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CÁNCER DE CUELLO

UTERINO
 DOCENTE : Dr. Vargas Bocanegra, Francisco
 ALUMNA : Hinostroza Pinedo, Andrea
DEFINICIÓN
El cáncer del cuello uterino es la alteración celular en el epitelio del cérvix que se manifiesta
inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta evolución, las cuales progresan a cáncer
in situ (confinado a la superficie epitelial) o un cáncer invasor en donde las células con
transformación maligna traspasan la membrana basal.
GENERALIDADES
• Cuello uterino: tejido fibromuscular.
• Histológicamente: epitelio cilíndrico simple (endocervix), epitelio poliestratificado plano
(exocervix) y zona de transición (lugar más frecuente de lesiones precancerosas)
• En el exocérvix, existe un proceso de reepitelización constante.

Displasia: alteración en la reepitelización.

Metaplasia: aparición de epitelio exocervical en el endocervix, de características normales. Es una


respuesta fisiológica ante las agresiones repetidas.

Ectropión o eritroplasia: presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE. Puede ser asintomático,
originar leucorrea o hemorragia postcoital. Es mas frecuente en pacientes usuarias de anticoncepción
hormonal o fisiológica durante el embarazo.
EPIDEMIOLOGÍA

■ Cada año se presentan cerca de 83.100


nuevos casos y 35.600 muertes por
cáncer cervicouterino en las Américas.
■ Las tasas de mortalidad son 3 veces
más altas en América Latina y el Caribe
que en Norteamérica, evidenciando
enormes desigualdades en salud.
OPS

OPS 2014
■ En el Perú, cada 5 horas muere una mujer por
cáncer cervical.
■ El cáncer de cuello uterino es el cáncer más
notificado en las mujeres (24.1% de los
cánceres en las mujeres).
■ El cáncer es más frecuente en mayores de 40
años, con pico a los 50 años.
■ Infección por VPH: 10.4% de mujeres en total.
MINSA 2017

GLOBOCAN 2012
ETIOLOGÍA
Virus del papiloma humano (VPH) en 99% de Factores de riesgo
casos: causa necesaria, pero no suficiente.
Muchas mujeres se infectan al inicio de la  VPH de alto riesgo y persistente.
actividad sexual, pero la mayoría se resuelven  Sexualidad: inicio temprano de RS,
espontáneamente entre los 6 y 24 meses. promiscuidad, ITS.
 Inadecuada inmunidad del huésped: mal
- VPH de alto riesgo (persisten): 16 y 18
estado nutricional, inmunosupresión: VIH,
(responsables del 70% de Cáncer cervical), 31, 33,
35, 45, 52, 58. trasplantes, corticoterapia, etc.
 Factores ambientales: tabaco
- VPH bajo riesgo: 6, 11 ( condiloma acuminado).  Susceptibilidad genética 1%.
 Multiparidad
PATOGENIA
■ Células susceptibles de infección:
Células basales inmaduras
Células escamosas metaplásicas (ZT)
■ Replicación: células escamosas maduras.
■ Produce un efecto citopático llamado “atipia
coilocítica”.

■ VPH de bajo riesgo demoran entre 4 y 5 meses


en ser eliminados, VPH 16 demora 16 meses.
■ La progresión a cáncer invasivo se da en 10-12
años.
■ Carcinoma epidermoide 80%, adenocarcinoma
15%.
CLÍNICA
Infección por VPH Lesiones premalignas y Cáncer en estadio avanzado
cáncer temprano
Asintomática. Asintomática. - Metrorragia
- Sangrado postcoital
- Leucorrea serosa, purulenta o
mucosa, fétido. Aspecto de “agua
de lavar carne”.
- Dolor pélvico, disuria, hematuria,
hidronefrosis con insuficiencia
renal, rectorragia, estreñimiento.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Vacuna: bivalente, tetravalente, nonavalente.
Gardasil® (4v) y CervarixMR (2v)
 2 dosis 0.5cc IM. 2da dosis a los 6 meses.
PREVENCIÓN
SECUNDARIA
1. Test de Papanicolau
Instrucciones previas a la toma:
■ Es un estudio citológico de screening que consiste  No usar duchas ni tampones 48 horas antes del examen.
en la triple toma de células del tracto genital  Abstinencia sexual 48 horas antes del examen.
(vaginal, endocervical y exocervical). Permite  Evitar toma del examen durante el periodo menstrual.
detectar precozmente lesiones precursoras del
carcinoma invasor. Clasificación de Bethesda
■ Prueba confirmatoria: biopsia. Células escamosas Células glandulares
ASC: Células atípicas de AGC: células atípicas
■ Baja sensibilidad (50-60%) debido a errores en la
significado incierto
toma de muestra y/o laboratorio.
ASC-H: Células atípicas sin AIS: adenocarcinoma in
■ Citología en medio líquido: aumenta la sensibilidad, descartar HSIL situ
permite la determinación de VPH. LSIL: infección VPH y NIC 1 AC: adenocarcinoma
HSIL: displasia y NIC 2Y 3
2. Determinación del VPH
■ Detecta la presencia del virus, es muy sensible y poco específica. Se aplica
para determinar el genotipo de VPH y conocer el riesgo oncogénico. Se realizan
en citologías líquidas y biopsias.
3. Colposcopía
■ Objetivo: localizar las lesiones ante una citología anormal y si es necesario, realizar
una biopsia.
■ El estudio se complementa con tinción con acido acético al 3% (acético coagula las
proteínas en células tumorales, viéndose de color blanco) y con el test de Schiller (el
lugol tiñe las células normales de color negro, la no tinción se debe a la presencia de
células tumorales, esto se denomina Test de Shiller + ).

Nomenclatura de colposcopía cervical IFCPC ( Federación internacional de patología cervical y colposcopía)


Señalar el tipo de zona de transformación: 1,2 o 3.
Normal Ectropión, epitelio metaplásico, quiste de Naboth, criptas, decidualización (gestante)

Anormal Epitelio acetoblanco, borde irregular, mosaico, punteado, leucoplaquia, Schiller +.

Invasión Neoformación vascular, superficie irregular, lesión exofitica, necrosis, ulceración.


Screening para la detección temprana de cáncer de cérvix
Edad <21 años No se recomienda ningún método de Screening
Edad 21-29 Citología cada 3 años (evita (+): seguir guías.
años sobrediagnóstico) o a 3 años del (-): re screening en 3 años.
inicio de actividad sexual*.
Edad 30-65 PM VPH cada 5 años y citología (+) VPH y/o citología: seguir guías.
años (preferente)
(+) VPH y citología (-):
Opción 1: citología al año.
Opción 2: Determinar si es genotipo 16/18. Resultado (+)
referir a colposcopía. (-) citología al año.

(-) VPH y citología: control en 5 años

Citología cada 3 años (aceptable) (+) seguir guías


(-) citología cada 3 años
Posibles hallazgos en el screening inicial
Lesión visible sospechosa
Biopsia
(especuloscopía)
 Repetir PAP entre las 6 y 12
PAP insatisfactorio semanas.
 Tratar infecciones
Citología/PAP NEGATIVO para LIE
Control en 3 años
o malignidad

PAP negativo, VPH ADN positivo Si es VPH alto riesgo: colposcopía


VPH serotificación, repetir PAP en 6
ASC-US o ASC-H
meses o colposcopía

LSIL o HSIL Colposcopía


Adenocarcinoma in situ o
Legrado endocervical
AGC
PAP positivo para carcinoma Biopsia de lesión si es visible,
invasor escisión diagnostica si no es visible
Mujer VIH + o inmunocomprometida: Mujer gestante: no curetaje endocervical,
cada 6 meses el primer año, luego demorar manejo hasta puerperio, biopsia o
screening anual si resultados son colposcopia solo para LIE alto grado o
normales. carcinoma invasor sospechoso.
Colposcopía- Biopsia cervical
 Negativo o NIC 1 : VPH DNA en 12 meses o
PAP en 6 meses.
Si es ASC-H o HSIL considerar cono LEEP o
CKC.
 Insatisfactoria (no se visualiza zona de
transición): legrado endocervical.

NIC 2 y NIC 3: cono LEEP, crioterapia, CKC


(conización con cuchillo), ablación laser o
histerectomía total (en NIC 3).
 Condiciones para procedimiento excisionales CONO
(conización cervical) diagnóstico (descarta cáncer invasor) y
terapéutico (si bordes resultan negativos):
■ Precancerosas: NIC II o III sin criterios para ablación ó NIC
AIS, microinvasivo o carcinoma invasivo:
persistente; AGUS o AIS o persistencia de células glandulares
escisión diagnostica, estatificación. atípicas.
■ Cáncer: Cáncer IA1 (Limitado a cuello uterino con invasión
estromal < 3.0 mm de profundidad y < 7 mm extensión)
GUÍA MINSA- 2017
“VER Y TRATAR”
Estatificación clínica del cáncer
Mediante:
 Especuloscopía
 Tacto vaginal: donde se debe consignar el tamaño del útero, la presencia de tumor vaginal y la
consistencia del cuello.
 Tacto recto vaginal: Evaluar compromiso de parametrios.

Estatificación FIGO
IA1 Confinado al cuello, invade <=3mm de profundidad y <=7mm de
extensión.
IA2 Invade > 3 mm de profundidad y extensión <= 7mm
IB1 Lesión <=4cm
IB2 Lesión >4 cm
IIA1 Invade mas allá del útero, lesión clínica visible <= 4cm en 2/3
superiores de vagina.
IIA2 Lesión visible > 4cm en 2/3 superiores de vagina
IIB Invasión parametrial sin llegar a pared pélvica
IIIA Tumor compromete 1/3 inferior de vagina
IIIB Extensión a la pared y/o hidronefrosis o riñón no funcio.
IVA Diseminación a órganos adyacentes (vejiga, recto)
IVB Diseminación a distancia, mas allá de pelvis verdadera.
FIGO %5 Tratamiento
años
IA1 97.5 Histerectomía con conservación de ovarios si paridad es satisfecha.
Conización. Disección linfática no indicada.
IA2 94.8 Histerectomía radical (extirpa además parte superior de la vagina,
parametrios) + lifadenectomía.
IB1 89.1 Histerectomía radical + lifadeectomía.
IB2 75.7 Radioterapia y quimioterapia
IIA 73.4 Histerectomía radical + lifadeectomía. (IIA1)
Radioterapia y quimioterapia (IIA2)
IIB 65.8 Radioterapia y quimioterapia
IIIA 39.7
El cáncer de cérvix deja de
IIIB 41.5
ser quirúrgico cuando afecta
IVA 22 a parametrios o mide más de
4 cm.
IVB 9.3

Vías de diseminación (orden habitual)


1.Vía directa: Parametrios(Ligamentos cardinales y útero-sacros) y vagina
2.Vía linfática: Ganglios pélvicos y peri-aórticos.
3.Vía hematógena: Pulmones, hígado, hueso.