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Rodrigo Pallares

Residente de segundo año
Servicio Clínica Medica
HIGA Dr. Diego Paroissien

 La acumulación de líquido dentro de la
cavidad peritoneal produce ascitis. En los
Estados Unidos, la ascitis es más a menudo
debido a la hipertensión portal que resulta
de la cirrosis. Otras causas comunes incluyen
malignidad e insuficiencia cardíaca.

 Existen numerosas causas de ascitis, pero la
causa más común de ascitis en los Estados Unidos
es la cirrosis, que representa aproximadamente
el 80 por ciento de los casos. Hasta el 19 por
ciento de los pacientes con cirrosis tendrá ascitis
hemorrágica, que puede desarrollarse
espontáneamente (72 por ciento probablemente
debido a la linfa con sangre y 13 por ciento
debido al carcinoma hepatocelular) o después de
la paracentesis. Otras causas comunes de ascitis
incluyen ascitis y ascitis relacionadas con la
malignidad debido a insuficiencia cardíaca.

venooclusiva granulomatosa Las complicaciones hepática de almidón relacionadas con la Insuficiencia Diálisis Lesión urológica obesidad (incluida la cardíaca peritoneal nefropatía diabética. alcohólica perdedora de infecciosa pancreática carcinomatosis proteínas peritoneal.Hipertensión Hypoalbuminem Enfermedad Otras etiologías Pacientes con ascitis portal ia peritoneal tienen una causa. . Cirrosis Síndrome Ascitis maligna Ascitis quilosa como cirrosis más nefrótico peritonitis por Hepatitis Enteropatía Peritonitis Ascitis tuberculosis. Insuficiencia Desnutrición Gastroenteritis Mixedema insuficiencia cardíaca hepática aguda severa eosinofílica o nefropatía Enfermedad peritonitis Hemoperitoneo diabética. la insuficiencia Pericarditis Mesotelioma constrictiva multiquístico cardíaca y la cirrosis Ascitis asociada por esteatohepatitis a hemodiálisis no alcohólica) suelen coexistir como causas de ascitis.

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dificultad para respirar y aumento de peso. Ascitis típicamente tienen distensión abdominal que puede estar asociada con síntomas tales como malestar abdominal. .

Síntomas Examen físico Aumento de peso Estigmas físicos de cirrosis inexplicable Ombligo evertido Dificultad para respirar Matidez desplazable Saciedad precoz Circulación colateral Disnea Hematomas. Náuseas Diarreas y dolor abdominal a Ganglios linfáticos consecuencia de la mucosa agrandados colónica edematizada . hepatopatía. insuficiencia Edema periférico cardiaca. epistaxis y equimosis espontaneas. Fiebre Disminución del vello corporal y ginecomastia en el hombre. Ictericia. abdominal Confusión Antecedentes de etilismo. etc. Aumento del diámetro Eritema palmar. Ortopnea Etc.

La ausencia de matidez disminuye las posibilidades de que el paciente presente ascitis a menos del 10 %. Lamatidez en los flancos a la percusión es lo característico La matidez desplazable representa por lo menos la presencia de 1500 ml de fluido en la cavidad (sensibilidad 83%. . especificidad 56%).

 Hemograma Completo  Albúmina  Glucemia  Función Hepática: hepatograma con GTP. coagulograma con RIN  Función Renal: urea. gases en sangre  Orina: ionograma. creatinina. densidad urinaria u osmolalidad  Análisis de líquido ascítico: recuento leucocitario. cultivo . ionograma.

 Pueden tener pruebas hepáticas anormales.  Trombocitopenia.  PBE: Leucocitosis. .  Anemia y leucopenia. disminución de los niveles de gammaglobulina y linfopenia.  El paciente con ascitis quilosa puede presentar hipoalbuminemia.  Evidencia de insuficiencia renal.  Hipoalbuminemia. acidosis metabólica y azotemia.

En este sistema 1+ es mínimo y apenas detectable. 3+ es masivo pero no está tenso. solo detectable por ecografía  Grado 2 (moderada): Ascitis clínica. También se usa un sistema anterior que clasifica la ascitis de 1+ a 4+.  En particular. la historia natural de la ascitis "grado 1" no está clara. 2+ es moderado. distensión simétrica y moderada del abdomen. The International Ascitis Club clasifica a la ascitis de la siguiente forma:  Grado 1: leve.  Grado 3: Distensión marcada o ascitis a tensión. y 4+ es masivo y tenso .

 Pruebas de imagen:  Elultrasonido es probablemente la modalidad más rentable.  Si se realiza una tomografía computarizada (TC). la ascitis se ve fácilmente .

3 por ciento / hora de retraso en la realización de una paracentesis. . la mortalidad aumenta en un 3. En pacientes con PBE. Paracentesis  La paracentesis abdominal es fundamental para determinar la causa de la ascitis y para descartar o confirmar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE).  Precisaremos un Laboratorio mas albumina al ingreso del paciente.

 PARACENTESIS  Fin diagnóstico: A todo paciente internado que presente líquido ascítico o aquellos ya diagnosticados que han empeorado o presentan una clínica diferente a la anterior ej: aparición de fiebre. HDA o encefalopatia  Fin terapéutico: en pacientes con ascitis a tensión o con compromiso hemodinámico por la ascitis o en pacientes refractarios al tratamiento farmacológico .

Al ingreso: Físico químico Cultivo Proteínas totales Albúmina Según sospecha etiológica: Glucosa LDH Amilasa Triglicéridos Bilirrubina Tinción Gram Cultivo BAAR Citología .

El punto a punzar esta dado por una guía ecográfica o se traza una línea entre la espina ilíaca antero-superior y el ombligo. y previa esterilización de la zona se ingresa la aguja. . Se coloca al paciente boca arriba. se la divide en tercios y se punza en la unión entre el segundo y tercer tercio.

. Una vez que se obtienen los resultados de laboratorio se realiza el gradiente sero-ascítico de albúmina (GASA) para la identificación de una hipertensión portal aunque no identifica la causa.

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. desarrollan síndrome hepatorrenal y/o retención de agua que conduce a una hiponatremia dilucional. Se asocia con una disfunción circulatoria post-paracentesis caracterizada por una reducción del volumen sanguíneo efectivo. un 20 % de estos pacientes. El método más efectivo para prevenir la disfunción circulatoria después de la paracentesis evacuadora. es la administración de albumina (8 g/L de liquido ascítico removido). Primariamente ocurre una rápida re acumulación de ascitis y secundariamente. Esto último está asociado a una corta sobrevida.cuando la cantidad de liquido ascítico es mayor de 5 L/d.

sin causar una reducción del volumen intravascular. OBJETIVOS DE LA TERAPIA : los objetivos de la terapia en pacientes con ascitis son minimizar el volumen de líquido ascítico y disminuir el edema periférico. . Aunque no hay evidencia de que el tratamiento de la sobrecarga de líquidos en pacientes con cirrosis mejore la supervivencia.

Restricción de sodio en la dieta Y Suspender ingesta Alcohol Terapia de diuréticos Paracentesis de volumen grande .

 No se recomienda la restricción de líquidos salvo en aquellos con hiponatremia dilucional severa.No se recomienda mayor restricción a que puede traer efectos deletéreos en el estatus nutricional. .ASCITIS GRADO I (LEVE)  Dieta hiposódica (menor a 2000mg/d u 88 mmol/d).

hasta un máximo de 400mg/160mg día.5 kg/día. Una vez resuelto este. ya que puede llevar a la depleción del volumen plasmático y a la azotemia.  En algunos casos. si la pérdida de peso y la natriuresis no son adecuadas.ASCITIS GRADO II (MODERADA)  Se debe iniciar tratamiento con 100 mg/d de espironolactona y 40 mg/d de furosemida ya que se asocia a una natriuresis más rápida y a la posibilidad de mantener la normokalemia. . siempre manteniendo la relación 100 mg /40 mg cada 3-5 días.  Se debe recordar que no existe límite a la pérdida de peso diario en los pacientes con edema generalizado. la pérdida de peso no debería ser mayor a 0. especialmente cuando la tasa de filtración glomerular es muy baja o el paciente desarrolla hipercalemia. no podemos usar espironolactona. incluidos pacientes> 90 años de edad.(Ptes de menos de 50kl se puede iniciar E100/F20)  Se debe aumentar la dosis de ambos.

falla renal progresiva (creatinina > a 2mg/dl). hiponatremia (Na < a 120mmol) y calambres musculares incapacitantes. . y una gran proporción de pacientes las desarrolla durante las primeras semanas de tratamiento se recomienda la medición de los electrolitos séricos y la función renal.  Se debe discontinuar la terapia ante la evidencia de encefalopatía.Complicaciones de la terapia diurética:  Se asocia a una alta incidencia de complicaciones.

junto con la restricción salina y la terapia diurética.  Luego de la remoción de líquido. para la prevención de la disfunción circulatoria. .  Disfunción circulatoria (“disfunción pos-paracentesis”) disminuyendo el volumen arterial efectivo. En caso de ser mayor a 5 lts. como síndrome hepatorrenal e hiponatremia dilucional. negativos en los cirróticos.  Es posible realizar una paracentesis evacuadora en forma segura de hasta 5 lts.ASCITIS GRADO III (a tension)  La paracentesis evacuadora es el tratamiento de elección en estos pacientes. se debe administrar albumina razón de 8g/l por cada litro de líquido removido. los pacientes deben recibir diuréticos para prevenir la re acumulación de ascitis.

 Aminoglucósidos: alta incidencia de nefrotoxicidad. AINES: Estos agentes inhiben la síntesis de prostaglandinas renales. una menor respuesta a los diuréticos y la posible precipitación de insuficiencia renal aguda  IECA y antagonistas de la angiotensina II: hipotensión arterial e insuficiencia renal  Bloqueantes alfa 1 adrenérgicos: retención adicional de sodio y agua con aumento de la ascitis y/o edemas. lo que lleva a la vasoconstricción renal. .

Dieta + + Paracentesis evacuadora hiposodica espironolactona 100 + mg/dia Reposicion de albumina Espironnolactona 100 Excrecion urinaria de Excrecion urinaria de mg/dia sodio sodio + Furosemida 40mg/dia <10 meq/dl > 10 meq/ dl Espiironolactona 200 mg/ Espironolactona 100 mg/dia dia + Espironolactona 200 mg/dia + Furosemida 40 mg/dia Furosemida 40 mg/dia . SAE Grado I Grado II Grado III Dieta hiposodica Dieta hiposodica.

 Peritonitisbacteriana espontanea (PBE)  Empiema Bacteriano espontaneo  Hemorragia digestiva por hipertensión portal  Encefalopatía  Insuficiencia Renal y Síndrome Hepatorenal  Síndrome Hepatopulmonar  Hepatocarcinoma  Trombosis Portal .

diarrea. deben recibir tratamiento antibiótico empírico sin esperar el resultado del cultivo y del recuento de PMN.  Aquellos pacientes que presentan signos y síntomas convincentes de infección. deterioro de la función renal. íleo. vómitos. dolor abdominal. Muchos incluso son asintomáticos. . y signos de inflamación sistémica como taquicardia. encefalopatía. Los más comunes son fiebre. taquipnea. En general los signos y síntomas de la PBE son variables. hipo/hipertermia. leucocitosis. hemorragia digestiva. acidosis.

Coli. Que la infección causa una reacción inflamatoria que da como resultado un aumento del número de neutrófilos en el líquido. Klebsiella.  Siempre que un paciente con cirrosis se interna se debe realizar una paracentesis diagnostica en busca de PBE. Un recuento > a 250 PMN sin sitio evidente de infección intraabdominal es suficiente.  Los gérmenes más común-  mente aislado corresponden a organismos Gram negativos (E. etc.). .

 Para el recuento celular y diferencial se utiliza un tubo tratado con EDTA. en un 30 a 50 %.  Para determinar la albúmina.Análisis del liquido ascitico  El líquido aspirado debe ser colocado inmediatamente en un tubo y analizado sin demoras. se coloca parte del líquido en un tubo sin aditivos. .  Inoculación de 10 mm de LA en frascos de HMC para cultivos de aerobios y anaerobios  HMC x 2: mejora el redito dto.

.Envia a Laboratorio  Recuento celular y predominio.proteinas – glucosa.  Citológico ( mínimo 2 jeringas)  Mico / Koch  Cultivo de LA  HMC x 2  Muestra de sangre periférica: albúmina – LDH.

. si el cultivo evidencia organismos atípicos o si la respuesta es atípica y existen altas sospechas de peritonitis secundaria. tratar <250 Positivo Tratar <250 Negativo Contaminación / Resolucion No es necesario repetir la paracentesis para control del tratamiento. PMN Cultivo Entidad >250 Positivo Peritonitis Bacterina >250 Negativo Ascitis Neutricitica (PBE) <250 Positivo Bacterioascitis En caso de presentar bacterioascitis. repunzar a las 24-48 hrs. Se debe realizar solo si el paciente ha estado expuesto a tratamiento con b-lactàmicos previamente. >250 Positivo/Negativo PBE.

Ajustar antibiótico basado en la susceptibilidad local si el paciente recibió B-Lactàmicos previamente. .  Ceftriaxona: 1g cada 12 hs o Cefotaxime 2g cada 8 hs por 5-7 días. Se recomiendan las Cefalosporinas de tercera generación.

 La ciprofloxacina semanal en dosis de 750 mg ha sido utilizada y es efectiva.5mg/kg el primer día y 1mg/kg durante el 3 día en aquellos pacientes que presentan creatinina > a 1mg/dl. PBE puede precipitar un deterioro de la función circulatoria.  Los antibióticos recomendados son norfloxacina 400mg o TMS forte (160/80) por día. BUN> a 30mg/dl y BT> a 4 mg/dl. ya que son estos los que más se benefician. aumentando la incidencia de síndrome hepatorrenal tipo I se recomienda la administración de albumina a razón de 1. pero a un mayor riesgo de selección de flora resistente (prevención secundaria). .

2mg/dl. .  Los pacientes con cirrosis y ascitis que presentan una concentración en el líquido < a 1. Se recomienda la administración de norfloxacina 400 mg cada 12 hs o ceftriaxona 1g/día durante 7 días. o Child-Pugh ≥ a 9 con BT ≥ 3 mg/dl deber recibir profilaxis primaria ya que se evidencio que disminuyen el riesgo de PBE y la mortalidad a largo plazo. En aquellos pacientes con hemorragia digestiva. NA sérico < a 130 meq/l.5mg/dl de proteínas junto con una creatinina > a 1. se observó una incidencia de PBE de entre el 25 al 65% asociándose a mayor tasa de resangrado y mortalidad.