GEJALA DINI PENYAKIT

JANTUNG KORONER DAN DIABETES

SERTA PENANGANANNYA

Dr. Sarniwaty Kamissy, SpPD

1
 PENYAKIT JANTUNG
KORONER

2
 KASUS
SEORANG PRIA TN.WM, PEJABAT DI PERUSAHAAN SWASTA,
UMUR 56 TAHUN MENGELUH SAKIT DADA SEBELAH KIRI
SEWAKTU PENDERITA MAIN TENNIS DISERTAI RASA SESAK
NAPAS. RIWAYAT PEROKOK 2 BUNGKUS PERHARI, KOPI 1
GELAS PERHARI, BADAN AGAK GEMUK.

HASIL PEMERIKSAAN DI RUMAH SAKIT DIDAPATKAN :

* TEKANAN DARAH TINGGI (170/100 mmHg)
* KADAR ENZIM JANTUNG MENINGKAT TINGGI
* REKAM JANTUNG : KEMATIAN JARINGAN OTOT
JANTUNG BAGIAN BAWAH + GANGGUAN IRAMA
JANTUNG
* KOLESTEROL DARAH MENINGKAT (KOL. 320 MG/DL,
LDL 168 MG/DL, HDL 28 MG/DL, TG 250 MG/DL)
3
 Letak Jantung

4
 Fakta tentang Jantung

• Bila jantung berdenyut 70 kali / menit

• Sekali denyut 70cc darah  5 liter
 Curah Jantung
• 70cc darah mengitari ± 100.000 km
pembuluh
• berdenyut ± 100.000 x/hari
• 2,5 milyar x/ sepanjang hidup
• memompakan darah lebih dari 227 juta
liter
5
 APAKAH GEJALA SEORANG MENDERITA
PENYAKIT JANTUNG KORONER

• Sakit dada sebelah kiri

(kdg menjalar keleher
dan lengan kiri)
• Rasa seperti tercekik
• Sesak Napas/Payah
Jantung
• Perasaan denyut
jantung tidak teratur
• Mati Mendadak
6
 PENYAKIT JANTUNG
KORONER
Pembunuh No. 1 di Dunia
PJK 15 JUTA

DIARE 5 JUTA

KANKER 4,8 JUTA

TBC 3 JUTA
7

Angka Kematian / Tahun

 PENYAKIT JANTUNG KORONER DI
INDONESIA

Th. 1992
No. 1
Th. 1980
No. 3
Th. 1972
No. 11

Data SKRT Depkes

8
 Apa yang dimaksud dng Penyakit
Jantung Koroner?
• Penyumbatan atau penyempitan pada
pembuluh darah koroner akibat
kerusakan lapisan dinding pembuluh
yang diikuti oleh penebalan dan
kekakuan pembuluh tersebut
(aterosklerosis)

9
10
 Kateterisasi Jantung

11
12
13
 PERLU DIINGAT ?

14
 Pembuluh Darah Koroner
Pembuluh Darah Koroner Berfungsi :
Memberi makan dan Oksigen ke otot- otot Jantung.

Terdiri Dari:
1. Pembuluh Darah Koroner Kiri , cabang :
kedepan : LAD ( Left Anterior Descendens Artery)
melingkar ke kiri : LCx ( Left Circumflex Artery)
2. Pembuluh Darah Koroner Kanan
( RCA = Right Coronary Artery)

Bercabang-cabang  ke dalam otot-otot jantung

15
16
 Serangan Jantung…
Sering didengar … dibaca…
Apa serangan Jantung Itu ?
Bagaimana menolong / mengatasinya?
Respon terhadap nyeri dada ?

17
 Serangan Jantung

kematian sebagian otot jantung disebabkan

oleh terhentinya pasokan darah akibat
tersumbatnya satu / lebih pembuluh koroner
oleh gumpalan darah (trombus).

Akibat Serangan jantung

Fungsi pompa jantung ( memompakan darah
dgn segala nutrisi )  gagal

18
19
 Penyakit Jantung koroner

Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris Tidak Stabil

Iskemia Otot Jantung

Infark Miokard Serangan Jantung

20
 Proses Aterosklerosis yang
Progresif
Plaque Angina Tak
Fatty
Athero- rupture/
Fibrous sclerotic
fissure &
}
Stabil
ACS
Normal streak plaque plaque MI
thrombosis
Ischemic
stroke/TIA

Critical
Keluhan klinis (-) leg
Angina Stabil ischemi
Kematian
Intermittent claudication Akibat Kardiovaskular a

21 Bertambahnya Umur
ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attack
 Stable Unstable Plaque Disrupted Plaque

22
 Epidemologi (di Amerika Serikat)

 1 juta serangan jantung / th

 50% meninggal setelah 1 tahun
 500.000 berhasil mencapai RS/UGD  CVCU
 Angka kematian di RS : 15 %
 425 000  berhasil keluar RS
 10 % (42.000)  meninggal dalam 1 tahun
 PJK  60 milyar dolar dalam 1 tahun untuk
pengobatan, hilangnya produktivitas dan
penghasilan.

23
 Sikap seseorang terhadap serangan jantung :
kaget, cemas, takut dan khawatir

• Diri sendiri
• Anggota keluarganya
• Orang yang dicintai
• Teman dekat atau tetangganya

 sering berakhir dengan kematian

24
 Perlu pendidikan untuk masyarakat

 Mengurangi resiko serangan jantung

 Apa yang perlu dilakukan saat mendapat
serangan jantung

 Orang yang disayangi

 Anda sendiri

25
 SIAPA SAJA BERESIKO
TERKENA PJK ?

26
 Faktor Resiko untuk PJK
Gaya Hidup (merokok dll)
Hiperlipidemia
Jenis Kelamin
Hipertensi
Umur

Diabetes
Genetik
Aterosklerosis Obesitas

Manifestasi Aterotrombosis

27
Pengenalan dini, Kenali Faktor Resiko !!!
 Serangan Jantung
( Infark Myokard )

kematian sebagian otot jantung disebabkan

oleh terhentinya pasokan darah akibat
tersumbatnya satu / lebih pembuluh koroner
oleh gumpalan darah (trombus).

KENALI GEJALA / TANDA SERANGAN JANTUNG

28
 Serangan jantung sering kali terjadi antara
pukul 4 - 10 pagi, karena:

jumlah adrenalin lebih tinggi dikeluarkan oleh

kelenjar adrenal

dpt menyebabkan pecahnya lesi aterosklerosis.

29
 > 90% penderita serangan jantung, sumbatan
akibat jendalan darah
karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.

 menghambat / memblokir aliran darah yg

memperdarahi otot jantung dibagian distal
setelah sumbatan  sel-sel akan mati

Infark Miokard

30
 Gejala Serangan Jantung
 Nyeri dada khas
Lokasi :
Dibelakang tulang dada, Dada sebelah kiri
Kualitas:
seperti ditekan/ditindih benda berat,
dibakar, diremas, ditusuk, diiris, tercekik
Penjalaran:
Leher, Rahang bawah, Bahu,Punggung,
pergelangan s/d jari-jari, Ulu hati.
Gejala penyerta:
Rasa sukar hirup/ sesak napas
Keringat dingin, Pucat
31
 Dibelakan Dibelakang tulang
dada menjalar ke
Dari dada menjalar
ke bahu dan lengan
g tulang leher

dada

Dari dada menjalar Didada bawah di ulu hati Didareah punnggung

ke rahang (sering ditafsirkan di antara kedua belikat
sebagai penyakit maag)

32
 Diagnosis ditegakkan, bila:
( 2 dari 3 indikator )
kriteria WHO terpenuhi, yaitu

• Keluhan klinis
• Gambaran khas elektrokardiografi (EKG)
• Peningkatan kadar enzim jantung :
(CK, CKMB dan troponin)

Apa Yang Harus Dilakukan sebelum ke Dokter ?

Terpenting : Periksa Kesadaran Penderita !!!
33
 Apa yang terjadi saat serangan jantung
Tergantung ringan beratnya serangan jantung
Arteri koroner mana & berapa arteri koroner
yang tersumbat
banyak pasien meninggal mendadak
dalam 1 jam setelah gejala timbul
Fibrilasi Ventrikel : jantung bergetar
berdenyut tidak efisien

penelitian terbaru terbukti jendalan :

trombosis koroner
34
 Bila Terjadi Serangan Jantung?

• Pastikan keluhan  khas serangan jantung

• Merasa yakin  baringkan penderita
• Panggil dokter / langsung di bawa ke RS
• Aspirin dapat diberikan untuk dikunyah

penderita tidak sadarkan diri , segera

lakukan resusitasi jantung paru dg
melakukan bantuan hidup dasar

Kematian tertinggi  jam-jam pertama

35
 Otot Jantung mengalami Kerusakan

36
 4 hal yang dilakukan dokter :

1) Menghilangkan keluhan nyeri dada

2) Stabilisasi tekanan darah
3) Mengurangi perluasan kematian otot jantung
4) Pembukaan sumbatan bekuan darah pd
pembuluh koroner (reperfusi) :
• Obat-obatan
• Angioplasti koroner dgn balon (PTCA)
• bila keduanya tidak mungkin  bedah
pintas koroner (CABG)

37
Tindakan reperfusi yang cepat
 meminimalkan kerusakan otot jantung
 memelihara fungsi pompa jantung

Jumlah sisa otot jantung yg masih sehat

- penentu utama kualitas hidup
- memperpanjang harapan hidup pasca serangan

Reperfusi optimal: dilakukan dlm 4 – 6 jam

dari serangan jantung.

waktu sangat bermanfaat keselamatan otot jantung

38
39
40
 Modifikasi Gaya Hidup
Menurunkan resiko PJK

• Atasi Stres dengan relaksasi

• Stop merokok
• Stop minuman beralkohol
• Makanan yang sehat dan seimbang
• Pertahankan kebugaran dgn olahraga teratur

41
 Komplikasi Serangan Jantung

Gangguan Irama Jantung

- irama lebih cepat dari normal
- irama lebih lambat dari normal  pacemaker
Gagal Jantung Kongestif
Cardiac Shock
Deep-vein Thrombosis
Aneurisma Jantung

42
 Are you hungry
or
sleepy ????
Sciences

43
 Bila Penderita Sadar :
1. Kendurkan Pakaian dari
leher s/d pinggang
2. Pastikan tidak kedinginan,
Bilka kedinginan Tutup
dengan selimut.
3. Jangan memberi apapun
melalui mulut.
4. Jangan memindah
-mindahkan.
5. Temani untuk
menenangkan penderita.
6. Segera ke dokter terdekat.

44
 Bila Penderita Tidak Sadar :

1. Letakkan penderita ditempat datar. Angkat kepala penderita

pada tengkuknya dan tekan pada dahinya.
2. Dorong dagunya naik turun.
45
 Bila Penderita Tidak Sadar (2):

1. Periksa pernapasan dengan mendekatkan telinga anda pada

Mulut penderita , sambil memperhatikan gerak pada dadanya.
2. Bila ada makanan atau gigi palsu pada penderita, Bersihkan;
46
dengan memiringkan penderita lebih dahulu.
 Bila Penderita Tidak Sadar (3) :

 Bila pernapasan tampak lancar : Posisi Recovery

untuk menjaga agar jalan napas tetap bebas.
47
 Bila Napas Berhenti : Berikan Ventilasi :
Dari Mulut ke Mulut
16 –18 x/menit

Cek Nadi Karotis

Untuk tentukan
Denyut Jantung

48
 Bila Henti Jantung :
Kenapa Perlu Kompresi Jantung ?

49
 Letak kompresi :
2 jari diatas ulu hati

15 kali kompresi +
2 kali napas buatan

Cara meletakkan
Telapak tangan :

50
 Nyeri dada
Tidak ada
Penyempitan Penyempitan Kematian Otot Jtg
Kematian Mendada

Proses Penyempitan /
Normal Pengerasan

51
52
53
54
 HINDARKANLAH DIRI ANDA DARI
SERANGAN JANTUNG/OTAK YANG
FATAL !!!
DGN MENGURANGI FAKTOR-FAKTOR RISIKO :

 Tidak merokok
 Kurangi kelebihan berat badan
 Makanan yang tidak berlebihan
 Olah raga teratur dan rutin
 Istirahat yang cukup
 Kontrol ketat kolesterol, termasuk tekanan darah dan
gula darah
 Sering melakukan kontrol kesehatan bila mempunyai
faktor risiko

55
 Kita berjanji !!! Kamu tidak pakai lagi celena
pendekmu yang konyol itu dan saya tidak lagi
memakai gaun mini yg jelek ini…

56
57
 DIABETES MELLITUS TIPE 1

dr.Sarniwaty Kamissy,Sp.PD

58
 Type 1 Diabetes Mellitus
• Characterized by absolute insulin
deficiency
• Pathophysiology and etiology
– Result of pancreatic beta cell destruction
• Prone to ketosis
– Total deficit of circulating insulin
– Autoimmune
– Idiopathic

59
 •

60
 Type 1 Diabetes
Inflammation

• Beta cell destruction TNFa

FasL
IFNg

– Usually leading to
absolute
T cell
insulin deficiency
Autoimmune Reaction
• Immune mediated Macrophage
TNFa Class I
Class II MHC
• Idiopathic MHC
IL-1
Beta cell
NO CD8+ T cell
Dendritic cell
Beta cell Destruction

61

Maahs DM, et al. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39:481-497.

 Pathophysiology of T1DM
• Chronic autoimmune disorder occurring in genetically
susceptible individuals
– May be precipitated by environmental factors
• Immune system is triggered to develop an autoimmune
response against
– Altered pancreatic beta cell antigens
– Molecules in beta cells that resemble a viral protein
• ~ 85% of T1DM patients have circulating islet cell
antibodies
– Majority also have detectable anti-insulin antibodies
• Most islet cell antibodies are directed against glutamic
acid decarboxylase (GAD) within pancreatic beta cells
62
Maahs DM, et al. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39:481-497.
 Autoimmune Basis for
Type 1 Diabetes

63

Atkinson MA. Diabetes. 2005;54:1253-1263.

 Rising Incidence of T1DM Associated
With Altered Immunophenotype at
Diagnosis
• Prevalence of IA-2A and ZnT8A has increased
significantly, mirrored by raised levels of IA-2A,
ZnT8A, and IA-2β autoantibodies (IA-2βA)
• IAA and GADA prevalence and levels have not
changed
• Increases in IA-2A, ZnT8A, and IA-2βA at diagnosis
during a period of rising incidence suggest that the
process leading to type 1 diabetes is now
characterized by a more intense humoral
autoimmune response

64
Autoantibodies to insulin, IAA; GAD, GADA; islet antigen-2, IA-2A; zinc transporter 8, ZnT8A.
Long AE, et al. Diabetes. 2012;61:683-686.
 Etiological Approach to Diabetes
Type Characterization

65 Proportional distribution of etiologic categories among SEARCH participants by race/ethnicity.

2,291 subjects aged <20 years.
Dabelea D, SEARCH for Diabetes in Youth Study. Diabetes Care. 2011;34:1628-1633.
 Models for Pathogenesis of T1DM

66

van Belle TL, et al. Physiol Rev. 2011;91:79-118.

 Models for Pathogenesis of T1DM

67

van Belle TL, et al. Physiol Rev. 2011;91:79-118.

 Models for Pathogenesis of T1DM

68

van Belle TL, et al. Physiol Rev. 2011;91:79-118.

 Models for Pathogenesis of T1DM
Fertile Field Hypothesis

69

van Belle TL, et al. Physiol Rev. 2011;91:79-118.

 How Type 1 Diabetes Might Arise

70

van Belle TL, et al. Physiol Rev. 2011;91:79-118.

 Insulin and Glucose Metabolism
Major Metabolic Effects of
Insulin
• Stimulates glucose uptake into muscle and
adipose cells
• Inhibits hepatic glucose production

Consequences of Insulin
Deficiency
• Hyperglycemia  osmotic diuresis and
dehydration

71
 Major Metabolic Effects of Insulin and
Consequences of Insulin Deficiency

Insulin effects: inhibits breakdown of triglycerides (lipolysis) in

adipose tissue
• Consequences of insulin deficiency: elevated FFA levels

Insulin effects: Inhibits ketogenesis

• Consequences of insulin deficiency: ketoacidosis,
production of ketone bodies

Insulin effects in muscle: stimulates amino acid uptake and

protein synthesis, inhibits protein degradation, regulates gene
transcription
• Consequences of insulin deficiency: muscle wasting

72
 EPIDEMIOLOGI DAN DIAGNOSIS
DIABETES MELITUS TYPE II

73
 Definisi dan etimologi
• Diabetes mellitus, DM  diabaínein
(bhs yunani): διαβαίνειν,, tembus atau
pancuran air
• Mellitus (bahasa Latin): rasa manis
dikenal di Indonesia dengan istilah
penyakit kencing manis

74
 Definisi
• Diabetes Melitus merupakan kelompok kelainan
heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner
& Suddarth, 2001).
• Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme
yang secara genetik dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat (Price, Slyvia Anderson,
1995).
• Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang yang disebabkan
oleh karena adanya peningkatan kadar gula atau
glukosa darah akibat kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif (Soegondo, 2002).
75
 Menurut American Diabetes Association, diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
(resistensi insulin), atau kedua-duanya.
Etiologi 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang
2. Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan
dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan
perubahan vaskular.
3. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan
kegemukan.
4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.
5. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.
6. Adanya faktor keturunan.
76
 Epidemiologi
• Secara global, pada 2010, diperkirakan 285 juta orang
menderita diabetes, dengan tipe 2 sekitar 90% dari kasus
• insiden DM meningkat dengan cepat, dan pada tahun
2030, jumlah ini diperkirakan hampir dua kali lipat.
• Diabetes mellitus terjadi di seluruh dunia, namun lebih
umum (terutama tipe 2) di negara-negara yang lebih maju.
Peningkatan terbesar dalam prevalensi, diperkirakan
terjadi di Asia dan Afrika, di mana kebanyakan pasien
mungkin akan ditemukan pada tahun 2030
• Peningkatan kejadian di negara berkembang mengikuti
tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup. Beberapa juga
meyakini adanya faktor lingkungan, tapi masih sedikit
pemahaman tentang mekanismenya.

77
 Epidemiologi
• WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada
tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
• berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan
ada 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi
DM pada urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12 juta
penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural.
• Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, menunjukkan :
– prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada penduduk usia >15 tahun
diperkotaan 5,7%.
– Prevalensi nasional Obesitas umum pada penduduk usia >= 15 tahun sebesar 10.3% dan
sebanyak 12 provinsi memiliki prevalensi diatas nasional, prevalensi nasional Obesitas
sentral pada penduduk Usia >= 15 tahun sebesar 18,8 % dan sebanyak 17 provinsi memiliki
prevalensi diatas nasional.
– prevalensi TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) pada penduduk usia >15 tahun di perkotaan
adalah 10.2% dan sebanyak 13 provinsi mempunyai prevalensi diatas prevalensi nasional.
– proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah
perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, DM menduduki
ranking ke-6 yaitu 5,8%.

78
 Gb.1 Perkiraan jumlah orang dewasa dengan DM menurut
79 kelompok umur untuk negara maju dan negara berkembang
80
Gambar 2. Prevalensi DM global menurut usia
dan jenis kelamin untuk tahun 2000
81
 Tabel 1. Daftar negara dengan jumlah perkiraan kasus
DM terbanyak untuk tahun 2000 dan 2030

Ranking Negara Orang Rangking Negara Orang

tahun 2000 dengan DM tahun 2030 dengan DM
(juta) (juta)
1. India 31,7 India 79,4
2. Cina 20,8 Cina 42,3
3. AS 17,7 AS 30,3
4. Indonesia 8,4 Indonesia 21,3
5. Jepang 6,8 Pakistan 13,9
6. Pakistan 5,2 Brasil 11,3
7. Federasi Rusia 4,6 Banglades 11,1
8. Brasil 4,6 Jepang 8,9
9. Italia 4,3 Filipina 7,8
10.Banglades 3,2 Mesir 6,7
82
 Tipe Diabetes Melitus

Diabetes Tipe 1
Diabetes Tipe 2
Diabetes dalam Kehamilan
Diabetes Tipe Lain

83
 Klasifikasi
• WHOmengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus
berdasarkan perawatan dan gejala :
• Diabetes tipe 1 :
– Disebabkan rusaknya sel beta di dalam pankreas yang
disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat
idiopatik (tidak khas).
• Diabetes tipe 2:
– yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali
disertai dengan sindrom resistansi insulin
• Diabetes gestasional:
– meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan
gestational diabetes mellitus, GDM.
• Diabetes tipe lain

84
 Klasifikasi DM

1. Diabetes tipe 1
- kerusakan sel β mengarah kepada defisiensi insulin
absolut
A. Imun
B. Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (80%)
- defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin
3. Tipe spesifik lainnya
A. Defek genetik dari fungsi sel β
B. Defek genetik pada kerja insulin
C. Penyakit pankreas eksokrin
D. Endokrinopati
E. Induksi obat atau bahan kimiawi
F. Infeksi
G. Bentuk tidak umum dari diabetes dimediasi imun
H. Sindroma genetik lainnya
4. DM kehamilan (Gestational DM)
85
 Klasifikasi & Karakteristik
Diabetes Melitus
Diabetes melitus tipe I:
Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolut baik melalui proses
imunologik maupun idiopatik.
Pasien diabetes tipe ini mewarisi
kerentanan genetik yang
merupakan predisposisi untuk
kerusakan autoimun sel beta
pankreas. Respon autoimun
dipacu oleh aktivitas limfosit,
antibodi terhadap sel pulau
langerhans dan terhadap insulin
86 itu sendiri.
 Diabetes melitus tipe II:

Bervariasi mulai yang predominan

resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang
predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin.
Jumlah insulin normal, tetapi
jumlah reseptor insulin yang
terdapat pada permukaan sel yang
kurang sehingga glukosa yang
masuk ke dalam sel sedikit dan
glukosa dalam darah menjadi
87 meningkat.
 DM tipe 2
• Pada tahap awal kelainan yang muncul
adalah berkurangnya sensitifitas terhadap
insulin, yang ditandai dengan
meningkatnya kadar gula di dalam darah.
• namun semakin parah penyakit, sekresi
insulin pun semakin berkurang, dan terapi
dengan insulin kadang dibutuhkan

88
 • Ada beberapa teori yang menyebutkan
penyebab pasti dan mekanisme terjadinya
resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui
sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi
terhadap insulin, dalam kaitan dengan
pengeluaran dari adipokines ( suatu kelompok
hormon) itu merusak toleransi glukosa.
• Obesitas ditemukan pada kira-kira 90% dari
pasien dunia didiagnosis DM tipe 2.
• Faktor lain adalah riwayat keluarga
89
 glukosa

Energi

sel

90
 PERAN INSULIN

91 “The Best
Prescription is
 60 ng/ml
Individu normal

Insulin
plasma FAS E 1 FAS E-2

3-5 mnt 50-60 menit

waktu

Penderita DM tipe-2

Insulin (Tumpul) (Lebih tinggi dan lama)

plasma
FAS E- 1 FAS E-2
92 Waktu
(Delayed Insulin secretion)
 Kelainan pada DM tipe 2

Penderita DM tipe 2:
Glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel
karena sel resisten
terhadap insulin

Orang normal:
Glukosa dapat masuk ke
dalam sel dengan mudah

93 “The Best
Prescription is
94 •Rubin E, Reisner HM. Essential of rubin’s pathology [e-book]. 5th ed. 2009.
 Patofisiologi DM tipe 2

95 •Bahan kuliah dr. Makbul M Aman. Diabetes melitus. Palu: FK UNISA; 2010.
 Faktor Risiko Diabetes Mellitus
Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan
Riwayat diabetes dalam keluarga
Umur
Jenis kelamin
Faktor risiko yang dapat dikendalikan
Kegemukan
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol
Toleransi glukosa terganggu
Kurang gerak

96
 Beberapa faktor pemicu DM:
• Defek genetik sel β-cell
– Maturity onset diabetes of the young
– Mutasi Mitochondrial DNA
• Defek genetik pada pemrosesan insulin atau kinerja insulin
– Defects in proinsulin conversion
– Insulin gene mutations
– Insulin receptor mutations
• Defek pada pankreas
– Chronic pancreatitis
– Pancreatectomy
– Pancreatic neoplasia
– Cystic fibrosis
– Hemochromatosis

97
 Beberapa faktor pemicu DM
• Kelainan endokrin
– Growth hormone excess (acromegaly)
– Sindrom Cushing
– Hyperthyroidism
• Infeksi
– Cytomegalovirus
– Coxsackievirus B
• Obat-obatan
– Glucocorticoids /steroid
– Hormon Thyroid
– β-adrenergic agonists
– Statins (obat kholesterol)

98
 DIAGNOSIS
• Berbagai keluhan dapat ditemukan pada
penyandang diabetes.
• Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila
terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah
ini:
– Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya
– Keluhan lain dapat berupa: lemah badan,
kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

99
 DM TIPE II
1. Sukar terjadi ketoasidosis
2. Pengobatan tidak harus dengan
insulin
3. Onset lambat
4. Gemuk atau tidak gemuk
5. Biasanya terjadi pada umur > 45
tahun
6. Tidak berhubungan dengan HLA
DM TIPE I 7. Tidak ada antibodi sel islet
1. Mudah terjadi ketoasidosis 8. 30%nya ada riwayat diabetes
2. Pengobatan harus dengan pada keluarga
insulin 9. ± 100% kembar identik terkena
3. Onset akut
4. Biasanya kurus
5. Biasanya terjadi pada umur yang
masih muda
6. Berhubungan dengan HLA-DR3
dan DR4
7. Didapatkan antibodi sel islet
8. 10%nya ada riwayat diabetes
100
pada keluarga
 DIAGNOSIS
1.. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa
plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM
2. Pemerksaan glukosa plasma puasa≥
– 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik
– Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO
dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik
dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,
namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri.
TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam
praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan
persiapan khusus

101
 DIAGNOSIS
≥

102
 TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL (T.T.G.O)
1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan
2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa
3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan
4.Pagi diperiksa KGD puasa
5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)
6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok
7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa

TGT : KGD puasa normal. KGD 2 jam paska pembebanan

75 gram glukosa antara 140-199 mg%
GDPT: KGD Puasa 100-125 mg%

103
 Tanda dan Gejala Diabetes Melitus
Melitus poliuria, polidipsia, polifagia

104
105
 Diagnosis

106
 Diabetes Melitus Gestasional

107
 DMG

• Diabetes Melitus Gestasional (DMG) adalah suatu

intoleransi karbohidrat ringan (TGT) sampai berat (DM) yang
terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan
berlangsung.
• Overt Diabetes yaitu pasien yang diketahui menderita
Diabetes Melitus (DM) sebelum kehamilan, dalam hal ini dapat
berupa DM tipe 1 atau 2
• Kekerapan 1-3 % di dunia
• Indonesia sendiri adalah 1,9-3,6 %.
• Sedangkan untuk DM tipe 2 dalam kehamilan disebutkan
6,3 % dari 811 kehamilan pada suku Indian Pima di Arizona.
108
 Pendahuluan
• Angka kejadian DMG di Indonesia 1,9-3,6%
• Angka mortalitas perinatal 3-5%
• Sebelum pemberian insulin
– 65 % kehamilan berakhir dengan kematian
perinatal
– 30 % kematian

109
 Pendahuluan
• Saat ini, pada DMG mempunyai risiko
yang hampir sama dengan wanita hamil
tanpa komplikasi.
• Penurunan risiko ini adalah gabungan
dari penatalaksaan medis, obstetrik dan
neonatal serta faktor kunci yaitu diet
seimbang, latihan jasmani dan
pengobatan.
110
 DMG
• Klasifikasi kehamilan dengan DMG
(White)
• Klasifikasi tersebut menekankan
pada keterlibatan target organ
terutama mata, ginjal, dan jantung
terhadap hasil akhir kehamilan

111
 Patofisologi
• Kehamilan terjadi perubahan hormonal mayor, terdapat
penyesuaian metabolisme karbohidrat maternal dan fetal.
• Wanita hamil normal penurunan gula darah puasa dan
tingkat asam amino peningkatan gula darah postprandial,
asam lemak bebas, keton, trigliserida dan sekresi insulin
sebagai respon terhadap glukosa  menjaga tersedianya
pasokan nutrient ke janin tetap konstan
• Pada kehamilan awal (lebih dari 20 minggu) metabolisme
karbohidrat maternal dipengaruhi peningkatan estrogen dan
progesteron
Estrogen  memperkuat kerja insulin dengan menstimulasi
sekresi insulin dari pankreas dan memperbaiki penggunaan
glukosa perifer

112
 Patofisologi
• Pada keadaan lanjut dari kehamilan, level basal insulin
meningkat.
Laktogen plasenta manusia yang disekresi oleh
sinsitiotrofoblas plasenta setelah umur kehamilan lebih
dari 20 minggu merupakan suatu antagonis insulin.
• Pada tingkat sel, peningkatan ikatan insulin ke jaringan
sel adipose dan sel hepatosit menyebabkan resistensi
insulin dikarenakan mekanisme postreseptor
• Pada keadaan hamil apabila sel beta pankreas tidak
dapat secara cukup mensekresi insulin  resistensi
insulin pada organ-organ yang sensitif insulin seperti hati
dan otot  diabetes gestasional.

113
 Preexixting Diabetes yaitu diabetes didiagnosis sebelum kehamilan.
Jarang terjadi, kasus ditemukan selama ANC. Untuk perawatan
selanjutnya sama dengan Gestasional Diabetes Mellitus.

Gestasional Diabetes Mellitus(GDM) didefinisikan sebagai derajat

intoleransi glukosa selama kehamilan, terjadi ketika hormon
kehamilan atau faktor lain mengganggu kemampuan tubuh
menggunakan insulin. Biasanya tidak bergejala, berkembang selama
paruh kedua kehamilan dan hilang setelah melahirkan
114
 Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus Sebelum Kehamilan
(Preexisting DM)

1. Gejala diabetes (poliuria, polidipsia, dan atau adanya penurunan

berat badan yang significant ) ditambah dengan kadar glukosa darah
acak sama atau lebih besar dari 200 mg / dL.
2. Glukosa darah puasa (minimal 8 jam tanpa makan) sama dengan
atau lebih besar dari 126 mg / dL.
3. Glukosa darah 2 jam sesudah makan (2 jam post prandial), sama
atau lebih besar dari 200 mg / dL.
Nilai positif pada setiap tes ini harus dikonfirmasi pada hari berikutnya
dengan mengulangi salah satu tes.

115
 Penapisan Diabetes Melitus Gestasional

• Dilakukan pada semua wanita hamil dan

dilakukan pada usia kehamilan 24-26
minggu
• Resiko tinggi  dilakukan penapisan lebih
awal dan diulang kembali pada minggu
gestasi ke 26.

116
 Faktor resiko

117
 (The criteria for the diagnosis of GDM are based on the original work of
O'Sullivan and Mahan and modified by Carpenter and Coustan)
Wanita dengan faktor
risiko :
1. Obesitas
2. Riwayat GDM
3. Glycosuria
4. Riwayat keluarga

Glucose Tolerance Tes

Jika hasil pengujian tidak menunjukkan diabetes, maka harus diuji ulang antara UK
24 dan 28 minggu.
118
 Penapisan DMG
• Cara WHO yaitu wanita hamil dalam keadaan
puasa diberikan glukosa 75 gram lalu
diperiksa plasma vena dalam 2 jam kemudian
tergantung hasilnya yaitu normal atau DMG
menurut kriteria dari WHO
• Persiapan:
– makan makanan yang mengandung cukup
karbohidrat minimal 3 hari sebelumnya
– malam sebelum hari pemeriksaan pasien harus
puasa selama 8-10 jam
119
120
 Pengaruh Diabetes Meliitus Gestasional

Pengaruh DM Terhadap Kehamilan

1. Abortus dan partus prematurus
2. Pre eklamsia
3. Hidroamnion
4. Insufisiensi plasenta

Pengaruh DM terhadap janin/bayi

1. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan
muda mengakibatkan abortus
2. Cacat bawaan
3. Dismaturitas
4. Janin besar (makrosomia)
5. Kematian dalam kandungan
6. Kematian neonatal
7. Kelainan neurologik dan psikologik
121
Kriteria Diagnosis DMG (1)
A. Cara 2 Langkah (O‘Sullivan & Mahan, Carpenter&Coustan):
1. Screening: Glukosa 50 g
- Glukosa 1 jam pasca beban < 150 mg/dL Normal
> 150 mg/dL Uji Diagnostik
2. Uji Diagnostik. Glukosa 100 gram *140 ~ 80% kasus DMG
Glukosa Puasa > 95 mg/dL **130~ 90% kasus
1 jam > 180 mg/dL
2 jam > 155 mg/dL
3 jam > 140 mg/dL
Jika > 2 angka abnormal DMG

B. NDDG / WHO: sesuai dng TTGO non hamil, glukosa 75 g

Kriteria: sesuai non hamil: 2 jam > 200 mg/dL - DM Gestasi
> 140 - 199- TGT Gestasi
< 140 - Normal
122
DMG maupun TGT dikelola sebagai DM
Kriteria Diagnosis DMG (2)
C. Perkeni: Cara diagnosis sesuai NDDG/WHO
Modifikasi: hanya diperiksa g.d. 2 jam pasca beban
Kriteria sama dgn NDDG / WHO - g.d. 2 jam
> 200 mg/dL - DM Gestasi
> 140 - 199- TGT Gestasi
< 140 - Normal

D. Modifikasi American Diabetes Association

Satu langkah, beban glukosa 75 gram
Kriteria DMG sesuai Carpenter & Coustan
Puasa > 95 mg/dL
1 jam > 180 mg/dL
2 jam > 155 mg/dL
123
 Pengelolaan Diabetes Mellitus pada Kehamilan

“mempertahankan konsentrasi gula darah kurang dari 95mg/dL

(5,3 mmol/L) sebelum makan dan kurang dari 140 dan 120
mg/dL (7,8 dan 6,7 mmol/L), satu atau dua jam setelah makan”

Pemberian Insulin

124
Mangatur Diet
 Pengelolaan DMG
Non Farmakologis:
Pengaturan Makan
Kegiatan Jasmani
Farmakolgis:
Obat Hipoglikemik Oral ?
Insulin

125
 Skema Pengelolaan DMG
DMG
GDp <130 mg/dL GDp ≥130 mg/dL

Terapi Gizi Medis

1 minggu

GDp <105 dan GDp >105 atau

GD 2 jam p.p <120 GD 2 jam p.p >120

Terapi Gizi Medis Terapi Gizi Medis

+
126
INSULIN
Dikutip dari Konsensus DMG Perkeni
 Tatalaksana
1. Perencanaan makan yang sesuai dengan
kebutuhan.
– merupakan tahap awal yang penting pada
penatalaksanaan DMG.
– Tujuan : mencapai normoglikemia dan
pertumbuhan dan perkembangan janin yang
optimal.
– Perhitungan jumlah kalori yang diperlukan
sesuai dengan perhitungan pada penderita
diabetes mellitus tetapi dengan penambahan
300 kalori untuk kehamilan
127
 Tatalaksana
1. Perencanaan makan yang sesuai
dengan kebutuhan.
– Distribusi dari kalori yang diperlukan
adalah 40-50 % terdiri dari karbohidrat, 20
% protein dan 30-40 % lemak.
– Selain makanan diperlukan juga latihan
jasmani dengan tujuan untuk memperbaiki
sensitivitas insulin.

128
 Tatalaksana
2. Pemantauan glukosa darah di rumah.
– Dapat mempermudah pencapaian
normoglikemia bagi mereka yang mendapat
insulin
– Mencegah reaksi hipoglikemia berat.
– Pada pasien DMG juga dilakukan
pemeriksaan HbA1c 6-8 minggu sekali.
Kadar HbA1c yang diinginkan adalah < 6%

129
 Tatalaksana
3. Pemberian insulin
• indikasi : setelah gagal respon terhadap
terapi dengan diet dan latihan jasmani.
• pengaturan makan selama dua minggu
tidak tercapai sasaran normoglikemia
yaitu glukosa darah < 105 mg/dl dan 2
jam sesudah makan <120 mg/dl insulin
harus segera dimulai.
130
 Tatalaksana
3. Pemberian insulin
• Pada umumnya insulin dimulai dengan
dosis kecil, bertambah dengan
meningkatnya usia kehamilan.
• Hipergikemia hanya pada pagi hari,
cukup diberikan suntikan insulin
sebelum tidur malam.

131
 Tatalaksana
3. Pemberian insulin
• Pada pasien dengan hiperglikemia pada
keadaan puasa maupun sesudah
makan diberikan insulin kerja cepat dan
menengah, pagi dan sore.
• Dosis insulin 0,5-1,5 unit/kg berat badan
• 2/3 dosis diberikan pada pagi hari dan
1/3 dosis diberikan pada sore hari
132
 Tatalaksana
• Penggunaan obat hipoglikemik oral
tidak dianjurkan pada DMG
(kontroversi)
•  Kelainan kongenital pada kehamilan
trimester pertama pada pasien yang
diberikan obat hipoglikemik oral.
•  Pada penelitian lain disebutkan justru
tidak ada efek samping perinatal.

133
 Perawatan post partum
• Mencegah perkembangan lebih lanjut
diabetes tipe II pada ibu dengan DMG
• Kontrol gula darah.
– Pada DMG : gula darah  setelah melahirkan
akan membaik
– Setelah melahirkan tetap mempunyai gula darah
puasa diatas 126 mg/dl masuk ke dalam kriteria
DM.
– Wanita dengan DMG yang memerlukan terapi
insulin selama kehamilan memerlukan monitor
134 gula darah  overt hiperglikemia.
 Perawatan post partum
• Pengetahuan mengenai laktasi dan konseling
diet.
– konsultasi gizi untuk reevaluasi diet berhubungan
dengan mempertahankan berat badan
– Laktasi dapat menurunkan level gula darah dan
menurunkan insiden terjadinya DM dibandingkan
yang tidak
• Edukasi.
– mengenai risiko jangka panjang kemungkinan tjd DM
– 17-63 %  DM dalam 5-16 tahun pada ps riw DMG
– Risiko ↑ dg obesitas dan DMG didapat awal
kehamilan.
– efek metabolik karena keterbatasan sel B pankreas
selama kehamilan karena adanya resistensi insulin
135
yang berlanjut setelah melahirkan
 Perawatan post partum
• Pengkajian gula darah  setelah melahirkan dan
minimal tiap 3 tahun.
• Kontrasepsi.
– Disarankan pemakaian kontrasepsi yang aman dan tidak
mengandung efek metabolik seperti kondom, diafragma,
spermisida. angka kegagalan 18-28 %.
– Pada studi retrospektif, cross sectional dan case control
tentang pemakaian kontrasepsi oral kombinasi dosis kecil dan
kontasepsi oral progestin tidak meningkatkan risiko DM dan
komplikasinya.
• Pencegahan DM dan komplikasinya.
– Tidak ada rekomendasi.
– Penggunaan thiazolidinedione dikatakan dapat memperbaiki
sensitivitas insulin tetapi tidak memperbaiki toleransi glukosa
– Modifikasi gaya hidup sangat diperlukan yaitu olahraga dan
136
diet
 KESIMPULAN
• DMG merupakan salah satu kelainan cukup
berat komplikasi bagi ibu maupun janinnya.
• Penapisan DMG pd ibu hamil usia kehamilan
mulai 26 minggu. Resti  Pemeriksaan gula
darah sejak dini
• Tatalaksana DMG yang menyeluruh perlu
agar ibu dan janin yang dikandungnya dalam
kondisi yang baik
• Post partum dimonitor kadar gula darah agar
diketahui apakah DMG berkembang menjadi
DM tipe II atau tidak
137
 HIPERTIROIDISME DENGAN
PENYAKIT GRAVES

138
 Pendahuluan
• Kelenjar thyroid merupakan organ berbentuk kupu-
kupu terletak pada leher bagian bawah disebelah
anterior trakea.

• Panjang ± 5 cm serta lebar 3 cm dan berat 30 gram

• Aliran darah tinggi (5 ml/menit/gram thyroid) = tingkat

aktifitas metabolik yang sangat tinggi

• Menghasilkan 2 jenis hormon yang berbeda: tiroksin

139
(T4), serta Triidotironin (T3).
 Mikroskopis Kel. Thyroid
• Terdiri dari atas banyak folikel berbentuk bundar
dengan diameter antara 50-500 miumeter.

• Folikel ini berkelompok-kelompok sebanyak kira-kira

40 buah.

• Setiap folikel berisi cairan yang pekat, koloid,

sebagian besar terdiri dari protein, khususnya
140 glikoprotein triglobulin.
 Pengaturan Kel. Tyhroid
Hipotalamus

Thyrotropin-Releasing Hormone

kelenjar hipofisa

Thyroid Stimulating Hormone

kelenjar tiroid
141
 Pengaturan Kel. Tyhroid
• Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid, seperti
tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam
keseimbangan dengan thyrotropin stimulating
hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah,
maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya
ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH
akan menurun
142
 Yodium : unsur esensial bagi thyroid untuk sintesis
hormon thyroid
 Yodium dikonsumsi dari makanan dan diserap kedalam
darah didalam traktus gastroinstetinal
 Pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon thyroid
dalam darah = pengendalian umpan balik (feedback
control)
 Kalsitonin : hormon penting yang disekresikan oleh
kelenjar thyroid. Sekresi kalsitonin tidak dikendalikan oleh
143 TSH
 Case Study
 History
A 50 year-old present with enlargement of left anterior neck. He
has noted increased appetite over past month with no weight
gain, and more frequent bowel movement over the same period.
 Physical Examination
He is 5’8” tall and weight 150 lb. The heart rate is 82 and blood
pressure is 110/76. There is an ocular stare with a slight lid lag
(exophtlamus). The tyroid gland is asymmetric to palpation,
weighing an estimated 40 g (normal= 15-20 g). There is a 3x2,5
cm firm nodule in left lobe of the thyroid, tremor +
144
 Data Kasus
DO :
 Tn. X 50 thn
 TB :172,7 cm
 BB : 68 kg
 Nadi 82 x/ menit
 TD: 100/76 mmHg
 Eksopthalmus
 Kelenjar thyroid asimetris pada saat dipalpasi,
diperkirakan beratnya 40 gram (n:15-20 g)
 Terdapat nodul dilobus kiri thyroid 3x2,5 cm
 Tremor +
 Pembesaran leher kiri bagian depan
145
 Cont…
DS :

• klien mengeluh peningkatan selera makan disertai

tidak ada penambahan BB

• klien mengeluh diare

146
 Keyword
• mengeluh peningkatan selera makan disertai tidak
ada penambahan BB

• klien mengeluh diare (peningkatan eliminasi bowel)

• oftalmopati (eksoftalmus/ mata menonjol)

• Kelenjar thyroid asimetris pada saat dipalpasi,

diperkirakan beratnya 40 gram (N:15-20 g)
(pembesaran kelenjar tiroid/struma difus)
147
 Pengertian
• Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering
dipertukarkan

• Tirotoksikosis : berhubungan dengan suatu kompleks

fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormone tiroid yang berlebihan

• Hipertiroidisme : tirotoksikosis sebagai akibat dari

produksi tiroid itu sendiri sehingga menyebabkan
148
kadar hormon tiroid didalam darah berlebihan
 Etiologi
Biasa

• penyakit graves

• nodul tiroid toksik

• Tiroiditis

Tidak biasa

• hipertiroidisme neonatal

• hipertiroidisme faktisius

• sekresi TSH yang tidak tepat oleh pituitaria

149
Jarang

• metastasis kanker tiroid

• koriokarsinoma dan mola hidatidosa

• struma ovaril

• karsinoma testicular embrional

• polyostotic fibrous dysplasia

150
 Hipertiroidisme dengan Penyakit
Graves
• Suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai oleh
produksi autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH
pada kelenjar tiroid.

• Autoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin

perangsang tiroid (Thyroid-Stimulating
Immunoglobulin) sehingga meningkatkan
pembentukan hormon tiroid,
151
 Etiologi Peny. Graves
• Penderita :

limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen

yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya
akan merangsang limfosit B untuk mensintesis
antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang
disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH
didalam membran sel tiroid sehingga akan
152
merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid.
 Etiologi Peny. Graves
• Adanya autoantibodi kerja mirip TSH (reseptor TSH)
di membran sel folikel tiroid. Autoantibodi IgG ini, yang
disebut immunooglobulin perangsang tiroid (Thyroid-
Stimulating Immunoglobulin), thyroid peroksidase
antibodies (TPO), dan TSH receptor antibodies
(TRAb) yang menyebabkan perangsangan produksi
hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar
153 hormon tiroid menjadi tinggi.
 Patoflow
Hipotalamus

Thyrotropin-Releasing Hormone

kelenjar hipofisa
v

Thyroid Stimulating Hormone -

Adanya autoantibodi reseptor pada sel folikel kel. tiroid

154
hormon tiroid dalam darah meningkat
 Sitokin yang
Hormone tiroid terbentuk dari
(T3 dan T4) dalam limfosit
darah meningkat

Proses
glikogenesi
s meningkat Metabolisme
tubuh meningkat
inflamasi
fibroblast dan
Aktivitas GI miositis
Pembakara meningkat orbita,
n lemak Produksi kalor meningkat
menyebabkan
meningkat pembengkaka
n otot-otot,
proptosis dan
Nafsu makan meningkat
Peningkatan suhu tubuh diplopia.
.
Suplai
nutrisi
tidak Gangguan rasa Perubahan pola
adekuat nyaman panas nutrisi

Penurunan
berat
badan

155
 Tanda & Gejala
• Dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal.

• Ciri-ciri Tiroidal : goiter akibat hiperplasia kelenjar

tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid
yang berlebihan.

• Hipertiroidisme : mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan

panas, berat badan menurun walaupun nafsu makan
156 meningkat, palpitasi, takikardi, diare serta atrofi otot.
 Cont....
• Manifestasi ekstratiroidal : oftalmopati (mata melotot,
fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti
gerakan mata dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah.

• Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain

adalah tri tunggal: hipertitoidisme, goiter difus dan
157
eksoftalmus
158
159
 Pemeriksaan Lab

160
 Komplikasi
• Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan eksaserbasi
akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat
sehingga dapat mengancam kehidupan penderita.

• Demam tinggi, flushing dan hiperhidrosis.

• Takhikardi hebat , atrial fibrilasi sampai payah jantung.

• agitasi, gelisah, delirium sampai koma.

• Gejala-gejala saluran cerna berupa mual,

161
 Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan hipertiroidisme secara
farmakologi menggunakan tiga kelompok
yaitu:

- obat antitiroid

- pembedahan

- yodium radioaktif yang merusak

162
sel-sel kelenjar tiroid.
 Obat antitiroid
Bekerja dengan cara menghambat pengikatan
(inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding
globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH
(Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga
mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi
hormon tiroid.

163
 Pembedahan

• Tiroidektomi subtotal merupakan terapi

pilihan pada penderita dengan struma
yang besar.

164
 Terapi Yodium Radioaktif

• Pengobatan dengan yodium radioaktif akan

mengablasi kelenjar tiroid melalui efek ionisasi partikel
beta dengan penetrasi kurang dari 2 mm,
menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid
tanpa efek yang berarti pada jaringan lain
disekitarnya.
165
 DIABETES MELLITUS
MANAGEMENT AND COMPLICATION
OF DIABETIC

166
 DIABETES
SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM

PENYAKIT DENGAN CIRI KHAS :

LEMAS
HAUS
SERING B.A.K.

WILIS : MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENI

MATTHEW DOBSON : RASA MANIS KARENA ADA GULA

1815 : CHEVREUL AHLI KIMIA :

MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR SENI ADALAH GLUKOSA

1921 : DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH :

FREDERIC GRANT
BANTING
CARLES BEST

MENEMUKAN INSULIN PERTAMA KALI

BERHASIL MENGONTROL DM DENGAN INSULIN
MENGEKSTRAKSI DARI PANKREAS ANJING

11-01-1922 : LEONARDO THOMSON (REMAJA) PASIEN PERTAMA MENERIMA INSULIN DI

R.S. TORONTO KANADA

1979 : GOEDDEL MENGHASILKAN INSULIN MANUSIA SINTETYS YANG SEMPURNA DENGAN

REKAYASA GENETIKA

167
 Suatu Sindroma kelainan metabolik,
ditandai adanya hiperglikemia, akibat
defek sekresi insulin, defek kerja insulin,
atau kombinasi keduanya.

168
 3
The Worldwide Pandemic of T2DM
(IDF Diabetes Atlas 2000)

350 300
Prevalence (millions)
World Wide Diabetes

300
221
250
200 150

150
100
50
0
2000 2010 2025
169
170
 Causes of Mortality in Diabetic
Myocardial infarction
Patients
34.7
Stroke 22
Tumors 10
Infections 6.7
Diabetic coma 3.1
Renal insufficiency 2.9
Gangrene 2.7
Accident / suicide 2.1
Tuberculosis 0.9
Others 11.4
Not specified 3.4 % deaths in diabetics
0 10 20 30 40

171 Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31

 Slide 7

High Blood Glucose is now the 3rd biggest risk

factor contributor to cardio-vascular deaths
globally

Indoor smoke from solid fuels

Childhood underweight
Alcohol use

Unsafe Sex

High Cholesterol

Overweight and Obesity

Physical Inactivity

High Blood Glucose

Tobacco

Raised Blood Pressure

0 1,000 2,000 3,000 4,000 5,000 6,000 7,000 8,000

Attributable deaths due to selected risk factors (000’)

172

Source: WHO 2011. Global Atlas on CVD prevention and Control 1-164
 RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR
MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA
OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA
SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.

Sel sel β pancreas mengkompensasi keadaan ini

dengan meningkatkan produksi insulin dan me
nyebabkan HIPERINSULINEMIA
173
 DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2
PENANGAN SASARAN YANG JELAS
Resistensi Diabetes Disfungsi
Insulin Tipe-2 Sel Beta

b-cell Failure
Insulin
Concentration

Insulin
Resistance

Euglycaemia
Normal IGT ± Obesity Diagnosis of Progression of
type 2 diabetes type 2 diabetes
174
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
 GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS
DM
Poliuria Kesemutan (Parestesi)
Polidipsia Gatal didaerah kemaluan
Polifagia * Keputihan
Penurunan BB yang (?) Infeksi yang sukar sembuh
Lemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul
Penglihatan kabur.
Lemas dan mudah lelah*
Mudah mengantuk

175 KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D.M

 Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau :
Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2)
-PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA
AKAN TERGANGGU HIPERGLIKEMIA
GLIKOGENOLISIS &
GLUKONEOGENESIS GLUKOSURIA
TIDAK DIHAMBAT.
GANGGUAN SINT.PROTEIN
LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI
LEMAS /MUDAH LELAH
BERAT MAKIN MENURUN
176
 Autoimun Destruksi sel ß DM tipe -1
Idiofatik
Insulinopenia

DM tipe- 2 Delayed Insulin secretion Komplikasi akut

(DKA &
+ Insulin Resistance
HONK)
Kompl.Kronis
HIPERGLIKEMIA
Mikroangiopati
Diuresis
GLUKOSURIA Makroangiopati
Osmotik
Neuropati dst
Lemas / Mudah lelah
KENCING
Semakin kurus
HAUS Pe HbA1c
177 BANYAK MAKAN
dan lain lain
PENATALAKSANAAN :

178
PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2
1. E DU K A S I
2. PERENCANAAN MAKAN (Diit)
3. LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR
4. OBAT PENORMAL GULA DARAH / OHO / OAD (bila
diperlukan) (pencegah kenaikan kadar glukosa darah) yaitu :
Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide)
Penekan produksi glukosa hati (Metformin)
Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol)
Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone)
179
INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH)
 EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA

Pencegahan Primer Kel.RT & Pet.Kesehatan

Pencegahan Sekunder Penderita DM baru
Pencegahan Tertier Pend.DM + Komplikasi

MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan)

(TAHAP AWAL): Penatalaksanaan Umum
Perencanaan Makan
Latihan Olahraga teratur
O.A.D & Insulin
180
 PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2:
1. Timbang berat badan dan ukur tinggi badan
BBR = [BB(kg) / TB (cm) – 100] x 100%
UW < 90% ; NW 90-110% OW > 110%
IMT = BB(kg) / [TB(M)] 2 : Lk = 22.5-25; Pr = 18.5-23,5
BBI = (TB-100) – 10%
BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB<150 (Pr)

2. KKB = BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal /kg /hari

3. Kebutuhan Kalori / Hari = KKB ± Faktor Koreksi

181
 LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe 2
PRINSIP: Continuous :Berkesinambungan tanpa berhenti
(CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur
Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat
Progressive:Bertahap,ringan hingga sedang dst.
Endurance : Olahraga santai / aerobik.
WARMING UP (5’)– LATIHAN (20’)-COOLING (5’)
Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik.
KGD > 250 Olahraga berat : Jangan !
Gejala Hipoglikemi (+) Stopsegera OR !
Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai,enak dan aman !
182
 SASARAN OLAH RAGA : H.R = 75-85% D.N.M
Denyut Nadi Maksimum = 220-umur.

Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan

Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti

DNM tercapai PERTAHANKAN !

183
 Slide 25

New position statement of the ADA and EASD on

management of hyperglycemia in type 2 diabetes

184

Inzucci SE, et al. Diabetologia. 2012

 Slide 27

Updated PERKENI Type 2 Diabetes Treatment

Algorithm

Diabetes STEP 1 STEP 2 STEP 3

Healthy life style Healthy life style

Note:
1. Therapy failed if
target of HbA1c <
7% is not achieved
within 2-3 months
for each step
2. In case of no HbA1c
test, the use of blood
glucose level is also
permitted. Average
blood glucose level
for a few BG test in
one day can be
converted to HbA1c
(ref: ADA 2010)
+
Mono therapy Healthy life style
+ Healthy life style
2 OAD Combination +
Alternative option, if : Combination 2 OAD
+
• No insulin is available
• The patient is objecting insulin Basal insulin
• Blood glucose is still not optimally
controlled
Healthy life style
Insulin
+
Intensification*
3 OAD Combination

185 *Intensive Insulin: use of basal insulin together with insulin prandial
 Slide 21

What is good glycemic control?

• Overall aim to achieve glucose levels as

close to normal as possible
• Minimise development and progression of
microvascular and macrovascular
complications

ADA1 FPG HbA1c PPG

<130 mg/dL < 7.0% <180 mg/dL

IDF2 FPG HbA1c PPG

<110 mg/dl < 6.5% <145 mg/dL

PERKENI3 FPG HbA1c PPG

<100 mg/dl < 7% <140 mg/dl

186
1. American Diabetes Association Diabetes Care 2009;32 (Suppl 1):S1-S97
2. IDF Clinical Guidelines Task Force. International Diabetes Federation 2005. 3. PERKENI 2011 Konsensus .
 RESISTENSI INSULIN

Hiperinsulinemia + Fa’al sel ß bagus

+ Makroangiopati
Fa’al sel ß menurun P.Jntg Koroner
S t r o k e
Diabetes Tipe-2
P.Vasc.Periph

187
Hiperglikemia Mikroangiopati
Indikasi Pemberian INSULIN
DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT :
1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK
2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas
3. Infeksi sistemik spt Ulkus Diabetik, Tb Paru ; Pembedahan
4. Stroke, IMA

INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP.MET.BERAT

1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks.
2. Penggunaan OAD kontraindikasi
188
3. Hamil./DM gestasi tak terkontrol dengan diit.
 KOMPLIKASI AKUT PADA DM

Ke KGD tiba2 Krisis Hiperglikemia

KAD H.O.N.K

Pe KGD tiba2 HIPOGLIKEMIA

189
 DM tipe-1 DM
tipe-2 yg bth insulin

Def.Insulin Hiperglikemia Poliuria

Lipolisis Dehidrasi

Tenaga / Kalori
Asam Lemak bebas
(diangkut ke hati) +
Hasil Metab.Antara
(Badan2 keton)
Pembakaran as.lemak
(oksidasi β di hati)
190 ASIDOSIS
 Def.Insulin pd DMT2 Hiperglikemia hebat

Lipolisis masih dpt di Poliuria berat

atasi oleh sdkt Insulin

DEHIDRASI

Ketogenesis (-)
Osmolalitas serum

Osm.= 2(Na) + Glucose / 18 Na

(mEq/L), Glucose (mg/dL) Cerebral blood flow

Normal = 280-295 mOsm/kg Pd

HONK = > 330 mOsm/kg. KOMA

KGD bisa > 800 mg/dL

191
 PENANGGGULANGAN KAD / H.O.N.K
-Rehidrasi (2 L / 2 jam I) 300ml/ jam 3 L / 8 jam ...atau
4.5 L terpenuhi selama 24 jam . …Mula mula
diberi NaCl 0.9% NaCl 0,45%
-Insulinisasi : RI dosis awalbolus 0.3 U / kg BB
..diteruskan dengan 0,1 U / kgBB / jam. i.v drips / i.m.
-Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan koreksi
..gangguan asam basa (asidosis)
-Kalau KGD < 250mg/dL : Caiuran diganti dgn Lrtn 2a
..Insulinisasi diperjarang (per-4jam) kalauKGD sudah ..turun
dan pH darah sudah normal.

192
 KOMPLIKASI KRONIS PADA DM

MAKROANGIOPATI –
P.J.Koroner (EKG dll) -
STROKE (Scanning) -
P.Vaskular tungkai
…(Doppler dsb)
MIKROANGIOPATI -
Nefropati (Mikroalb.) -
Neuropati (Pem.Neurol) -
Retinopati (Funduskopi)

Pemeriksaan dini nefropati: -

Mikroalbuminuria Test ..Normal
Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30

193
 Penanggulangan /Pencegahan komplikasi kronis
DM:
Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin
(Olahraga , gaya hidup)
- Normalkan KGD
Mikroangiopati ? : Normalkan KGD .
Atasi dislipidemia dengan obat antilipid
Kurangi intake protein pd Nefropati
Cegah kerusakan lanjut p.drh :Stop rokok !

194
 NEFROPATI DIABETIK

195
 •Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes
mellitus (DM) pada ginjal yang dapat berakhir sebagai
gagal ginjal.
• Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita
DM terutama pada DM tipe I. Nefropati Diabetika
merupakan penyebab utama gagal ginjal di Eropa dan
USA.
• Pada tahun 1981 Nefropati diabetika ini merupakan
penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan
saat ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani
dialisis disebabkan oleh karena Diabetes mellitus
terutama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih
196 sering dijumpai
 •Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika
pada DM tipe I jauh lebih progresif dan dramatis.
Dengan meremehkan penyakit DM maka bisa
berkomplikasi ke Nefropati diabetika.
• Berdasar studi Prevalensi mikroalbuminuria
(MAPS), hampir 60% dari penderita hipertensi dan
diabetes di Asia menderita Nefropati diabetik.
Presentasi tersebut terdiri atas 18,8% dengan
Makroalbuminuria dan 39,8% dengan
mikroalbuminuria.

197
 A. Definisi

• Nefropati Diabetika didefinisikan sebagai

sindrom klinis pada penderita DM yang ditandai
dengan albuminuria menetap (> 300mg/24 jam
atau > 200 ug/menit) pada minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6
bulan.

198
 Ada 5 fase Nefropati Diabetika. :
1. Fase I, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR,
AER (albumin ekretion rate) dan hipertropi ginjal.
2. Fase II ekresi albumin relative normal (Nefropati
Diabetik.
3. Fase III, terdapat mikro albuminuria (30-300mg/24j).
4. Fase IV, Difstick positif proteinuria, ekresi albumin
>300mg/24j, pada fase ini terjadi penurunan GFR dan
hipertensi biasanya terdapat.
5. Fase V merupakan End Stage Renal Disease (ESRD),
dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya sudah turun
sampai 15ml/mnt
199
 Slide 9

Diabetes Nephropathy
Characteristics

• Persistent macroalbuminuria
(>300 mg/24h)

• Diabetic retinopathy
• Hypertension
• Decline in kidney function (about 12 ml/min/year)

200
 B. Etiologi

Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan

komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak
menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati
Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat
meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase
Nefropati Diabetika yang lebih tinggi
(Fase V Nefropati Diabetika).

201
 C. Faktor Resiko
Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati
Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan
beberapa faktor resiko antara lain:
1. Hipertensi dan prediposisi genetika
2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika

A. Antigen HLA (human leukosit antigen)

Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe
antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok penderita
diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9

B. Glukose trasporter (GLUT)

Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi
untuk mendapat Nefropati Diabetik.
3. Hiperglikemia
4. Konsumsi protein hewani
202
 D. Patofisiologi

Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada

ginjal adalah pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi.
Glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus
dan sekaligus membawa natrium, bersamaan dengan efek
insulin (eksogen pada IDDM dan endogen pada
NIDDM) yang merangsang reabsorbsi tubuler natrium,
akan menyebabkan volume ekstrasel meningkat,
terjadilah hiperfiltrasi. Pada diabetes, arteriole eferen,
lebih sensitive terhadap pengaruh angiotensin II
dibanding arteriole aferen,dan mungkin inilah yang
dapat menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak
terkendali tekanan intraglomeruler naik dan ada
hiperfiltrasi glomerus.
203
 Metabolik Genetik Hemodinamik

Protein
Hormon-hormon vasoaktif
Glukosa kinase C Aliran/Tekanan
(mis. Angiostensin II, endotelin)
b

Sitokin
Advanced Transforming
glycation Growth factor Vascular
Endhothelial
Growth Factor
Growth factor
Extracellular
matrix (ECM) Permeabilitas pembuluh
ECM
cross-linking darah

Penimbunan
Proteinuria
ECM

204
 E. Gambaran Klinik

Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I

(IDDM) dapat dibedakan dalam 5 tahap:

1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage) Secara klinik

pada tahap ini akan dijumpai: Hiperfiltrasi: meningkatnya laju
filtrasi glomerules mencapai 20-50% diatas nilai normal
menurut usia. Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melalui foto
sinar x. Glukosuria disertai poliuria. Mikroalbuminuria lebih
dari 20 dan kurang dari 200 ug/min

205
 2. Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).
Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus
ke normal. Awal kerusakan struktur ginjal

3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage)

Stadium ini ditandai dengan:
Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya
mulai menurun
Mikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan
eksresi protein 30-300mg/24j.
Awal Hipertensi.

206
 2. Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).
Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus
ke normal. Awal kerusakan struktur ginjal

3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage)

Stadium ini ditandai dengan:
Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya
mulai menurun
Mikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan
eksresi protein 30-300mg/24j.
Awal Hipertensi.

207
4. Stadium IV (Overt Nephropathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
Proteinuria menetap(>0,5gr/24j).
Hipertensi
Penurunan laju filtrasi glomerulus

5. Stadium V (End Stage Renal Failure)

Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sah mendekati nol dan
dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu15-17 tahun untuk
sampai pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai stadiumV.
Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati
Diabetika antara diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan tipe II (NIDDM).
Mikroalbuminuria seringkali dijumpai pada NIDDM saat diagnosis
ditegakkan dan keadaan ini serigkali reversibel dengan perbaikan status
metaboliknya. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan
prognosis
208 yang buruk.
 F. Diagnosis

Nefropati Diabetika didefinisikan sebagai sindrom

klinis pada penderita DM yang ditandai dengan
albuminuria menetap (> 300mg/24 jam atau > 200
ug/menit) pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam
kurun waktu 3 sampai 6 bulan.
Mikroalbuminuria umumnya didefinisikan sebagai
ekskresi albumin > 30 mg perhari dan dianggap
sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati
diabetik.

209
 Prinsip umum manajemen nefropati diabetik :

1. Manajemen Utama (esensi)

a. Pengendalian hipertensi
1) Diet rendah garam (DRG)
Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari
penting untuk mencegah retensi Na+ (sembab dan
hipertensi) dan meningkatkan efektivitas obat antihipertensi
yang lebih proten.

2) Obat antihipertensi
Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan
permasalahan tersendiri. Bila sudah terdapat nefropati
diabetik disertai penurunan faal ginjal, permasalahan lebih
210
rumit lagi.
 Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat
antihipertensi antara lain :
a) Efek samping misal efek metabolik
b) Status sistem kardiovaskuler.
− Miokard iskemi/infark
− Bencana serebrovaskuler
c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi
ginjal.

b. Antiproteinuria
1) Diet rendah protein (DRP)
DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting
untuk mencegah progresivitas penurunan faal ginjal.

2) Obat antihipertensi
Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah
sistemik, tetapi tidak semua obat antihipertensi mempunyai
211
potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria.
 a) Penghambat ACE
Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat
ACE paling efektif untuk mengurangi albuminuria
dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya.

b) Antagonis kalsium
Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis
kalsium golongan nifedipine kurang efektif sebagai
antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan
nefropati non-diabetik.

c) Kombinasi penghambat ACE dan antagonis kalsium

non dihydropyridine.
Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetik
(DMT) kombinasi penghambar ACE dan antagonis
212
kalsium non dihydropyridine mempunyai efek.
 3) Optimalisasi terapi hiperglikemia
Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi
normoglikemia dengan parameter HbA1c dengan insulin
atau obat antidiabetik oral (OADO).

2. Managemen Substitusi
Program managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis
lainnya yang berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan
mikroangiopati lainnya.

a) Retinopati diabetikTerapi fotokoagulasi

b) Penyakit sistem kardiovaskuler Penyakit jantung kongestif
Penyakit jantung iskemik/infark
c) Bencana serebrovaskuler Stroke emboli/hemoragik
d) Pengendalian hiperlipidemia Dianjrkan golongan sinvastatin karena dapat
mengurangi konsentrasi kolesterol-LDL.
213
C. Nefropati diabetik tahap akhir (End Stage diabetic nephropathy)

Gagal ginjal termasuk (GGT) diabetik

Saat dimulai (inisiasi) program terapi pengganti ginjal sedikit berlainan
pada GGT diabetik dan GGT non-diabetik karena faktor indeks ko-
morbiditas. Pemilihan macam terapi pengganti ginjal yang bersifat
individual tergantung dari umur, penyakit penyertaa dan faktor indeks
ko-morbiditas.

214
215