You are on page 1of 31

KELOMPOK 1

1. ALFI RIZKY NADIRA
2. ANAK AGUNG ISTRI AYU W
3. BUTET DEWI SUSANTI
4. RAHMADANY TRI UTAMI
5. WINDY SEPTIANI PUTRI
6. WINNY EDISTA
7. YUNI KARTIKA
8. YUNITA DWI RATNASARI

MACAM-MACAM ANEMIA

ANEMIA APLASTIK
ANEMIA MEGALOBASTIK
ANEMIA DEFISIENSI BESI

ANEMIA APLASTIK

obat anti tumor (nitrogen mustard). TEM. piribenzamin (antihistamin). obat sitostatika (myleran.  Obat : kloramfenikol. mesantoin (antikonvulsan). rubidomycine dan sebagainya). insektisida. strabismus. Au. anomali jari.  Radiasi : sinar roentgen. B. santonin-kalomel. vincristine. kelainan ginjal dan lain sebagainya. . Faktor didapat :  Bahan kimia : benzene. methrotrexate. radioaktif. senyawa As.A. Faktor congenital : Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali. anti microbial. Pb.

PATOFISIOLOGI A. Kerusakanpada microenvironment Gangguan pada microenvironment merupakan kerusakan lingkungan sekitarsel induk pluripoten sehingga menyebabkan kehilangankemampuanseltersebutuntukberdiferensiasimenjadise l-sel darah.Selainitupadabeberapapenderita anemia aplastikditemukan cell inhibitors ataupenghambatpertumbuhan sel . Kerusakan pada selinduk pluripoten Umumnyahalinidikarenakankurangnyajumlahselindukpluripotena taupunkarenafungsinya yang menurun.Penanganan yang tepatuntukindividu anemia aplastik yang disebabkanolehgangguanpadaselindukadalahterapitransplantasi sumsumtulang B.

Takikardia leukositopenia 9. Anoreksia 7. Penurunan pengisian menyebabkan lebih kapler mudah terkena infeksi 10. Trombositopenia menimbulkan 12. Sesak bakteri 11. Granulositopenia dan 8. MANIFESTASI KLINIS 5. Limfadenopati . Pucat 15. Petekie kulit 14. Purpura perdarahan mukosa dan 13. Hepatosplenomegali 4. Demam 3. Lemah dan mudah lelah sistolik 2. Peningkatan tekanan 1. Pusing 6.

Parestesia c.KOMPLIKASI a. Gagal jantung e.Perdarahan b. Kejang .Infeksi organ d.

Berikan dukungan emosional kepada orang tua dan anak 6. . Pertahankan suhu tubuh dengan memberikan selimut dan mengatur suhu ruangan 5. terutama perdarahan otak 3. Tempatkan anak pada posisi terlentang untuk meningkatkan sirkulasi serebral 4. Pencegahan infeksi silang 2. Istirahat untuk mencegah perdarahan. PENATALAKSANAAN a. Berikan pendidikan kesehatan yang dibutuhkan orang tua dan anak Berikan informasi adekuat mengenai keadaan. Implikasi keperawatan 1. pengobatan dan kemajuan kesehatan anak serta bimbingan untuk perawatan dirumah.

postur lunglai. Sirkulasi • Riwayat kehilangan darah kronis. apatis. lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya • Ataksia. mis : perdarahan GI • Palpitasi (takikardia kompensasi) • Hipotensi postural • Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T • Bunyi jantung murmur sistolik . Aktivitas / Istirahat • Keletihan. malaise umum • Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak • Takikardia. dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat • Letargi. kelemahan otot. Pengkajian a. tubuh tidak tegak • Bahu menurun. takipnea . menarik diri. berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan b. ASUHAN KEPEWATAN ANEMIA APLASTIK 1.

mulut. bibir) dan dasar kuku • Depresi • Sclera biru atau putih seperti mutiara b. mis transfusi darah faring. mudah putus. • Ekstremitas : pucat pada kulit dan mempengaruhi pilihan pengobatan membrane mukosa (konjungtiva. sindrom malabsorpsi vasokonsriksi kompensasi) • Hematemesis. Eliminasi • Pengisian kapiler melambat (penurunan • Riwayat pielonefritis. Integritas Ego • Keyakinan agama / budaya . melena sendok (koilonikia) • Diare atau konstipasi • Rambut kering.. berbentuk seperti segar. • Penurunan haluaran urine a.. gagal ginjal aliran darah ke perifer dan • Flatulen. menipis. feses dengan darah • Kuku mudah patah... LANJUTAN.

pucat buruk. • Stomatitis depresi. keseimbangan • Membrane mukusa kering. apatis • Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah . parestesia tangan / kaki • Turgor kulit buruk • Peka rangsang. gelisah. menelan (ulkus pada faring) ketidakmampuan • Mual/muntah. vertigo. dyspepsia. tinnitus. Makanan / cairan b. • Nyeri mulut kesulitan pusing. berdenyut. berkonsentrasi anoreksia • Insomnia. Neurosensori • Penurunan masukan diet • Sakit kepala.a. penurunan • Adanya penurunan berat penglihatan dan bayangan badan pada mata • Kelemahan.

berkeringat malam • Limfadenopati umum • Petekie dan ekimosis . sakit kepala b. fenilbutazon. Keamanan • Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene. ortopnea dan dispnea c. sering infeksi • Demam rendah. naftalen • Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas • Transfusi darah sebelumnya • Gangguan penglihatan • Penyembuhan luka buruk. Nyeri/kenyamanan • Nyeri abdomen samar. menggigil. Pernapasan • Napas pendek pada istirahat dan aktivitas • Takipnea. insektisida.a.

Evaluasi Keperawatan .

Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes. DEFINISI Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena terhambatnya dan eritrosit yang tidak berfungsi. dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang longgar. Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang. . ANEMIA MEGALOBASTIK A.

Defisiensi Vit B12 a. pada vegetarian b. Gangguan metabolisme seluler d. Infeksi cacing pita. Asupan kurang . . Malabsopsi c.ETIOLOGI Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut : 1.

 Kelainan lambung  Kelainan usus II.terutama pada orang tua. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan. Adanya malabsorpsi akibat kelaianan pada irgan berikut ini.telur serta susu yang mengandung vitamin B12. Anemia megaloblastik karenma defisiensi asam folat disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat. b. .gastrektomi parsial dan anemia akibat hanya minum susu kambing. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12 a.fakir miskin. KLASIFIKASI I.

dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehhingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia. maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat. sel megaloblast ini fungsinya tidak normal. PATOFISIOLOGI Timbulnya mebaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar di sebut sebagai sel megaloblast. diman vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA onti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. . Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritoblas ini.

Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur.dan nyeri. . seperti daging (buff tongue).Tubuh lemah. Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut : 1. Tetapi manifestasi neurologist defisiensi asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12.Glositisdengan lidah berwarna merah. maka harus dibedakan dengan teliti antara kedua bentuk anemia tersebut. halus.tidak bertenaga dan pucat 2. MANIFESTASI KLINIS Semua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama dengan nyeri lidah.Ikterus ringan akibat pemecahan globin 4. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir mirip. stomatitis angularis. dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama.Anemia karena eritropoesis yang efektif 3.

Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut:  Neuropati perifer Mati rasa. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah.  Kerusakan kolumna Posterior  Gangguan posisi. termasuk warna kuning dan biru  luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar .vibrasi  Kerusakan kolumna lateralis.  Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.terbakar pada jari. kaki dan tangan  pergerakan yang kaku 2. Gejala lainnya adalah:  buta warna tertentu. kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:  kesemutan di tangan dan kaki  hilangnya rasa di tungkai.1.

 lekopenia. hipersegmentasi  Trombopoesis: megakariosit  trombositopenia biasanya menurun.  ditemukannya normoblas di agranulasi. banyak  anemia makrositer dimana sel-sel ditemukan sel primitif. Darah Tepi : besar. netropenia hipersegmentasi sel netrofil. abnormal bervariasi) giant netrofil batang. Sumsum Tulang: . eritrosit membesar  esis: sel besar-besar. terjadi  poikilositosis (bentuk eritrosit disosiasi inti dan sitoplasma yang tidak beraturan) (misalnya mielosit granula jarang). nukleus. terjadi hipersegmentasi dalam darah tepi. pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti.PEMERIKSAAN PENUNJANG LekopoEritropoesis: sel besar- 1. banyak  anisositosis (ukuran eritrosit ditemukan granulosit atifikal. atifikal. 2.

vegetarian dapat di cegah atau di tangani dengan penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya.terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. namun kemudian kebanyakan pasien dapat ditangani dengan pemberian vitamin b12 100 gram IM tiap bulan. . pasien mungkin tidak dapat sembuh secara penuh. paralisis dan inkontinensia.  Untuk mencegah kekambuhan anemia.  Pada awalnya.PENATALASKANAAN  Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12.apabila terdapat neuropati berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh. Apabila defisiensi disebabkan oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik. cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien yang sakit berat. B12 diberikan tiap hari.dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.

2.baru kemudian diberikan sebulan sekali. Terapi untuk defisiensi vitamin B12 Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai berikut:  diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua minggu.asal tidak terdapat gangguan absopsi.kecuali bila ada dugaan kegagaln faal jantung. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit yang di endapkan. 4. Bila penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug sekali sehari.  Transfuse darah sebaiknya di hindari.renjatan atau infeksi berat. Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah : 1.terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan. Terapi penyakit dasar Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik . Bila ada kelainan neurologist.selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Terapi suportif Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa. asal tidak terdapat gangguan absopsi. hipotensi postural. 3. Terapi untuk defisiensi asam folat Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan.

diagnosis banding. yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi. pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi. gejala klinis. dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya. pemeriksaan laboratorium. vitamin B12 dan asam folat. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C. riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone. patogenesis. terutama eritroprotein.ANEMIA DEFISIENSI BESI (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang. . Yang paling penting adalah zat besi. Tanpa zat gizi dan hormone tersebut. penatalaksanaan dan terapi.

atau metrorhagia.  Saluran kemih : hematuria  Saluran napas : hemoptoe. .  Saluran genitalia wanita : menorrhagia. kanker lambung. hemoroid. dan rendah daging). atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun.  Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan. serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. yang dapat berasal dari :  Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik. divertikulosis. kanker kolon. ETIOLOGI  Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi. gangguan absorpsi. dan infeksi cacing tambang. rendah vitamin C.

pada wanita paling sering karena menormetrorhagia.LANJUTAN..  Pada orang dewasa. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi... anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. di negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas.. tropical sprue atau kolitis kronik.. anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan menahun. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal. . Sementara itu.

Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun.Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. . tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.PATOFISIOLOGI Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).

kadang-kadang sel target. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : Didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia. sel pensil. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis. Leukosit dan trombosit normal. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer.Indeks eritrosit sudah dapa mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. berbeda dengan thalassemia. . MCV. MCHC dan MCH menurun. anisositosis. anulosit. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah : 1. poikilositosis. tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan.A. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan thalassemia mayor.

Kadar besi serum menurun <50 mg/dl.Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. .2. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia.2 4. Apus sumsum tulang :  Hiperplasia eritropoesis. dengan kelompok- kelompok normo-blast basofil. 3. sideroblast. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil. dan saturasi transferin < 15%. total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl.

...LANJUTAN.

. hati. Suportif  Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa. Pemberian preparat Fe :  Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis. Mengatasi penyebab perdarahan kronik. daging) dan nabati (bayam. misalnya pada ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai. diberikan di antara waktu makan. 2.PENATALAKSANAAN 1. kacang-kacangan). 3. Bedah  Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal. 4.

TERIMAKASIH .