EDEMUL PULMONAR

ACUT (EPA)
Dr. N. NISTOR

CLINICA I PEDIATRIE UMF IASI

 EPA reprezintă acumularea de lichid din capilarele
pulmonare în interstiţiul pulmonar şi apoi în spaţiile
alveolare şi bronşiole, deci o creştere a conţinutului
de apă extravascular pulmonar.
 În funcţie de mecanismul de producere se disting
trei tipuri:
 EPA hemodinamic (cardiogenic), secundar creşterii
presiunii în capilarele pulmonare;
 EPA de altitudine, formă clinică a cărei patogenie nu
este încă complet elucidată, atribuindu-se un rol
important creşterii permeabilităţii barierei alveolo-
capilare şi a prezenţei unor microhemoragii
pulmonare.
 Etiopatogenie şi fiziopatologie

 În producerea edemului pulmonar lezional, deci

şi în formarea edemului interstiţial care-l
precede, factorul principal îl constituie creşterea
presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar,
existând şi o serie de factori care favorizează sau
determină acumularea de lichid în interstiţiul
pulmonar. În EPA rata fluxului hidric dinspre
compartimentul vascular spre cel interstiţial
depăşeşte rata eliminării lichidului din plămân.
Membrana alveolo-capilară este alcătuită din:
 endoteliul capilar şi membrana sa bazală;
 spaţiul interstiţial;
 epiteliul alveolar şi membrana sa bazală;
 surfactantul de pe suprafaţa alveolelor.
 Capilarele au un endoteliu unistratificat, aplicat pe o
membrană bazală continuă.
 Peste 90% din suprafaţa alveolară este alcătuită din celule
epiteliale de tip I (pneumocite membranoase), care sunt
aplatizate şi prin caracteristicile lor structurale permit
desfăşurarea optimă a schimburilor de gaze. Restul de celule
epiteliale alveolare sunt reprezentate de celulele de tip II
(pneumocite granulare), care sunt celule cuboidale, a căror
principală funcţie este de a secreta în lumenul alveolar,
materialul tensioactiv, surfactantul.
 Epiteliul alveolar este mult mai puţin permeabil pentru
apă decât endoteliul vascular şi reprezintă, bariera majoră
pentru fluidele ce traversează membrana alveolo-capilară.
 Deşi cele două membrane bazale – endotelială şi epitelială
sunt structuri distincte, ele fuzionează la nivelul locurilor de
schimb gazos.
 Principalii factori care condiţionează
echilibrul lichidelor la nivelul unei
membrane permeabile sunt:

 factorii vasculari: presiunea hidrostatică şi

presiunea coloid-osmotică intravasculară;
 factorii interstiţiali: presiunea hidrostatică
şi presiunea coloid-osmotică din interstiţiu;
 permeabilitatea crescută a membranei;
 drenajul limfatic.
 Ecuaţia lui Starling care exprimă echilibrul lichidelor la
nivelul unei membrane permeabile care se aplică şi în
cazul membranei alveolo – capilare este următoarea:
 Jv = LpA (Pmv – Pint) – T (mv - int)
 Jv = debitul transvascular net; P = presiunea
hidrostatică microvasculară (mv) şi Lp =
conductanţa hidraulică; interstiţială (int);
 A = aria suprafeţei disponibilă  = presiunea
coloid-osmotică microvasculară (mv)
 pentru fluxul de lichide şi
interstiţială (int);
 Termeni combinaţi LpA  = diferenţa de
presiune coloid-osmotică
 reprezintă coeficientul de
transvasculară (rezistenţa opusă de membrană faţă
 filtrare (Kf); transvazarea
proteinelor) care este de aproximativ 0,65
 Studiile efectuate în contextul ecuaţiei Starling au
arătat că forţele hidrostatice care conduc lichidele din
spaţiul microvascular în spaţiul interstiţial depăşesc
forţele osmotice care determină mişcarea lichidelor în
direcţie opusă.
 Dacă filtrează o cantitate mare de lichid, vasele
limfatice se dilată, fluxul limfatic crescând până la un
maxim posibil. Când capacitatea de transport a
vaselor limfatice este depăşită, lichidul extravazat
începe să se acumuleze în interstiţiul pulmonar.
Endoteliul capilarului pulmonar este separat de
epiteliul alveolar printr-un spaţiu interstiţial îngust şi
relativ dens (fibre conjunctive, fibroblaşti şi
macrofage), mai greu distensibil, în care nu se
găsesc vase limfatice. Acest spaţiu se continuă cu un
spaţiu interstiţial mai lax şi mai compliant, pe unde
trec bronşiolele terminale, arteriolele şi venele şi
unde apar primele vase limfatice
 Datorită complianţei mai mari a interstiţiului lax,
lichidul filtrat şi neevacuat din vasele limfatice se
acumulează iniţial în acest spaţiu, astfel încât
volumul şi presiunea interstiţială vor creşte. Prin
creşterea în continuare a cantităţii de lichid filtrat, se
saturează interstiţial lax. Datorită presiunii
interstiţiale crescute, venele, bronşiola terminală şi
arteriola sunt comprimate iar lichidul va destinde
acum spaţiile interstiţiale dense. Epiteliul alveolar,
care este o prelungire a epiteliului bronşic, prezintă,
spre deosebire de endoteliul capilar, joncţiuni
intracelulare strânse care se lărgesc greu şi rezistă
la presiuni interstiţiale mai crescute, constituind un
obstacol pentru pătrunderea lichidelor în alveole.
 . Dacă însă presiunea interstiţială creşte în
continuare, presiunea intraalveolară nu i se mai
poate opune, joncţiunile epiteliului alveolar se
lărgesc, lichidul de edem interstiţial pătrunde în
alveole. Ca urmare se reduce suprafaţa de
schimburi gazoase, un procent din sângele din
capilarele adiacente alveolelor inundate cu lichid
de edem fiind sustras hematozei, la care se
adaugă şi limitarea difuziunii gazelor datorită
edemului interstiţial. De aceea, cu toată
tahipneea bolnavului, spre o hipoxemie
alveolară. Iniţial, CO2 care difuzează mai uşor
decât O2 este eliminat satisfăcător, dar când
cantitatea de lichid de edem din alveole este
maximă, se produce hipoventilaţie alveolară
clinic manifestă, cu hipoxemie, hiperapnie şi
acidoză respiratorie sau mixtă.
 EPA cardiogen în care nu există lezarea
anatomică a peretelui alveolar, se
diferenţiază de EPA noncardiogen
(lezional, neurogen etc) în care
transvazarea lichidiană interstiţială şi
intraalveolară este secundară lezării
membranei alveolo-capilare, reducerii
presiunii oncotice plasmatice, insuficienţei
drenajului limfatic la nivel pulmonar sau
altor mecanisme.
 Mecanism
A) Modificarea factorilor vasculari:
a) scăderea presiunii coloid-osmotice
b) creşterea presiunii hidrostatice în patul
vascular pulmonar prin:
 creşterea presiunii vasculare
distal faţă de plămân
 creşterea debitului sanguin
cu hipertensiune arterială
pulmonară
B) Modificarea factorilor interstiţiali:
a) creşterea presiunii coloid-osmotice în
spaţiul interstiţial
b) scăderea presiunii hidrostatice
interstiţiale precapilare prin
hiperinflaţie
C) Creşterea permeabilităţii membranei
alveolo-capilare prin:
a) agresiune directă asupra celulelor
epiteliale şi endoteliale
b) eliberarea unor mediatori chimici
(prostaglandine, histamina,
bradichinina) sau a radicalilor de
oxigen toxic.
D) Reducerea drenajului limfatic
Cauze
 sindrom nefrotic
 malnutriţie severă
 enteropatie cu pierdere de proteine
 arsuri întinse
 insuficienţă cardiacă stângă din:
- coarctaţie de aortă
- stenoză aortică severă
- fibroelastoză
- miocardite etc.
 cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta
(DSV, PCA)
 nefropatii acute (pe lângă creşterea debitului
sanguin intervine şi HTA sistemică)
 secreţie inadecvată de hormon antidiuretic
hidratare excesivă
 prin transvazarea proteinelor
 bronşiolită
 astm bronşic
 inhalare de fum şi gaze toxice
 toxine circulante în septicemii cu
gram-negativi
 septicemie
 lupus eritematos sistemic
 alveolita de hipersensibilizare
 sindrom Goodpasture
 modificarea contractibilităţi musculare
 boli pulmonare obstructive
 De asemenea, există şi alte afecţiuni în care pentru
realizarea edemului pulmonar se intrică mai multe
mecanisme iar pentru unele mecanisme sunt încă
incomplet elucidate:
 sindromul de detresă respiratorie de tip adult
(ARDS);
 edemul pulmonar neurogen din:
 hemoragia subarahnoidiană
 meningite
 traumatisme cranio-cerebrale
 tumori cerebrale
 intoxicaţia salicilică;
 anemie;
 edemul pulmonar de altitudine
 Tabloul clinic

Debutul este variabil, dar de obicei brusc. La

simptomele bolii de bază se asociază:
 dispnee;
 tahipnee;
 tuse însoţită de expectoraţie spumoasă, rozată, aerată;
 durere toracică (la copilul mare);
 tegumente palide, cianotice şi umede, transpiraţii
profuze;
 tahicardie;
 TA sistemică variabilă:
 TA diferenţială scăzută în insuficienţa cardiacă;
 TA crescută în edem pulmonar necardiogen prin exces
de catecolamine.
 La examenul fizic pulmonar:
 murmur vezicular diminuat;
 raluri subcrepitante, fine, bazale, se
ascensionează rapid spre vârful plămânilor,
odată cu creşterea cantităţii de lichid
extravascular.
 Iniţial starea de conştiinţă poate fi păstrată,
dar în evoluţie apare stare confuzională,
obnubilare până la comă. Dacă nu se intervine la
timp cu terapia adecvată, starea generală se
alterează profund, respiraţia devine periodică de
tip Cheyne-Stokes, cu lungi perioade de apnee,
apoi gasp şi stop cardiorespirator, adesea
ireversibil.
 Examene paraclinice

Radiografia cardio-toracică evidenţiază:

 opacităţi infiltrative şi alveolare, perihilare, floconoase cu
aspect de „aripi de fluture”, fără contur net, uneori
confluente, cu sau fără bronhogramă aerică
 liniile Kerley A şi B (zone interlobulare de îngroşare
anormală) situate în apropierea hilului şi respectiv spre
periferie. Caracterul lor tranzitoriu pledează pentru edem
pulmonar acut, permiţând excluderea hemosiderazei
pulmonare care poate determina o îngroşare similară dar
persistentă;
 uneori, afectarea interstiţială are aspect de reţea;
 alteori se evidenţiază şi o cardiomegalie variabilă, în
funcţie de cardiopatia inductoare a edemului pulmonar
acut.
H.E.I. 15 ani. Infiltratie si opacitati
difuze bilateral cu aspect de fluture
 Analiza gazelor sanguine evidenţiază:
 iniţial hipoapnie (prin hiperventilaţie)
 ulterior hipoxemie şi hiperapnee
Determinarea parametrilor acidobazici:
 alcaloză respiratorie;
 uneori acidoză respiratorie sau mixtă.
ECG şi ecocardiografia pot aprecia:
 modificările datorate cardiopatiei de bază;
 eventuale modificări survenite în cursul
insuficienţei cardiace;
 funcţia ventriculului stâng;
 eventual semne de hipertensiune arterială
pulmonară
 Diagnostic
Edemul pulmonar acut se va suspecta în
următoarele situaţii:
 agravarea bruscă a dispneei la un copil cu o
afecţiune pulmonară anterioară;
 insuficienţă cardiacă instalată brusc;
 afecţiuni şi situaţii cu risc crescut pentru
dezvoltarea edemului pulmonar acut:
 cardiopatii congenitale şi dobândite;
 administrarea rapidă intravenoasă a unor soluţii;
 inhalare de toxice (CO, petrol);
 înec etc.
Diagnosticul va fi confirmat prin coroborarea
datelor clinice şi paraclinice menţionate
 Uneori se impune diagnosticul
diferenţial cu:
 bronşiolita;
 astmul bronşic;
 bronhopneumonia;
 bronhoreile din stările neurologice grave
(stare de rău convulsiv, hipertensiune
intracraniană);
 hemoragiile pulmonare (mai ales la
prematuri), însă însoţite de hemoptizie
patentă;
 embolia pulmonară.
 Tratament

Obiectivele tratamentului:

 ameliorarea hipoxemiei;

 reducerea cantităţi de lichid extravazat în

alveole.
 În faţa unui copil cu EPA, măsurile
terapeutice se vor eşalona în două etape:
A) Măsurile de maximă urgenţă:
 aşezarea bolnavului în poziţie
semişezândă;
 monitorizarea bolnavului, în special:
 PaO2
 frecvenţa cardiacă;
 ECG
 efectuarea radiografiei cardiotoracice (de
preferat la pat)
 recoltarea de sânge pentru:

 hemoleucogramă;
 parametri acido-bazici;
 ionogramă;
 uree;
 creatinină;
 proteine totale şi electroforeză;
 teste de coagulare;
 hemocultură
 asigurarea unei respiraţii eficiente prin:
 aspirarea repetată a secreţilor:
 administrarea de O2 umidificat, în concentraţie 50%
(FiO2 = 0,5) în debit de 8 – 10 litri / minut, pe sondă
nazală sau pe mască, eventual adaosul de 2-4 ml de
alcool absolut în apa distilată din barbator, ca
antispumigen.
 intubaţia traheală (care permite şi o bună aspiraţie a
secreţilor) şi ventilaţie mecanică cu presiune expiratorie
pozitivă (PEEP), începând cu 5 H2O şi crescând lent sub
monitorizare atentă, este indicată în următoarele situaţii:
 de la început dacă este alterată starea de conştiinţă
şi există semne de colaps;
 când PaO2  50 mm Hg şi PaO2  50 mm Hg, în
condiţii de FiO2 50%;
 în caz că terapia anterioară este ineficace
 Diureticele sunt eficiente în special în EPA cardiogen sau în cel
prin supraîncărcare volemică:Furosemid în doză de 1-2 mg
/ Kg, repetat la nevoie la 2-3 ore
 restricţia de lichide (60-70 ml/kg/24 ore) şi de sodiu,
urmărindu-se realizarea unei diureze minime de 0,5
ml/kg/oră;
 administrarea de morfină 0,1-0,2 mg/kg/i.v. lent în 10
ml de glucoză 5%, care calmează anxietatea
bolnavului, reduce presiunea din capilarele pulmonare
şi ameliorează dispneea prin acţiune sedativă asupra
centrului respirator. Este contraindicată în tulburările
grave respiratorii, hipotensiune marcată sau şoc,
hemoragie cerebrală, astm bronşic şi insuficienţă
renală severă.
 B) Completarea tratamentului iniţial cu
medicaţie impusă de încadrarea
etiopatogenică a fiecărui caz de EPA
în parte, în funcţie de datele paraclinice:
 în EPA din insuficienţa cardiacă măsurile vor avea
următoarele obiective:
 ameliorarea contractilităţii miocardice prin
utilizarea de dopamină ± dobutamină,
preparate digitalice, milrinonă sau
anurinonă şi oxigenoterapie;
 reducerea presarcinii prin poziţie şezândă
şi ventilaţie cu presiune pozitivă;
 reducerea concomitentă a pre şi postsarcinii şi
realizarea unei bronhodilataţii cu miofilin i.v.
lent, 4 mg/kg/doză, eventual repetat la 6-8 ore;
 reducerea volumului plasmatic prin utilizarea
diureticelor de ansă şi uneori prin dializă
peritoneală sau hemodializă;
 reducerea aportului excesiv de apă şi sodiu;
 reducerea presiunii vasculare sistemice şi/sau
pulmonare prin utilizarea medicaţiei
vasodilatatoare de tipul Nitroprusiatului de sodiu
(Nipride) începând cu doza de 0,1 g/kg/min. în
perfuzie i.v. şi crescând cu prudenţă până la
obţinerea efectului dorit, dar atenţie, este
contraindicat în insuficienţa renală.
 ÎnEPA produs prin alterarea permeabilităţii
pulmonare, se vor administra:
 corticosteroizi în doze mari;
 diuretice
 antioxidante ce vizează rolul toxic al radicalilor de
oxigen;
 medicaţie vasodilatatoare: nitroprusiat de Na;
 ventilaţie asistată cu presiune pozitivă la sfârşitul
expirului;
 eventual heparină, dacă există coagulopatie de
consum.
  În EPA la pacienţii cu presiune coloid-osmotică scăzută
(hipoalbuminemie) în special în sindromul nefrotic se va
administra albumină umană în perfuzie i.v.

Prognostic
 Prognosticul, în general este rezervat,
el depinzând de boala de bază care a
declanşat edemul pulmonar, de
precocitatea şi corectitudinea
tratamentului.