VIRUS

En la frontera de la vida

MG. BLGO. GEORGE VASQUEZ

INTRODUCCION

 La virología.
 VIRUS: sustancia venenosa.
 1796: Jenner vacuno a niño Phipps contra
la viruela.
 1898: Dimitri Ianowski descubrió que los
agentes causales eres filtrables.
 1899 Martinus Beijerink acuño virus en su
trabajo de la enfermedad del mosaico del
tabaco TMV y del tomate.
PROPIEDADES
Características Virus Otros m.o.
Tamaño Generalmente<<200 Generalmente > 200
nm nm
Ácido nucleico ADN ó ARN ADN y ARN

Cubierta externa Simple y proteica Pared y membrana

celular complejas
Reproducción Requiere huésped Generalmente
independiente
Metabolismo Utiliza maquinaría Posee su propia
metabólica del maquinaría
huésped metabólica
Cultivo No puede ser Usualmente pueden
cultivado en medios ser cultivados en
libres de células medio sin células
Los virus
 Son los seres más pequeños que se conocen
(submicroscopicas de 20 – 300 nm). El mas
pequeño es el poliovirus.
 Básicamente son moléculas simple formados de
ácido nucleíco (DNA o RNA) envueltas por una
cubierta proteica.
 Son acelulares (no tienen organización celular).
 Todos son parásitos genéticos intracelulares
obligados.
VIRUS:
“trocitos de herencia buscando un cromosoma”
Son parásitos genéticos intracelulares
obligados, carecen de enzimas con las que
desarrollar su propio metabolismo, siendo
su única función transportar el ácido
nucleíco viral de una célula hospedadora a
otra.

 El virus extracelular se llama VIRIÓN

(partícula infecciosa viral).
 Son específicos, es decir, un determinado
virus ataca a un determinado tejido.
 Son mutables, o sea, cambian
constantemente su genoma.
 Producen enfermedades: varicela, viruela,
sarampión, polio, influenza, SIDA, ebola,
hanta, rabia, rubeola, H1N1, SARS.
Estructura

 Básicamente son moléculas de ácido nucleico

envueltas por una cubierta proteica.
 Ácido nucleíco “desnudo” es susceptible a
ser degradado por nucleasas en la
naturaleza, por lo que están rodeados de
una envoltura proteica, CAPSIDE.
 Cápside esta compuesto de subunidades
proteicas llamadas CAPSOMEROS.
 Cápside junto con ácido nucleíco se
conoce como NUCLEOCAPSIDE.
Componentes
 Genoma (ADN o ARN).

 Enzimas.

 Cápside.

 Envoltura membranosa.
Genoma

 Puede ser ADN o ARN.

 Los ARN Virus cuentan con una enzima llamada
Retrotranscriptasa o transcriptasa inversa:

 ARN ADN
Retrotranscriptasa
o transcriptasa inversa
Enzimas
 Los virus pueden contener una mínima
cantidad de enzimas (transcriptasas,
enzimas líticas).
 Los virus no tienen metabolismo propio.

Los virus que tienen enzima Trancriptasa

inversa (como el virus VIH, el del SIDA) se
llaman retrovirus.
Cápside
 Cubierta protéica que envuelve al genoma.
 Formada por capsómeros.

Icosaédrica Compleja Helicoidal

 Cápsidas
Virus de Cápside Icosaedrica
o cubica
 Poseen 20 caras, 30 bordes y 12 vértices. Cada
cara es un triángulo equilátero, resultando una
estructura simétrica. Ejemplos: adenovirus,
papovavirus, herpesvirus, picornavirus, calicivirus,
reovirus.
 Virus de Cápside Helicoidal
 Semejan bastones largos, su capsula es un cilindro
hueco con una estructura helicoidal
 Ejemplos: Bunyavirus, ortomixovirus, paramixovirus,
rabdovirus y Virus del mosaico del tabaco (TMV).
 Virus de Cápside compleja
 Pueden ser la mezcla de ambos como poxvirus,
retrovirus, hepadnavirus, flavivirus, arenavirus,
coronavirus y bacteriófagos (o fagos)
Envolturas membranosas

 Es un fragmento de la célula en la que se

reprodujo el virus.
 Los virus con envoltura son más
patógenos (gripe, hepatitis, SIDA, …).
 Los virus desnudos carecen de estas
membranas.
 Clasificación de los virus
Los virus se pueden clasificar según varios criterios.

- Por la célula que parasitan:

Virus animales, vegetales o bacteriófagos.

- Por su forma:
Helicoidales, poliédricos o complejos.

- Por tener o no envolturas:

Virus envueltos o desnudos.

- Por su ácido nucleico:

ADNmc; ADNbc; ARNmc o ARNbc.
CLASIFICACION
De acuerdo a los síntomas o tejido afectado

VIRUS AFECTAN ENFERMEDAD

Sarampión, rubéola,
Dermotrópicos La piel
varicela

Neurotrópicos El sistema nervioso Rabia, poliomielitis

Las vísceras; hígado,

Viscerotrópicos Hepatitis, ébola
intestino

Ganglios linfáticos y
Linfotrópicos SIDA
linfocitos

Flebotrópicos Vasos sanguíneos Dengue

Adenotrópicos Glándulas Parotiditis (paperas)

 De acuerdo a las enfermedades que afectan órganos especificos
a. Del sistema nervioso: Poliomielitis, meningitis, rabia, encefalitis
transmitidas por artrópodos, herpes simple, meningoencefalitis de
las parótidas, sarampión, vaccíneas, infecciones virales lentas.
b. Del aparato respiratorio: Influenza, neumonía, bronquitis,
faringitis viral, catarro (resfrió) común.
c. Localizadas de la piel o de mucosas: Herpes simple tipo I
(bucal) y II (genital), verruga, herpes zoster.
d. Oculares: Conjuntivitis viral, queratoconjuntivitis herpética,
conjuntivitis hemorrágica epidémica.
e. Del hígado: Hepatitis tipo A (infecciosa), B (sérica), C, E, fiebre
amarilla, rubéola (recién nacidos).
f. De las glándulas salivales: Paperas, citomegalovirus.
g. Del aparato digestivo: Rotavirus, virus Norwalk, adenovirus
intestinales.
h. Trasmitidas por contacto sexual: Herpes simple, hepatitis B,
papiloma, SIDA, citomegalovirus.
 Familias de Bacteriofagos
Inoviridae ADN circular, M13, fd
ss
Microviridae ADN circular, X174, G4, M12
ss
Corticoviridae ADN circular, PM2
ss

Myoviridae ADN lineal, ds T2,T4, T6, P2

Pedoviridae ADN lineal, ds T3, T7, P22

Plasmaviridae ADN circular, MVL2

ds

Styloviridae ADN lineal, ds , T1,T5

Cystoviridae ADN lineal, ds 6

Leviviridae ADN lineal, ss Q, R17,MS2, F2

Ss una hebra, ds doble hebra
 Virus de Plantas
Grupo Morfología Envuelta Tamaño Acido Virus
(E) o aprox. Nucleico
desnuda (nm)
(N)
Virus que
contienen ADN
Geminivirus N 2-18 ADN Virus del
Circular maíz
ss
Caulimovirus N 50 ADN Mosaico
Circular del coliflor
ss
Virus que
contienen ARN
Almovirus N 18-58 x ARN Mosaico
18 lineal ss de la alfalfa
Bromovirus N 23 ARN Mosaico
lineal ss
Ss una hebra, ds doble hebra
 Virus de Plantas
Grupo Morfología Envuelta Tamaño Acido Virus
(E) o aprox. Nucleico
desnuda (nm)
(N)
Virus que
contienen ARN
Carlavirus N 690 x 12 ARN Virus del
lineal ss clavel
Closteovirus N 600- ARN Virus del
2,000 x lineal ss betabel
12
Comovirus N 30 ARN Virus del
lineal ss garbanzo
Cucumovirus N 30 ARN Mosaico
lineal ss del pepino
Hordeivirus N 110-160 ARN Mosaico
x 23 lineal ss de la cebada
Ilarvirus N 26-35 ARN Mosaico
lineal ss Del tabaco
Ss una hebra, ds doble hebra
 Virus de Plantas
Grupo Morfología Envuelta Tamaño Acido Virus
(E) o aprox. Nucleico
desnuda (nm)
(N)
Virus que
contienen ARN
Luteovirus N 25 ARN Virus de
lineal ss cebada
Nepovirus N 30 ARN Mancha Anular
Tabaco
lineal ss
Potexvirus N 480-580 ARN Virus de
x 13 lineal ss la papa X
Potyvirus N 680-900 ARN Virus de
x 12 lineal ss la papa Y
Rhabdovirus N 130-150 ARN Necropsia
x 45 lineal ss amarilla de
430-500 la lechuga
x 110
Ss una hebra, ds doble hebra
 Virus de Plantas
Grupo Morfología Envuelta Tamaño Acido Virus
(E) o aprox. Nucleico
desnuda (nm)
(N)
Virus que
contienen ARN
Tobamovirus N 300 x 18 ARN Mosaico
lineal ss del tabaco
Tobanecrovirus N 28 ARN Necrosis
lineal ss del tabaco
Tobravirus N 46-114 y ARN Virus de
180-215 lineal ss tabaco
x 22
Tymovirus N 30 ARN Virus de
lineal ss Tomate

Ss una hebra, ds doble hebra

 Virus de Animales
Virus que contienen ADN
Parvoviridae N 22 ADN lineal ss Kilham de la
rata
Adenoviridae N 70-90 ADN lineal ds Adenovirus
humano
Iridoviridae N 130-300 ADN lineal ds Tipula
iridescent
Hepadnaviridae E 42 ADN circular Hepatitis B
ds
Papovaviridae N 45-55 ADN circular Polyoma
ds
Herpesviridae E 150-200 ADN lineal ds Herpes
simplex
Poxviridae E 200-390 ADN lineal ds Sarampión

Ss una hebra, ds doble hebra

 Virus de Animales
Virus que contienen ARN
Calciviridae N 40 ADN lineal ss Norwalk

Picornaviridae N 22-30 ADN lineal ss Polio

Reoviridae N 60-80 ADN lineal ds Rotavirs

Arenaviridae E 50-300 ADN lineal ss Fiebre

Lassa
Filoviridae E 800-900 ADN lineal ss Ebola
x 80
Bunyaviridae E 100 ADN lineal ss Encefalitis
California
Coronaviridae E 60-220 ADN lineal ss Coronavirus
OC43

Ss una hebra, ds doble hebra

 Virus de Animales
Virus que contienen ARN
Orthomyxoviridae E 80-120 ARN lineal ss Influenza

Paramyxoviridae E 150-300 ARN lineal ss Rubeola

Retroviridae E 100 ARN lineal ds SIDA

Rhabdoviridae E 70-80 x ARN lineal ss Rabia

130-240
Togaviridae E 40-75 ARN lineal ss Dengue

Ss una hebra, ds doble hebra

 ADN O SIMPLE O ENVOLTURA
ENFERMEDAD FAMILIA SIMETRIA
ARN DOBLE LIPIDICA

Varicela Herpesvirus ADN Doble Icosaedrica Presente

Viruela Poxvirus ADN Doble Compleja Presente

Polio Picornavirus ARN Simple Icosaedrica Ausente

Sarampión
Paramixovirus ARN Simple Helicoidal Presente
Paperas

Rabia Rabdovirus ARN Simple Helicoidal Presente

Influenza
Ortomixovirus ARN Simple Helicoidal Presente
H1N1

Hanta Bunyavirus ARN Simple Helicoidal Presente

SIDA Retrovirus ARN Simple Compleja Presente

Neumonía atipica Coronavirus ARN Simple Compleja Presente

Ciclo de los virus

 Ciclo lítico.

 Ciclo lisogénico.

Para realizar su ciclo vital, el virus necesitan parasitar una célula huésped.
 Ciclo lisogénico: El genoma viral se
integra con el de la célula huésped.

 Ciclo lítico: El genoma viral se

expresa, y muere la célula huésped.
Ciclo lítico (fases)

 Fijación o adsorción
 Penetración
 Eclipse
Replicación del genoma vírico
y síntesis de proteínas

 Ensamblaje
 Lisis o Liberación
 Ciclo lítico
 Fijación

 Penetración

 Eclipse

 Ensamblaje

 Liberación
Ciclo lisogénico
 El ácido nucleico viral no expresa sus
genes, se integra en el genoma de la
célula o queda libre a modo de plásmido.

 El virus queda en forma de provirus.

 Por distintos factores el provirus puede

comenzar un ciclo normal o lítico.
Consecuencias de infecciones
virales
 Liberación continua de virus por la célula huésped. Cuando no hay
lisis celular y estas continuan produciendo virus, i.e. Paramyxovirus
SV5(simios).
 Transformación de células con cambios en el metabolismo y
pérdida de inhibición por contacto, células animales promueve
neoplasmas o tumores. Estos pueden ser benignos, cuando las
células pierden inhibición por contacto pero dejan de crecer por
contacto con células de otro tipo. Malignos estas células no
responden a inhibición por contacto de ningún tipo de célula.
Consecuencias de infecciones
virales
 Los neoplasmas se clasifican de acuerdo a su localización en el
organismo:
 Carcinomas de tejido epitelial,
 Fibromas de tejido fibroso conectivo,
 Melanomas de células pigmentadas (melanina),
 Sarcomas de tejido conectivo huesos, músculo, ganglios
linfáticos.
 Virus oncogenicos, como papovaviruses, adenoviruses y
herpesviruses, retroviruses.
 Otro tipo de transformación es originada por lisogenia.
Viroides y son agentes
Priones
infecciosos más pequeños que los
virus.
 Viroides están compuestos únicamente de
ácido nucleíco, esta plegado fuertemente
con lo que se protege de las nucleasas
externas. Son responsables de
enfermedades en plantas.
 Utilizan las enzimas de la célula huésped
para replicarse.
 Priones están compuestos únicamente de
proteínas sin que se haya detectado la
presencia de ácido nucleíco. Son
resistentes al calor y radiación ultravioleta.
 Hipótesis de su infectividad es que estas
partículas pueden ser codificadas por la
célula huésped activándose por la
infección.
 Ocasionan la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob en humanos de edad
avanzada, causa hoyos en el cerebro lo
que conduce a pérdida de la memoria y
demencia.
 Encefalopatia bovina espongiforme
(BSE) o “enfermedad de las vacas
locas”, evidencia científica señala que
se contrae por consumo de carne
contaminada.
Origen de los virus.
 Origen moderno: Se les suele considerar
como células en regresión, perdieron
muchos de sus componentes por no
necesitarlos, ya que disponen de ellos en
las células parasitadas.
 Origen arcaico: Otros autores los
consideran precélulas, reliquias evolutivas
de antecesores que no evolucionaron.
 CARACTERÍSTICAS
GENERALES DE LOS VIRUS.
Diagrama que muestra el tamaño relativo y las formas de diferentes tipos de
virus. (a) Poxvirus (vacuna). (b) Poxvirus (c) Rabdovirus. (d) Virus de la
parainfluenza (e) Bacteriófago. (g) Herpesvirus. (h) Adenovirus. (i) Virus de la
influenza. (j) Virus de la papa. (k) Virus del mosaico del tabaco. (l)
Polioma/papiloma virus. (m) Virus del mosaico de la alfalfa. (n) Virus de la
polio. (o) Fago ØX174.
 VIRUS: CONCEPTO

• Son parásitos intracelulares obligados

de plantas, animales y el hombre.

• Carecen de organelos y metabolismo

propios.

• Material genético (ADN o ARN) capaz

de replicarse de forma autónoma.
Virus del mosaico del tabaco:
helicoidal
SIMETRIA HELICOIDAL
SIMETRIA HELICOIDAL
SIMETRIA
ICOSAEDRICA
Poliovirus
Simetría binaria
SIMETRIA COMPLEJA: Virus Vaccinia
VIRUS ADN
VIRUS ARN
PRION
DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS

1. Detección de las partículas

víricas o alguno de sus
componentes
2. Cultivo de muestras en medios
con células vivas
3. Serología
 16-24 hrs

CMV proteína temprana (p72)

Shell vial
Sensibilidad y especificidad 100%
con fibroblastos humanos En muestras distintas de sangre
FORMACION DE CELULAS
MULTINUACLEADAS
ADENOVIRIDAE
VIAS DE TRANSMISION

•Inhalación de gotas

respiratorias

•Por vía fecal-oral.

PATOGÉNESIS

Afectan células mucoepiteliales

de la conjuntiva ocular, tractos

respiratorio, gastrointestinal y

genitourinario.
CUADROS CLINICOS

OJOS

 Queratoconjuntivitis Epidémica

 Conjuntivitis Aguda

 Fiebre Faringoconjuntival
 SISTEMA RESPIRATORIO

Rinitis (Resfrío común)

Faringitis (con o sin fiebre)

Tonsilitis

Bronquitis

Faringoconjuntivitis Fébril

Enfermedad Respiratoria Aguda

Neumonía (algunas veces con secuelas)

 SISTEMA GENITOURINARIO

Cistitis Hemorrágica Aguda

Orquitis

Nefritis

Síndrome Oculogenital
 SISTEMA GASTROINTESTINAL

Gastroenteritis

Adenitis Mesentérica

Intosuscepción

Hepatitis

Apendicitis
 Papilomavirus

• Familia Papovaviridae
• Virus desnudos
• Cápside icosaédrica
• ADN bicatenario
• Latencia y recurrencia
 Papilomavirus

• No cultivables in vitro
• Más de 100 tipos distintos
(16 grupos; A-P)
• Especial tropismo por
distintas localizaciones
anatómicas
 Localizaciones anatómicas

• Piel extremidades y
palmo-plantar
• Piel y mucosas genitales
• Mucosas laríngea y oral
• Conjuntiva ocular y
conducto lacrimal
CUTANEO
 VPH-1 Y VPH-4 INFECTA LA PIEL (MANOS Y
PIES)
 Verrugas: proliferación benigna de las células de la
piel.
MUCOSAS
 VPH-6 Y VPH-11 INFECTA MUCOSA FARINGEA,
ANOGENITAL Y CONJUNTIVAL
 Papilomas: Estructuras pedunculadas con un tallo
fibrovascular. Superficie aspera y papilar.
TIPO 16 Y 18
 CANCER
CERVICAL O
ANAL.
 Formas de contagio

• Verrugas: directo persona-persona o

indirecto
• Lesiones ano-genitales: ETS
Herpes virus humanos
 Más de 100 especies
 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente
 Familia: Herpesviridae
• SUBFAMIILIAS:
→ Alfaherpesvirinae
- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1
- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2
- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
→ Betaherpesvirinae
- V.herpes humano 5. Citomegalovirus
- V.herpes humano 6
- V.herpes humano 7
→ Gammaherpesvirinae
- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr
- V.herpes humano 8. Sarcoma de Kaposi
Herpesvirus: Características generales
 Virus grandes envueltos
 Cápside icosaédrica
 ADN bicatenario
 Replicación y ensamblaje en núcleo
Envuelta
Tegumento

Cápside
ADN
Alfaherpesvirinae
 Ciclo replicativo corto
 Efecto citopático
 Células diana: mucoepiteliales
 Latencia en ganglios de raíces dorsales
 V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1
 V. herpes humano 2.V. Herpes simplex 2
 V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
GENEROS
 HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2 :LESION BUCAL
Y GENITAL RESPECTIVAMENTE
HSV 1. Epidemiología
 Generalmente durante la infancia.
 Seroprevalencia mayor en grupos de
menor nivel socioeconómico y en países
subdesarrollados.
 Infección por contacto con el virus
presente en lesiones o secreciones de
individuos enfermos o asintomáticos.
HSV 1. Patogenia
 Principalmente infecta la piel y mucosa
facial,
 Virus ingresa y se mutiplica en la
mucosa oral, generalmente sin
expresión clínica
 En el epitelio, los virus contactan los
terminales nerviosos sensitivos que
inervan la zona y viajan por los axones
hasta las neuronas ganglionares
 Donde permanecen en estado de
latencia.
HSV 1. Patogenia
 Frente a ciertos estímulos como LUV,
stress, trauma local, fiebre, infecciones,
etc. el HSV-1 se reactiva,
 Volviendo por los axones hasta el sitio
inicial de infección,
 Herpes labial o sólo excretándose en
forma asintomática por la saliva.
 Tanto la primoinfección como la
recurrencia son infecciones localizadas
HSV 2. Epidemiología
 HSV-2 es la principal causa del herpes genital y del
herpes neonatal.

 A nivel mundial, la prevalencia es cercana al 20%,

mas frecuente en mujeres

 Aumentando notablemente en las edades de inicio

de la
actividad sexual..

 Las primoinfecciones y las recurrencias genitales, en

general, son asintomáticas.

 situación que explica el alto número de contagios

que se producen y el riesgo de infección neonatal.
HSV 2. Patogenia
 Se transmite por contacto directo con
lesiones o con secreciones infectadas.
 Replicación inicial en el epitelio,
 Los virus contactan los terminales
nerviosos sensitivos que inervan la
zona y viajan por los axones hasta las
neuronas ganglionares
 Permanecen en estado de latencia.
HSV 2. Patogenia
 Frente a ciertos estímulos como
menstruación, trauma local, fiebre,
infecciones, etc. el HSV-2 se reactiva,
 Regresa por los axones hasta el sitio
inicial de infección, (o cercano a éste)
 Se excreta en la secreción vaginal o el
semen, lo que a veces, se acompaña de
manifestaciones clínicas.
HSV 2. Clínica
 Vesículas agrupadas
o erosiones dolorosas
sobre una base
eritematosa, que se
ulceran y luego
cicatrizan lentamente.
Varicela- Zoster
 Agente causal de la varicela y del herpes zoster,
patologías que representan la primoinfección y
la reactivación de VZV,
 La varicela es una enfermedad generalizada,
altamente contagiosa y de curso benigno en la
infancia.
 Se presenta generalmente en menores de 10
años, a fines del invierno e inicio de la
primavera.
 Se adquiere desde un individuo con varicela o
herpes zoster.
Varicela- Zoster
 El virus ingresa por vía respiratoria,
multiplicándose en la mucosa del aparato
respiratorio. (viremia primaria).
 Llega al SRE ( viremia secundaria)
 Alcanza sus órganos blanco (piel, SNC y
pulmones).
Varicela- Zoster
 A partir de las lesiones en piel, el VZV
ingresa a los terminales nerviosos
sensitivos y establece latencia en
neuronas y células satélites de ganglios
que inervan la zona.
Varicela
 PI: 11 a 21 dias
 fiebre, malestar general,
mialgias y lesiones
maculoeritematosas
 progresan a vesículas y
luego a costra,
 Cuero cabelludo y tronco y
diseminán a las
extremidades
 En las mucosas se
presentan úlceras,
secundarias a la rápida
rotura de vesículas.
 El paciente es contagioso
desde 2 días antes hasta 5
días
Herpes Zoster
 En general, se presenta en
mayores de 60 años que
previamente se infectaron con
varicela.
 Sin embargo, el número de
niños con herpes zoster es
cada vez mayor.
 se inicia con parestesia,prurito
o dolor
 1 a 3 días después se
presentan las lesiones
vesiculosas sobre un fondo
eritematoso, similares a
varicela
Betaherpesvirinae
 Ciclo replicativo prolongado
 No efecto citopático (lento)
 Células diana: monocitos, linfocitos y
células epiteliales
 Latencia en monocitos y linfocitos
 V. herpes humano 5. Citomegalovirus
 V. herpes humano 6
 V. herpes humano 7
CMV. Fuentes de infección
 Recién nacido:
- Transmisión trasplacentaria
- Infección intrauterina
- Secreciones cervicales
 Lactante/niño:
- Leche materna
- Saliva
- Lagrimas
- Orina
 Adulto:
- Semen (ETS)
- Transfusiones sanguíneas
- Trasplante de órganos
CMV. Patogenia
 CMV establece latencia en linfocitos T,
macrófagos y otras células
 Para controlar la infección es
fundamental la R. inmune celular
 CMV produce generalmente
infecciones subclínicas
 La inmunodepresión celular permite
las recurrencias y los cuadros clínicos
graves
 CMV. Cuadros clínicos
 Inmunocompetente: primoinfección
- Infección inaparente
- Síndrome mononucleósico
 Inmunodeprimido: primoinfección/reactivación
- Neumonitis - Hepatitis
- Esofagitis/Colitis - Coriorretinitis
- Meningitis/Encefalitis - Ulceras orales

 Infección Congénita y Perinatal

- Infección congénita (primoinfección materna)
- Enfermedad de inclusión citomegálica
- Sordera/retraso mental
- Infección perinatal (recidiva materna)
- Asintomática
- Prematuros: Hepatitis y neumonitis
CMV. Profilaxis
• Métodos de barrera (control de ETS)
• Control donantes de sangre y órganos
• Difícil control transmisión vertical
• No hay vacunas
Gammaherpesvirinae
 No efecto citopático
 Transformación de linfocitos
 Células diana: Linfocitos B y epiteliales
 Latencia en linfocitos B
 V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr
 V.herpes humano 8.
Virus de Epstein-Barr: Patogenia
Virus de Epstein-Barr: Cuadros
clínicos
 Mononucleosis infecciosa.
 Linfoma de Burkitt (África subsahariana).
 Enfermedad linfoproliferativa (en
inmunodeprimidos)
 Carcinoma nasofaríngeo (sur de China)
 Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)
LEUCOPLASIA VELLOSA
Placas
blanquecinas que
no se
desprenden.

Superficie rugosa

Bordes laterales
de la lengua.

No síntomas.
Virus Herpes humano 8
Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)
Virus Herpes humano 8
Mácula, pápula o tumor de color
rojo, azul o púrpura con o sin
ulceración.

Puede aparecer como una lesión

única o múltiple.

Sus dimensiones varían de

pocos milímetros a varios
centímetros.

Ubicación más frecuente:

paladar, las encías y el dorso de
la lengua.
Otros virus herpes humanos de la
subfamilia Betaherpesvirinae
• VHH 6:

- Agente productor del exantema súbito o

roseola

- Puede producir síndrome mononucleósico

- Se transmite a través de la saliva

VHH 6
 CARACTERISTICAS HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITISC HEPATITIS D HEPATITIS E

RNA DNA de cadena doble RNA de cadena RNA de cadena RNA de cadena
TIPO DE VIRUS
CADENASIMPLE imcompleta simple simple circular simple

FAMILIA PICORNAVIRIDAE Hepadnaviridae Flaviviridae Caliciviridae

15-45 dias
PERIODO DE INCUBACION 45-150 dias 35-70 dias 30-45 dias 15-50 dias

Fecal- oral Parenteral sexual Parenteral

TRANSMISION Parenteral sexual Fecal -oral
,transplacentaria sexual

FUENTE DE INFECCION HECES-| SANGRE Sangre, saliva,semen Sangre Sangre Heces ,sangre

CRONICIDAD NO Frecuente Muy frecuente Muy frecuente No

ESTADO PORTADOR NO Si :5.10% Si 5-10 % Si No

Similar al HAV
Carcinoma
Carcinoma hepato PERO SU
PROBABLES 90% ASINTOMATICA Carcinoma hepatocelular hepato
celular CURSO ES
MANIFESTACIONES 10% SINTOMATICA Cirrosis celular
CIRROSIS MAS
Cirrosis
GRAVE

Deteccion de
PCR, detección de
anticuerpos Deteccion de
PCR DETECCION DE antigenos y Deteccion de
DIAGNOSTICO por tecnicas anticuerpos
Antigenos en heces anticuerpos por anticuerpos
de ELISA, PCR
tecnicas de ELISA
PCR

Vacunas No hay vacuna

Vacuna contra la
Control de donaciones de Contrl del a
HBV porque el
Educación sanitaria hemoderivados y sangre Educación sanitaria
HDV depende
PREVENCION Control de agua organos que se va Control de aguas y
para su
Y de alimentos Uso de material a alimentos
replicación de
desechable transfund
HBV.
Metodos de barrera ir
FAMILIA PICORNAVIRIDAE

GÉNEROS:
 ENTEROVIRUS
 Rinovirus
 Heparnavirus
 Cardiovirus
 Aftavirus
GÉNERO ENTEROVIRUS
Serotipos humanos

 Poliovirus: 3 serotipos.
 Coxsackievirus:
 A: 23 serotipos.
 B: 6 serotipos.

 Echovirus: 30 serotipos.
 Enterovirus: 3 serotipos.
GÉNERO ENTEROVIRUS:
PATOGENIA
 Transmisión fecal-oral.
 Incubación: 2-35 días.
 Multiplicación en células epiteliales y
tejido linfoide (tracto respiratorio alto e
intestinal).
 Viremia.
 Localización en distintos órganos:
SNC, corazón, endotelio vascular, hígado,
páncreas, pulmón, músculo esquelético….
 POLIOVIRUS:
PATOGENIA
Mucosa orofaríngea/intestinal

Amígdalas/Placas de Peyer

Ganglios Cervicales Linfáticos mesentéricos

Viremia

Grasa parda/ SRE SNC

POLIOVIRUS:
CUADROS CLÍNICOS

 Infección asintomática (90%).

 Poliomielitis abortiva (5%).
 Poliomielitis no paralítica (3-4%).
 Poliomielitis paralítica (1-2%):
 Poliomielitis espinal.
 Poliomielitis bulbar.
VIRUS COXSACKIE Y ECHOVIRUS:
CUADROS CLÍNICOS
 Coxsackie B:
Miocarditis+/-pericarditis, pleurodinia.
 Coxsackie A:
Enf. manos, pies y boca, herpangina, conjuntivitis
hemorrágica aguda.
 Echovirus:
Síndromes febriles y respiratorios, (conjuntivitis, enf.
paralítica).
 Otros Enterovirus:
Enf. manos, pies y boca; conjuntivitis hemorrágica
aguda, enfermedades respiratorias, encefalitis.
Rubeola

RUBEOLA
1.Taxonomía
Familia Togaviridae
Alphavirus, virus de encefalitis: eastern equine, western equine,
Venezuelan equine; Ross River; Sindbis
Rubivirus, único miembro: RubeolaRubeola

2. Características
Virión esférico, envuelto con peplómeros, 70 nm,cápside icosaédrica
RNA polaridad positiva, 10 kb, 5´cap, 3´poliA
Replicación:
Transcriptos de RNA genómicos y subgenómicos.
Replicación en el citoplasma.
Rubeola brota de membranas intracitoplasmáticas.
Rubeola
Rubeola
 Parotiditis

Patogenia

Contagio Réplica Diseminación

Secreciones Vías respiratorias Viremia primaria

respiratorias Superiores
Ganglios regionales

SNC Glándulas
Vía neuronal salivares

Infiltración
linfocitos
Edema, Tropismo