You are on page 1of 60

Acidente vascular cerebral

Avc

• Ocorre quando o suprimento de sangue em
uma área do cérebro se interrompe ou
quando 1 vaso sangüíneo se rompe,
derramando sangue nos espaços que
rodeiam as células cerebrais.

Introdução e epidemiologia

• Emergência médica
• Doença neurológica de > prevalência
• Alto custo individual e social
• 3ª causa de morte em países desenvolvidos
e a 1ª de incapacidade em todo o mundo
• No Brasil é a principal causa de morte em
pessoas com mais de 40 anos

• Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30% sofrem perda gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano. . Estimativas: • A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil.

Acidente vascular cerebral isquêmico • Acontece como conseqüência de uma redução crítica do débito sangüíneo devido à oclusão parcial ou total de uma artéria cerebral • Aproximadamente 80% dos casos de AVC • A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em 2 amplas categorias: Trombótica e embólica .

incertos . AVCi trombótico X AVCi embólico • Os AVCi trombóticos são prenunciados.podendo tb apresentar-se com sintomas flutuantes. em 50 a 60% dos pacientes. por sintomas transitórios. por AIT ou por AVC mínimo que leva a um episódio mais devastador • Os AVCi embólicos costumam ocorrer de forma repentina.

Ataque Isquêmico Transitório (AIT) • Definido como déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão completa em < de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema carotídeo duram em média 14 minutos e os do sistema vertebrobasilar 8 minutos) • São freqüentemente múltiplos • Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora. apenas 14% regride em 24 horas. .

. Com freqüência associados à lesão aterosclerótica estenótica importante na origem da a. esteriotipados e recidivantes .AIT de baixo fluxo em grande vaso: Geralmente breves(minutos a algumas horas). cerebral média ou na junção das artérias vertebral e basilar. Outros locais:tronco da a.etc. carótida interna ou na sua porção intracraniana. Síndrome de AIT • Existem 3 tipos: 1.

únicos. Síndrome de AIT 2)AIT embólicos: Episódios bem definidos. Êmbolos originados de a. . extracraniana ou do coração. em geral.de sintomas neurológicos focais. mais prolongados(horas).

Tipos de AIT 3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes: Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise. ou do círculo de Willis . vertebral basilar. por hipertensão ou tb por ateromatose de sua origem nos vasos perfurantes oriundos do tronco da a. . cerebral média. da a.

extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral. sinais e gravidade dependem do local afetado. • Classificação do AVCi segundo mecanismo e freqüência dos diferentes tipos: (próximo slide) • Trombose por aterosclerose é a principal causa. . Síndrome de AVCi • Sintomas.

trom. enxaqueca) .valvar. 5 drogas.. 20 bo intracav. arterites. vasoespasmo. 20 hipoperfusão ) D.aórt Criptogenético 30 Causas pouco freqüêntes (Estados pró-trombóticos Dissecção aa cranianas.. Causa do AVC Freqüência relativa (%) D. d. Das aa penetrantes 25 ( Infartos lacunares) Embolia cardiogênica (fibrilação. embolia aaa. Aterosclerótica (Trombose.aterosc.

carótida. Fatores de risco AVCi • Modificáveis: HAS. obesidade. sedentarismo. anticoncepcionais orais. arritmias. AIT x AVC . sexo.doenças cardiovasculares sem tratamento adequado. fatores genéticos específicos e outros. abuso de álcool. diabetes. raça. etc Não modificáveis: idade. drogas ilícitas. tabagismo.aterosclerose de a. dislipidemia.

Diagnóstico AVCi • Inclui avaliação clínica. sintomas acompanhantes e o resultado do exame neurológico. história prévia de AIT. curso temporal do déficit. neurológica. • TC ou RM . e por imagem • Critérios clínicos importantes: fatores de risco do pct.

de risco e etiologias potenciais • O exame neurológico na sala de emergência. exame físico geral e neurológico. Quadro clínico • A avaliação inicial do paciente deve incluir: anamnese completa. prioridades: • Nível de consciência • Localização • Gravidade . com o intuito de identificar fat.

-Grau rt estímulo Consciência em Nível de <de24h(precoce) consciência AVCi em vertbas...orientação. N. sensibilid. H -Em candidatos à intrac.de despertar -Causas rebaixa. -Avaliação seqüencial c/ -Reconhecer tab de coma. Localização motricidade.cranianos. linguagem.basta complicações: geralmente Ins.. AVCH Trama craniocerv -Consciência. -Ver tabela 3 memória.Avaliação neurológica no paciente com suspeita de AVC Itens mínimos Exame neurológico Comentários -Est.. Gravidade trombólise usar escala de Hemorrágica.transf. Resp.como a esc hidrocefalia do AVC do NHI(NIHSS) . exame neurol.

Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com AVCi

Síndrome Sinais e sint. Topografia
clínica

Amaurose Perda visual monocular Retina
fugaz

Hemisfério E Afasia,paresia e/ou hipoestesia Hemisfério E
D,hemianopsia D,desvio do olhar (+ em território carotídeo)
conjugado à E,disartria, dificuldade
para ler,escrever, calcular

Negligência do espaço visual E, Hemisfério D
Hemisfério D hemianopsia E, hemiparesia E,
hemi-hipoestesia E, disartria, (+ em território carotídeo)
desorientação espacial

Déficit motor puro Fraqueza da face ou Lesão pequena subcortical
membros de 1 lado. Sem em hemisfério cerebral ou
anormalidades de funções Tronco cerebral
superiores, sensibilidade
ou visão

Déficit sensitivo puro Hipoestesia da face ou Lesão pequena subcortical
membros de 1 lado. Sem em hemisfério cerebral ou
anormalidades de funções Tronco cerebral
superiores,motricidade,
visão
Circulação posterior Tronco cerebral
Vertigem,náuseas e
vômitos, déficit motor ou Cerebelo ou
sensitivo nos quatro Porções posteriores dos
membros, ataxia, disartria, hemisférios
olhar desconjugado,
nistagmo, amnésia, perda
visual em ambos os
campos visuais

Exames complementares
• TC de crânio é o exame de escolha
Disponibilidade, rapidez e baixo custo.
Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e
no diag de outras doenças importantes para o
diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas:
hematomas, tumor e abscesso.
Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser
realizada o + rápido possível.Nesses pcts, além de
confirmar o diag de AVCi, a TC também é
fundamental como critério para trombólise.

Diagnóstico Diferencial do AVCi • AVCH • Anormalidades • Trauma craniocervical metabólicas: • Meningite/encefalite .Encefalopatia anóxica hematoma) pós-parada cardíaca • Crises convulsivas c/ .Hipoglicemia (tumor.Doença desmielinizante (paralisia de Todd) .Esclerose múltipla • Enxaqueca c/ sinais neurológicos persistentes .Abuso de drogas paralisia persistente .Encefalomielite difusa aguda .Hiperglicemia/ coma • Encefalopatia hipertensiva hiperosmolar • Processo expansivo ic . abscesso. .

é aplicável a todos os pacientes com AVC. Tratamento.suporte • O tto do AVCi inclui intervenções de suporte e terapia específica Medidas gerais ABC da ressuscitação.incluindo cuidados de suporte prolongado à vida. .

Cuidados de suporte geral Vias aéreas e -Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à suspeita de lesões em território vertebrobasilar. ocorrendo após 48 a 72 horas -Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos. pelo estresse .em pcts com Glasgow <9. a depressão respiratória é tardia. hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto resp. possibilidade de outro diagnóstico -Nos infartos hemisféricos. A fim de proteger vias aéreas e evitar como estimulação simpática.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA -Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva. crises respiração convulsivas sutis.

associados ou não a meios físicos(compressas. por meio antipiréticos.Por isso.banhos) -Investigação da causa da febre Controle da -Hiperglicemia está relacionada a > dano glicemia celular na isquemia -O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVC -A área de penumbra é mt sensível à hipoglicemia.Hipertermia é deletéria ao tec cerebral temperatura isquêmico -Controle rápido da hipertermia.Controle da . a glicemia deve ser freq monitorizada em tds os pcts .

tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas. evitando tb a recorrência do AVCi • Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a morbimortalidade • Tempo é fator essencial -Pd limitar benefícios terapêuticos -Progressão da gravidade . Tratamento do AVCi na fase aguda • Tem o obj de limitar a prgressão da oclusão trombo-embólica.

Em mts casos. bexigoma. a hipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismo do AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico). dor. Manejo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda do AVCi • Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi ocorrem em cerca de 50 a 70% dos casos.a eliminação desses fatores é suficiente p/ p controle da PA • Redução abrupta da PA • Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos. . rta fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic.e há 1 tendência de redução espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias • Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da doença.

Quando tratar hipertensão arterial na fase aguda do AVCi? Após Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas trombólise Níveis PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ou pressóricos PAD > 120mmHg muito altos Emergências Edema agudo de pulmão. dissecção aórtica. eclâmpsia . ICC. isquemia hipertensivas miocárdica. encefalopatia hipertensiva.

• Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são as drogas recomendadas • Bloqueadores dos canais de cálcio em uso sublingual não é indicado . Drogas de escolha para tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do AVCi • Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de hipotensão acentuada. abrupta ou duradoura.

Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi em pctes NÃO candidatos à trombólise Pressão arterial Tratamento PAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio -Dose inicial: 0. em infusão contínua 2mg/min Indisponível no Brasil. IC.alt signif da PAM>130mmHg condução cardíaca.10mg em 1 a 2 min -Pode repetir a cada 20 min. exceto na .25mg/Kg/min -Objetivo: redução de 10% a 20% da PA PAS>220mmHg ou PAD -Betabloqueador endovenoso entre 120 e 140mmHg ou Contra-indicações: asma. até dose máxima 150mg.insuf arterial perif grave -Labetalol. alternativa: nitroprussiato PAS < 220mmHg ou -Retardar a terapia anti-hipertensiva..

desde que : plaquetário -não candidatos à trombólise e (AAS) -não estejam em uso de anticoagulantes Anticoagulação -Não recomendada para uso rotineiro (Heparina) . Trombolítico EV Recomendado para pcts com até 3 horas do (rt-PA) início dos sintomas Antiagregante Recomendado em todos os pcts. Tratamento específico na fase aguda do AVCi -Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes).

-Indicado para pcts com menos de 3h de instalação dos sintomas = janela terapêutica curta = necessidade de avaliação rápida e eficiente . Tratamento específico • Trombolítico Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA): -Melhora a evolução dos pcts com AVC -Os tratados dentro das primeiras 3 horas: -Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa evolução neurológica. definida como capacidade funcional suficiente para retomar as atividades prévias.

pode não trazer benefícios e expor o pct a riscos desnecessários de hemorragia ic e sistêmica. Tratamento específico • O uso de trombolíticos. em algumas situações.logo.o pct deve ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe treinada em doença cerebrovascular .

Ex: AVC durante o sono Determinação da Melhora rápida sugere AIT evolução a partir do AIT contra-indica a trombólise início Graduação da Considerar não administrar se déficit gravidade neurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mt extenso(NIHSS>20) Identificação do tipo TC para excluir hemorragia de AVC . não exata do início administrar . Medidas diagnósticas que devem ser adotadas em candidatos à trombólise Medidas Comentários Confirmação do Considerar diagnóstico diferencial diagnóstico Identificação da h Caso não puder ser determinada.

• Os critérios de exclusão p/ o uso de trombolítico no AVCi são numerosos (próximo slide ) .

Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.Sangramento interno nos últimos 21 dias 3.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg 2. Critérios de exclusão para trombólise em AVCi • Clínicos: 1.000 4. TCE grave e AVC 5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte.IAM .Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou raquimedular. trauma sério.

Punção lombar nos últimos 7 dias 9.Antecedentes de hemorragia ic. malformação vascular ou aneurisma ic . Critérios de exclusão para trombólise em AVCi 6.Glicemia anormal( <50 ou > 400) 7.Punção arterial recente em local não compressível 8.

Tempo de instalação incerto . Critérios de exclusão para trombólise em AVCi • Neurológicos 1. alteração mental mesmo com TC nornal 2.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com cefaléia intensa e súbita. rigidez de nuca.Déficit melhorando rapidamente 3.

Crise convulsiva no evento atual 5. Critérios de exclusão para trombólise em AVCi 4.Considerar não tratar: Muito graves(NIHSS>22) Déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4) . >85 Avaliar risco/benefício 6.Idade: <18 .

Considerar não tratar: Infarto extenso. Critérios de esxclusão para trombólise em AVCi • Neuroimagem 1. acometendo > de 1/3 da artéria cerebral média .Hemorragia ic 2.

• Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente estudada em cada caso. • Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é fundamental p/ a indicação da trombólise • Cuidados intensivos são recomendados nas primeiras 24h após a trombólise • Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita de hemorragia ic • HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a trombólise no AVC (PA < 180/105) .

Tratamento da HAS na fase aguda do AVC em pcts tratados com trombolíticos Nível pressórico Recomendações PAS entre 180 e 220mmHg Betabloqueador EV ou Medidas da PA 15/15min PAD entre 105 e 130mmHg Se não houver controle: 2 medidas consecutivas nitroprussiato de sódio 10min intervalo PAD >140 mmHg Nitroprussiato de sódio 2 medidas 5min intervalo .

Trombólise no AVC: Perspectivas -Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são: Redução do tempo de tto e seleção dos pcts -Novas técnicas de neuroimagem: Perfusão por TC e por RM.RM de difusão e outras -Trombólise intra-arterial: Ainda em investigação Vantagens = < atividade trombolítca sistêmica e possibilidade de titulação da dose do trombolítico .

desde que não sejam candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes. Trombólise no AVC • Ácido acetilsalicílico Beneficio discreto.mas significativo com seu uso iniciado nas primeiras 48h(estudos randomizados) Todos pctes com AVCi devem receber mais breve possível AAS. .

e embolia cardiogênica.• Heparina Uso de heparina(anticoagulação plena) na fase aguda do AVCi é assunto controverso Existem evidências de que possa rer útil em alguns subgrupos: aterosclerose documentada nos grandes vasos cranianos e sintomas flutuantes. visando evitar a progressão da estenose e/ou reduzir a chance de embolia artéria-a-artéria Há evidências de que a heparina em dose plena pode aumentar o risco de transformação hemorrágica sintomática .

reduzindo eventos tromboembolíticos e tem sido recomendado como profilaxia de embolia pulmonar em pcts imobilizados por AVC .• O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVCi.

Complicações -Edema e hipertensão ic Morte na 1ª semana geralmente é causada por edema e hipertensão ic Apenas 10% desenvolve edema clinicamente importante Pico do edema entre 3º e 5º dia -Craniotomia: Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a recuperção funcional em pcts com infarto extenso .

geralmente assintomática .90% delas aparece logo no 1º dia do AVC -Transformação hemorrágica é freqüente após o AVCi.com alta mortalidade e piora funcional. Complicações -A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do AVCi é baixa. Quando sintomática é 1 complicação grave. Em AVCi extenso a transformação em hemorrágico tem letalidade de 50% Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática .

. pensar em outras causas de HIP é mandatório. • HAS é a causa mais freqüente de HIP. 50% das mortes. • Quando o paciente não apresenta história de HAS. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA • 10% dos AVCs. • Ocorre mais em negros • Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos.

Principais causas de acidente vascular hemorrágico • Transformação hemorrágica no AVC isquêmico • Trauma • Tumores • Malformação arteriovenosa • HIP associada a HAS • Angiopatia amilóide • Doença hematológica e reumatológica • Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos • Angioma cavernoso e aneurisma sacular .

especialmente se acompanhado por hidrocefalia • Hematomas supratentoriais > 19 cm ou cerebelares > 3 cn • Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas) . Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva (HIP-H) • FISIOPATOLOGIA • HISTÓRIA NATURAL • QUADRO CLÍNICO • FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO • População negra • Idosos • Escala de Glasgow < 11 • Sangramento intraventricular.

.• MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • TRATAMENTO DE SUPORTE • Evitar lesões secundárias • Controle da hipertensão arterial • TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA • CONTROLE DA PIC • Indicações: • Auxiliar na indicação cirúrgica • Hematomas extensos • Sinais de hipertensão intracraniana • Inundação ventricular • Hematoams associados a comprometimento do nível de consciência.

oferece melhor resultado. entre a HIP e a cirurgia. • SITUAÇÕES DE RISCO • Herniação • Ventriculostomia • Monitorização da pupila .• CONVULSÕES • TRATAMENTO CIRÚRGICO • Há indícios de que um intervalo menor que 7 horas.

. Hemorragia intraparenquimatosa secundária a MAV • 6 A 13% das HIP • Hemisfério dominante em 70 a 90% dos casos • FISIOPATOLOGIA • QUADRO CLÍNICO • DIAGNÓSTICO • TRATAMENTO CIRÚRGICO • Ressecção cirúrgica do MAV: procedimento de escolha • Radiocirurgia.

. 40% morrem na primeira semana. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA) • 5% da população apresetam aneurismas intracranianos • 11% dos aneurismas rotos não apresentam história de doença cérebro-vascular • 10-15% morrem antes de chegar ao hospital e 50% apresentam seqüelas graves • Nos que chegam ao hospital.

Ruptura de aneurismas saculares (dois terços dos casos). Ruptura de malformações arteriovenosas • 3. • 2.Causas de hemorragia subaracnóide não-traumática • 1. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso . Ruptura de aneurismas micóticos • 4. Angiomas e neoplasias • 5.

Principais sinais e sintomas • Tríade clássica: cefaléia súbita. náuseas e vômitos – 60% • Cefaléias sentinelas – 30% • Rigidez de nuca – 75% • Alteração do nível de consciência – 50% • Déficit neurológico – 60% • Convulsões – 25% .

Escala de Fischer. • Punção lombar • Arteriografia cerebral • Ressonância nuclear magnética (RNM).• FATORES DE RISCO DE RUPTURA DE ANEURISMAS • ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA EM PACIENTES COM HSA • Escala de Hunt-Hess. WNFS • MÉTODO DIAGNÓSTICO • TCC. .

Monitorização • Doppler transcraniano (DTC) • PIC • Critérios de indicação de monitorização da PIC na HSA: • Graus clínicos IV e V • Disfunção do tronco cerebral • Múltiplas áreas isquêmicas • Áreas ou metamos com efeito de massa • Necessidade de terapêutica agressiva • Coma barbitúrico • Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral .

Tratamento • Sala de emergência: intubação orotraqueal. neurocirurgia. • Em UTI • Pressão de Perfusão cerebral • COMPLICAÇÃO • Ressangramento • Medidas para prevenir ressangramento .

• VASOESPASMO • Definição e etiopatogenia • Fatores de risco para vasoespasmo • Quadro clínico • Tratamento profilático • Tratamento do vasoespasmo instalado • ANGIOPLASTIA • HIDROCEFALIA AGUDA • Epidemiologia • Condutas e cuidados .

• HIDROCEFALIA SUBAGUDA E CRÔNICA • CONVULSÕES • COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA • Pulmonares • Cardíacas • Gastrointestinais • HIPERTENSÃO INTRACRANIANA • HIPONATREMIA .