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MECANISMOS DE

PATOGENICIDADE MICROBIANA

Profa.Rozane de Lima Bigelli Carvalho


RLBC - 2009

FCMSCSP - 2015
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

DEFINIÇÕES E CONCEITOS

 Patogenicidade: capacidade de causar


doenças, superando as defesas do hospedeiro.

 Virulência: grau\extensão da patogenicidade.

 Fatores de virulência: contribuem para a bactéria


aumentar a sua capacidade em causar infecção.

São estratégias, estruturas ou produtos dos organismos:


- alguns envolvidos com a colonização do hospedeiro
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- outros, com as lesões no organismo; toxinas.


Como os micro-organismos
infectam o hospedeiro
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE
 Para causar doença a maioria dos patógenos deve:
- 1. obter acesso ao hospedeiro
- 2. se aderir aos tecidos e colonizar
- 3. penetrar ou evitar as nossas defesas naturais
- 4. danificar os tecidos do hospedeiro
• Alguns micróbios não causam doença pelo dano direto aos
tecidos do hospedeiro; ela acaba ocorrendo pelo acúmulo
de excretas microbianas.
• Outros causam doença sem penetrar no organismo
(bactérias causadoras da cárie e acne).
• Os patógenos podem infectar o corpo humano ou outros
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hospedeiros por várias vias denominadas PORTAS DE


ENTRADA.
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PORTAS DE ENTRADA
 Membranas mucosas

 Pele

 Via parenteral
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PORTAS DE ENTRADA
 Membranas mucosas: trato respiratório, trato
gastrintestinal, trato geniturinário e conjuntiva.
 A maioria dos patógenos entra no hospedeiro pelas
mucosas do trato gastrintestinal e respiratório.
 O TR é a porta de entrada mais fácil e utilizada com mais
frequência pelos micro-organismos. Exs. resfriado comum,
gripe, pneumonia, tuberculose, sarampo, varíola.
 Acesso ao TGI: pela água, alimentos ou dedos
contaminados.
A maioria que entra por essa via é destruída pelo HCl e
enzimas estomacais ou pela bile e enzimas no ID.
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PORTAS DE ENTRADA
• Aqueles que sobrevivem podem causar doença.
 Os que entram pelo TGI podem causar: poliomielite,
hepatite A, febre tifóide, disenteria, cólera etc.
 Esses patógenos são então eliminados nas fezes e
podem ser transmitidos a outros hospedeiros pela
água e por alimentos ou dedos contaminados.
 O TGU é a porta de entrada de patógenos que são
sexualmente transmitidos (DSTs ou ISTs).
 Alguns que causam ISTs podem entrar no organismo
através de mucosas íntegras, outros requerem a
presença de cortes ou abrasões de algum tipo.
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Exs.: HIV, verrugas genitais, clamídia, herpes,


sífilis e gonorréia.
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PORTAS DE ENTRADA
 Conjuntiva: membrana mucosa delicada que reveste
as pálpebras e cobre a parte branca dos globos
oculares – barreira relativamente eficiente contra
infecções.
Exs.: conjuntivite, tracoma, oftalmia neonatal .

 Pele: maior órgão do corpo humano e é uma


importante barreira defensiva contra doenças.
- Ela é impenetrável pela maioria dos organismos.
- O acesso é pelos folículos pilosos e ductos
sudoríparos; alguns fungos crescem na queratina
da pele ou infectam a pele em si.
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PORTAS DE ENTRADA PREFERENCIAIS


 Mesmo depois que os micro-organismos entram no
corpo, eles - não necessariamente - causam doenças.
 A ocorrência de doença depende de vários fatores e a
porta de entrada é apenas um deles.
 Muitos patógenos possuem uma porta de entrada
preferencial - pré-requisito para serem capazes de causar
doença.
Ex.: A Salmonella Typhi produz todos os sinais e sintomas
da doença, quando engolida – via preferencial é o TGI.
Ex.: Os estreptococos, quando inalados, podem causar
pneumonia, o que não acontece com os que são
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engolidos.
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NÚMERO DE MICRO-ORGANISMOS INVASORES


 Se apenas alguns micróbios penetrarem no corpo,
provavelmente, serão eliminados pelas defesas
naturais do organismo hospedeiro.

 A virulência deles é expressa como DI50 (dose


infectante para 50% de uma amostra da população).

 A dose infecciosa para um micro-organismo causar


doença, varia muito. Por exemplo:
- Shigella: 100 bactérias
- Salmonella: 100.000 bactérias
 A potência de uma toxina é expressa como DL50
(dose letal para 50% de uma amostra da população)
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ADERÊNCIA BACTERIANA
 O contato inicial depende da capacidade do micro-
organismo em se aderir e sobreviver nos tecidos do
hospedeiro em sua porta de entrada.

 A aderência bacteriana é um processo específico que


envolve estruturas da superfície da célula bacteriana,
as ADESINAS ou LIGANTES.

 que são moléculas ou estruturas, constituídas por


glicoproteínas ou lipoproteínas , podendo estar
localizadas no glicocálice ou em outras estruturas da
superfície microbiana (pilli ou fímbrias e flagelos).
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ADERÊNCIA BACTERIANA
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ADERÊNCIA BACTERIANA
 Muitas dessas proteínas ADESINAS são
encontradas nas extremidades das
FÍMBRIAS (pilli) e ligam-se fortemente a
acúcares específicos existentes sobre o
tecido-alvo.
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BIOFILMES
 São comunidades microbianas constituídas por
grandes quantidades de micróbios e seus produtos
extracelulares, que se aderem a superfícies vivas ou
inanimadas. Ex.: placa dentária.
 Podem apresentar várias camadas.
 Podem ser constituídos por diversos tipos de
organismos
 São resistentes a antibióticos e desinfetantes.
 Colonizam estruturas como: dentes, cateteres,
endopróteses expansíveis, válvulas cardíacas, próteses e
lentes de contato.
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 Estão envolvidos em 65% de todas infecções


bacterianas em seres humanos.
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BIOFILMES
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Como os patógenos
bacterianos ultrapassam
as defesas do hospedeiro
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Fatores que contribuem com a capacidade da
bactéria de invadir o hospedeiro:

 Cápsulas
 Componentes da parede celular
 Enzimas
 Variação antigênica
 Penetração no citoesqueleto das células do
hospedeiro
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ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Cápsula

 É formada por deposição de substâncias no


glicocálice, ao redor da parede celular.
 Aumenta a virulência da espécie bacteriana.
 Resiste à defesa do hospedeiro por impedir a
fagocitose - processo pelo qual certas células do
hospedeiro engolfam e destroem o organismo invasor.
 A sua natureza química impede que a célula
fagocítica se ligue à bactéria.
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ULTRAPASSANDO AS DEFESAS

Cápsula de
S. pneumoniae
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ULTRAPASSANDO AS DEFESAS

Escarro -
pneumococo
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ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Componentes da parede celular

 A parede celular de certas bactérias contém


substâncias químicas que contribuem para a
virulência.
 Ex. Proteína M de Streptococcus pyogenes,
encontrada na superfície celular e nas fímbrias.
- Ela intermedia a aderência a células epiteliais e auxilia na
resistência à fagocitose pelos glóbulos brancos.
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ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Componentes da parede celular

 Ex. Proteínas externas Opa de


Neisseria gonorrhoeae, mais suas fímbrias: adesão
às células do hospedeiro, após o que, é absorvida pelas
mesmas.

 Ex. Ácido micólico de


Mycobacterium tuberculosis, favorece a resistência à
digestão por fagócitos, permitindo que a bactéria possa até
mesmo se multiplicar dentro desses fagócitos.
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ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Enzimas extracelulares (exoenzimas)
 Coagulases

 Cinases (quinases)
- fibrinolisina (estreptocinase)
- estafilocinase
 Hialuronidase

 Colagenase
 IgA proteases
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Enzimas extracelulares (exoenzimas)
Coagulases
 Coagulam o fibrinogênio no sangue.
 O fibrinogênio é uma proteína plasmática
produzida no fígado e é convertido em fibrina pela
ação das coagulases, gerando a malha que forma
o coágulo sanguíneo.
 Os coágulos de fibrina protegem a bactéria da
fagocitose e a isola de outras defesas.
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 São produzidas por Staphylococcus aureus.


MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Enzimas extracelulares (exoenzimas)
Cinases (quinases)
• Degradam a fibrina e assim digerem coágulos
formados pelo organismo para isolar a
infecção.
• Ex. Fibrinolisina (estreptocinase), produzida
por Streptococcus pyogenes.
Tem sido usada para remover coágulos em caso de
infarto por obstrução das artérias coronárias.
• Ex. Estafilocinase, produzida por
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Staphylococcus aureus.
sgeinDE PATOGENICIDADE

ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Enzimas extracelulares (exoenzimas)
Hialuronidase
 Secretada por estreptococos, porCostridium tetani e
por Costridium perfringens.

 Hidrolisa o ácido hialurônico, um tipo de


polissacarídio que une células dos tecidos conectivos.

 Essa ação digestiva é responsável pela necrose de


ferimentos infectados e auxilia na dispersão dos
organismos pelo corpo, a partir do sítio de infecção.
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ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Enzimas extracelulares (exoenzimas)
Colagenase
 Produzida por várias espécies de Clostridium.

 Facilita a disseminação da gangrena gasosa.

 Quebra a proteína colágeno, que forma os


tecidos conectivos de músculos e de outros
órgãos e tecidos.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Enzimas extracelulares (exoenzimas)
IgA Protease
 Destroem os anticorpos da classe IgA que são
produzidos em mucosas para impedir a
aderência de patógenos.

 É produzida por Neisseria gonorrhoeae, por


Neisseria meningitidis e por outros patógenos
que infectam o sistema nervoso central.
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ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Variação antigênica
 É a capacidade de alguns patógenos em
alterar os seus antígenos de superfície.
 Assim, quando o corpo monta uma resposta imune contra o
patógeno, ele já alterou seus antígenos, de forma a não ser
mais reconhecido e afetado pelos anticorpos.
 Ex. A Neisseria gonorrhoeae possui em seu genoma
diversas cópias do gene codificador da proteína Opa,
resultando em células que apresentam diferentes antígenos
que são expressos com o tempo.
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 Ex. Influenzavirus
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Penetração no citoesqueleto das células
dos hospedeiros
 Como já vimos, primeiramente há a adesão - por
meio das adesinas - dos micro-organismos às
células dos hospedeiros.
 Em seguida, essa interação desencadeia cascatas de
sinalização no hospedeiro,
 que ativam fatores (actina) que resultam na entrada
de algumas bactérias na célula ou na sua
movimentação por diferentes células do hospedeiro.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ULTRAPASSANDO AS DEFESAS
Penetração no citoesqueleto das células
dos hospedeiros
 Ex. Contato de Salmonella , E.coli invasora , Shigella
e Listeria, com a membrana plasmática das células
do hospedeiro, leva à produção pelas mesmas de
invasinas, que causam o rearranjo dos filamentos de actina
do citoesqueleto celular, próximo ao ponto de contato
bacteriano.
 e induz alguns patógenos a entrar nas células hospedeiras.
E a outros, induz a sua movimentação por entre as células
do hospedeiro.
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 A condensação de actina em uma das extremidades


bacteriana propele-a pelo citoplasma.
Como os patógenos
bacterianos danificam as
células do hospedeiro
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE
 Quando o micro-organismo invade os tecidos do corpo,
encontra inicialmente os fagócitos do hospedeiro.
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 Se a fagocitose for um sucesso em destruir o invasor, não
ocorrerá danos ao hospedeiro.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE
 Mas ...

 se o patógeno sobrepujar as defesas, poderá lesar as


células do hospedeiro:
- Por lesão direta nos tecidos vizinhos à invasão.
- Por produção de toxinas transportadas pelo sangue ou
linfa, com lesões à distância.
- Por induzir reações de hipersensibilidade.
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 Os organismos podem provocar doenças por 3
mecanismos de patogenicidade.

Agressividade:
capacidade de adesão, multiplicação, invasão nos tecidos do
hospedeiro e evasão das defesas do organismo.

Toxicidade:
capacidade de produzir toxinas, que provocam danos nos
tecidos morfologicamente visíveis ou danos bioquímicos.

Hipersensibilidade:
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é a resposta imunológica do hospedeiro que age produzindo


dano tecidual no local, ou à distância.
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F. V. – DOENÇA POR AGRESSIVIDADE

Sub-produtos do crescimento

 A FERMENTAÇÃO resulta na produção de ÁCIDOS e


GASES que são tóxicos para o tecido.

 Liberam ENZIMAS DEGRADATIVAS que decompõem


o tecido, fornecendo, assim, o alimento necessário para
o crescimento dos micro-organismos, promovendo a
desseminação das bactérias.
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F. V. – DOENÇAS POR AGRESSIVIDADE


 Evasinas:
Substâncias ou estruturas bacterianas que tornam a
bactéria capaz de evadir-se da fagocitose, complemento
e anticorpos.

- Cápsula
- IgA protease
- Proteína M de Streptococcus pyogenes
- Proteína A de Staphylococcus aureus
- Variação antigênica
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ESCAPE DAS DEFESAS DO HOSPEDEIRO

 Encapsulamento
 Mimetismo antigênico
 Desvio antigênico
 Destruição do fagócito
 Inibição da fusão do fagolisossoma
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ENCAPSULAMENTO
 A camada de muco protege a bactéria de
respostas imunes e fagocíticas.

ML MEV
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coloração negativa
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

MIMETISMO ANTIGÊNICO

 As bactérias produzem enzimas que imitam


substâncias existentes no organismo do
hospedeiro.

 Assim sendo, não são reconhecidas pelo


sistema imune.

 Exemplo:
a cápsula de S. pyogenes é formada por ácido
hialurônico, imitando o tecido conjuntivo.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

DESVIO ANTIGÊNICO

 A cápsula também atua como uma camisa de


jérsei, escorregadia, difícil de segurar, e que
se rasga quando “agarrada” por fagócito.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

F. V. – DOENÇA POR TOXICIDADE


Enzimas degradativas provocam
 Lise nas células
 Lise nas proteínas específicas de ligação de
receptores
 Reações tóxicas em tecidos-alvos
 Resposta sistêmica
 Liberação de linfocinas
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

FATORES DE VIRULÊNCIA

 Invasinas:
importante mecanismo pelo qual as bactérias
produzem inflamação.
Muitas enzimas secretadas por bactérias invasivas têm
função importante na patogênese.

 Colagenase e hialuronidase

 Coagulase e cinases (estreptocinase e


estafilocinase)
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 Leucocidinas
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

DESTRUIÇÃO DO FAGÓCITO

 As bactérias podem produzir enzimas


capazes de lisar as células fagocitárias.

 Exemplo:
A estreptolisina produzida por S. pyogenes ou a
alfa-toxina sintetizada por C. perfringens.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

DESTRUIÇÃO DO FAGÓCITO

 As bactérias podem produzir enzimas


capazes de lisar as células fagocitárias.

 Exemplo:
A estreptolisina produzida por S. pyogenes ou a
alfa-toxina sintetizada por C. perfringens.
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INIBIÇÃO DA FAGOCITOSE

Pode ocorrer por:

 Impedir a fusão do fagolisossoma,


 Ter resistência a enzimas lisossômicas ou
 Ter resistência a substâncias bactericidas
 Abandonar o fagossoma no interior do
citoplasma do hospedeiro, antes da
exposição à enzima lisossômica.
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Exemplos:
M. leprae, Salmonella spp., S. aureus
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INVASÃO
 Após a aderência esses micro-organismos
atravessam a barreira das células das
mucosas epiteliais.

 As propriedades invasivas de algumas


bactérias são atribuídas à elaboração de
enzimas que atuam extracelularmente.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

INVASÃO

 Shigella spp. ligam-se ao tecido e iniciam a


sua destruição, ocorrendo a invasão do
hospedeiro.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

F. V. – DOENÇA POR TOXICIDADE


 Toxinas são substâncias venenosas produzidas
por certos micro-organismos. A capacidade do
organismo em produzir toxinas é denominado
toxigenicidade.

 Endotoxinas: fazem parte da membrana externa da


parede das bactérias Gram-negativas. A membrana
externa é constituída de lipoproteínas, fosfolipídios e
lipopolissacárides. A porção lipídica dos LPS, chamada de
lipídio A, é a endotoxina.

 Exotoxinas: São proteínas produzidas pelo


metabolismo bacteriano e lançadas para o meio exterior
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

BACTÉRIAS, ENDOTOXINAS, DOENÇAS

 Salmonella typhi – Febre Tifóide

 Escherichia coli - Infecção urinária

 Proteus spp. – Infecção urinária

 Neisseria meningitidis – Meningite meningocócica

 Neisseria gonorrhoeae – Gonorréia


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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

F. V. – DOENÇA POR TOXICIDADE


As toxinas são classificadas em dois grupos:

 Endotoxinas  Exotoxinas
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

F. V. – DOENÇA POR TOXICIDADE


Localização das Endotoxinas
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

F. V. – DOENÇA POR TOXICIDADE


Endotoxinas
 Bactérias Gram negativas; no LPS; lipídio A.
 Liberadas com a destruição da célula ou durante a
divisão celular.
 Menos específicas e menos tóxicas em sua ação, do
que as exotoxinas.
 Dose letal é maior.
 Não se difundem livremente pelo organismo.
 São estáveis ao calor.
 Fracamente antigênicas.
 Neutralizadas por anticorpos (parcialmente).
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 Febre tifóide, ITU, meningite meningocócica.


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F. V. – DOENÇA POR TOXICIDADE

Exotoxinas
 São produzidas pelas bactérias Gram positivas, vivas, e
difundidas livremente ao redor.
 São agentes poderosos; a toxina da difteria é 1000 vezes
mais potente que a estricnina. Dose letal é pequena.
 Instável ; é destruída a 60-80 graus C.
 Protêicas; partes A e B
 Responsáveis pela maioria dos sintomas clínicos graves
da difteria, coqueluche e tétano.
 Não produz febre.
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 Gangrena gasosa, tétano, botulismo, difteria, escarlatina


MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

F. V. – DOENÇA POR TOXICIDADE


Exotoxinas

 São proteínas altamente específicas e


antigênicas, sendo portanto,
 reconhecidas pelo corpo como elemento
estranho,
 Sendo então, completamente neutralizadas
pelos anticorpos específicos.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

ENDOTOXINAS X EXOTOXINAS

Endotoxinas Exotoxinas
• Gram-negativas • Gram-negativas /Gram-positivas
• liberadas pós-morte bacteriana • liberadas pelas células vivas
• complexos de LPS • polipeptídeos; 104 a 9x105 Da
• suportam aquecimento acima • toxicidade destruída a 60°C;
de 60°C durante várias horas instáveis
• não são convertidos a toxóides • convertidos a toxóides
• moderadamente tóxicas • altamente tóxicas
• não há receptores específicos • há receptores específicos
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• produzem febre no hospedeiro • não produzem febre


• Síntese; genes microssômicos • controladas por genes
extracromossômicos
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

DEFINIÇÕES E CONCEITOS

 Bactérias Primárias:
capazes de causar infecção nos indivíduos normais.

 Bactérias Oportunistas:
causam infecções nos indivíduos
imunocomprometidos.
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TRANSMISSÃO DAS INFECÇÕES


Respiratória
Micobacterium spp.
Nocardia spp.
M. pneumoniae
Legionella spp.
Bordetella spp.
C. psittaci
Sexual: C. pneumoniae
N. gonorrhoeae
C. trachomatis
T. pallidum Fecal-oral:
Y. enterocolitica
E. coli enterotoxigênica
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Salmonella spp.
Shigella spp.
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TRANSMISSÃO DAS INFECÇÕES

Cortes na pele
Cirurgias
Cateteres
S. aureus
Picada inseto S. epidermidis
Rickettsia spp.
Ehrlichia spp.
Coxiella spp. Ruptura de barreiras
Francisella spp. S. aureus
Borrelia spp.
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P. aeruginosa
Yersinia pestis
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

TRANSMISSÃO DAS INFECÇÕES

 Fecal-oral: diarréias infecciosas

 Tosse: Tuberculose

 Sexual: Gonorréia, sífilis, linfogranuloma venéreo

 Nariz/mãos: estafilococo

 Mãos: infecção hospitalar


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FATORES DE VIRULÊNCIA
 Existem receptores nos diferentes tecidos do
hospedeiro, para as adesinas bacterianas.

 Receptores: glicoproteínas (carboidrato+proteína);


o carboidrato da glicoproteína determina a
especificidade da aderência.

 Muitas bactérias formam biofilmes; camadas


múltiplas de bactérias em associação ou não com
outros micro-organismos.

 Exemplos: placas dentais, biofilmes em catéteres e


implantes cirúrgicos.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

EXTENSÃO DAS INFECÇÕES

 Infecção primária: infecção aguda que causa a


doença inicial.

 Infecção secundária: causada por patógeno


oportunista.

 Infecção sub-clínica: não causa qualquer doença


notável
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PORTAS DE SAÍDA
 Trato Respiratório: tosse, coriza.

 Trato Gastrintestinal: fezes, saliva.

 Trato Gênito-urinário: urina, secreções vaginais etc.

 Pele

 Sangue
- picadas de artrópodes, agulhas, seringas
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F. V. – DOENÇAS POR HIPERSENSIBILIDADE

 É a resposta imunológica do hospedeiro, que age


produzindo dano tecidual no local ou à distância.

 Esta hiper-reação do sistema imune é conhecida


como “hipersensibilidade”e os efeitos lesivos aos
tecidos são conhecidos como imunopatologia.

 Cada um dos quatro principais tipos de


hipersensibilidade pode ser microbiano e não-
microbiano em origem, mas os tipos de micro-
organismos incluem alguns dos mais patogênicos.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

Como os micro-organismos causam doenças


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