en forma de moras.
 Curación: fibrosis e hipoestesia
PIEL
 En el 25% de los casos
 Alrededor de orificios naturales y
extremidades inferiores
 Frecuente en cabeza y cuello
 Lesiones verrugosas, ulceradas y costrosas
 Biopsia: infiltración de tejidos subcutáneos y
lesiones granulomatosas
 Frecuentemente coexisten lesiones
pulmonares, cutáneas y mucosas.
GANGLIOS LINFATICOS
 Mayormente se afectan: ganglios cervicales, axilares, mediastinicos
y mesentéricos.
 Compresiòn bronquial.
 Las lesiones reticuloendoteliales se detectan con mas facilidad
mediante gammagrafía con galio 67
 Pueden aparecer fistulas supurantes
GLANDULAS SUPRARRENALES
 En autopsias se ha evidenciado la afectación en el 85%
 Estudios de imagen: glándulas suprarrenales hipertrofiadas con lesión
de las regiones cortical y medular.

OTRAS LESIONES:
 Bazo e hígado
 Sistema nervioso central
 Ulceras en el tubo digestivo
 Lesiones granulomatosas en apto genitoruinario
 Sistema vascular
 Aparato Oseo
 Medula osea
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Tuberculosis
 Cancer
 Histoplasmosis
 Leishmaniasis
 Lepra
 sifilis
DIAGNOSTICO

 EXAMEN DIRECTO
 Muestras: esputo, exudados y pus
 Generalmente suficiente con preparación
microscópica en fresco
 De ser negativo muestras seriadas
DIAGNOSTICO

 ESTUDIOS HISTOLOGICOS
 Tincion plata metenamida de Gomori
 Losgranulomas se caracterizan por la
presencia de neutrófilos, células
mononucleares, células epiteloides y células
gigantes multinucleadas, todas en una
disposición concéntrica alrededor de las
levaduras
DIAGNOSTICO

 CULTIVOS
 Su aislamiento indica enfermedad activa
 Positividad solo 85% de los casos
 Demora 20 a 30 días para crecer
 Pueden utilizarse e incubarse diferentes medios de
cultivo como Mycosel agar (BBL) y agar Sabouraud
con antibióticos y el inhibidor de mohos
cicloheximida, preferiblemente atemperatura
ambiente (20-25 C).
DIAGNOSTICO

 PRUEBAS SEROLOGICAS
 Para diagnostico y control
 Anticuerpos IgG, IgM e IgE
 Se utiliza la prueba de inmunodifusion en gel de agar
 Altamente especifica
 Otra; fijación del complemento, inmunofluorescencia,
etc
TRATAMIENTO

SULFAMIDAS:
AMFOTERICINA B
DERIVADOS IMIDAZOLICOS
TRATAMIENTO
 SULFAMIDAS:
 Sulfametoxipiridacina, sulfadimetoxina, sulfametoxasol
 Dosis terapéutica máxima; 4 g/dìaen adultos y 60-100
mg/kg/dìa en niños
 Mantener tto por varios meses hasta obtener respuesta
clínica
 Despues de mejoría clínica 500 mg/dìa
 Tto total: 3 a 5 años
 Alternativa : sulfametoxasol 400 mg y trimetropina 80 mg 2
o3 veces al dia por 12 – 24 meses, en niños sulfametoxasol
40-50 mg/Kg y trimetropina 8 – 10 mg/Kgen dos dosis
divididas.
TRATAMIENTO
 AMFOTERICINA B:
 No
es fungicida in vivo , por lo tanto los
pacientes recibirán tto de
mantenimiento con sulfamida o azol.
 Casosgraves y no respondan a otros
tratamientos
 Al
igual que con sulfamidas la mejoría es
del 65 -70% de los casos.
TRATAMIENTO
 COMPUESTOS IMIDAZOLICOS:
 Ketoconazol:
 Efectivo en 84%de los caos, tasa de recidiva del 10% después de 5 años.
 Dosis: 200-400 mg/dìa mínimo 6 meses, máximo 12 – 18 meses
 Controles de la función hepática y gonadales

 Itraconazol:
 Mejor que ketoconazol, tasa de recidivade 3 a 5%
 Tto mas corto: 6 meses
 Dosis diarias inferiores: 100 o 200mg una vez al dia
 Ausencia de interferencia con metabolismo endocrino, poca toxicidad
hepática