You are on page 1of 25

Dr.

Titus Ududec
Hipertensiunea arteriala ( HTA) este afectiunea
cronica cea mai raspandita in Europa si Statele
Unite, avand o dubla calitate, cea de boala si in
acelasi timp de factor de risc major pentru alte
afectiuni cardiace, cerebrale si renale.
HTA este considerata responsabila de 54% din AVC
si de aparitia a 47% din cazurile cu BC. Este
totodata un predictor major pentru aparitia
insuficientei cardiace( IC ) si a insuficientei
renale( IR ).
Se considera hipertensiune arteriala in mod uzual
atunci cand valorile TA >140/90 mmHg desi
riscul de boala coronariana( BC) si accident
vascular cerebral( AVC) este prezent la valori de
>115/75 mmHg.
Din punct de vedere etiologic se imparte in:
- esentiala (primara) : fara o cauza bine
cunoscuta
- secundara: cand etiologia este bine
demonstrata
Din punct de vedere al varstei pacientilor se
disting:
- forma adultului: ambele valori ale TA
crescute
- forma varstnicului: cand doar tensiunea
sistolica ( TAS) este crescuta.
Acestei forme de HTA i se descriu 3 variante:
1. HTA sistolica a adultului tanar – frecventa la
barbati decat la femei
2. HTA diastolica a varstei mijlocii (30-50 de
ani) – in timp evolueaza spre o forma de HTA
sistolica si diastolica
3. HTA a varstnicului (dupa 60 de ani) –
caracterizata prin TAS >140 mmHg si TAD
<90 mmHg
* HTA “maligna” se defineste nu numai prin valorile
tensionale foarte mult crescute si refractare, ci si
prin manifestarile severe ale organelor tinta
afectate (in particular hemoragiile retiniene,
edemul papilar).
* HTA de “halat alb” care au valori crescute doar in
contextul consultatiei medicale (TAS >140
mmHg, TAD >90 mmHg) in restul timpului avand
valori medii de 135 mmHg (TAS) si 85 mmHg
(TAD).
* HTA “mascata”- este opusul formei anterioare de
HTA; se constata valori normale la consultatii iar
cele crescute in restul timpului.
Cauze:
a. predispozitia genetica:
- anomalie monogenica a canalelor de sodiu din rinichi,
urmata de retentie de apa si sare (sindromul LIDDLE)
- polimorfism genetic de ex. gena angiotensinogenului
b. sistemul nervos simpatic (SNS): rolul sau se reflecta
in cresterea frecventei cardiace, a debitului cardiac, a
nivelului plasmatic si urinar de catecolamine si a
activitatii simpatice periferice. Catecolaminele cresc
presiunea arteriala sau altereaza raspunsul renal la
variatiile volemiei. Influenta SNS a fost demonstrata in
cazurile de HTA la pacientii tineri, obezi, cu DZ tip II,
boala renala cronica, insuficienta cardiaca, sindrom
de apnee in somn.
c. sistemul Renina- Angiotensina- Aldosteron (RAA):
Renina este o proteaza sintetizata la nivelul celulelor
juxtaglomerulare renale care actioneaza asupra
angiotensinogenului hepatic, clivandu-l in
angiotensina I; aceasta mai departe va fi clivata de
enzima de conversie in angiotensina II. Angiotensina
II are mai multe efecte precum:
-vasoconstrictia vaselor de rezistenta
-stimularea absorbtiei tubulare de Na+
-actiune asupra sistemului nervos central
d.Rinichiul, sodiul si calciul: La hipertensivi:
-curba presiunii arteriale-natriureza este deplasata la
dreapta
-retentia renala de sodiu determina cresterea volemica
ce va conduce la distensia relativa a patului vascular
-schimbul ionilor de Na+ si Ca++ este inhibat
rezultand cresterea Ca++ intracelular, responsabil de
cresterea tonusului celulelor musculare netede
e.sistemul vascular: contribuie prin disfunctia
endoteliala, rigiditatea si remodelarea vasculara.
Interventia sa se manifesta prin intermediul
oxidului nitric, endotelinei, vasopresinei,
bradikininei, prostaglandinelor, substante care
influenteaza raspunsul vasoactiv al sistemului
arterial si microcirculatiei.
Amintim alti factori care au rol in intretinerea si
progresia HTA:
-obezitatea, colesterolemia, hiperinsulinismul
-sindromul de apnee in somn, sedentarismul
-fumatul, consumul de alcool si diabetul zaharat.
Presupune o HTA cu o cauza identificabila si
posibil tratabila.
a. HTA renovasculara – cauza o reprezinta stenoza
uni- sau bilaterala a arterei renale,
aterosclerotica (la adulti) sau prin displazie
fribromusculara (femei tinere).
b. HTA de cauza renoparenchimatoasa se
intalneste in:
-glomerulonefrita acuta si cronica
-pielonefrita
-uropatia obstructiva
-rinichiul polichistic
-nefropatia diabetica
c. HTA – coarctatia de aorta
Aceasta patogeneza este incerta fiind vorba de
vasoconstrictie generalizata si locala prin
obstructie, hipoperfuzie renala si cresterea
sintezei de renina, cu activarea sistemului RAA si
SNS.
d. HTA de cauza endocrina
Feocromocitomul este o tumora localizata in
medulosuprarenala ce secreta in exces
catecolamine, care cresc presiunea arteriala prin
vasoconstrictie arteriolara, crestere a debitului
cardiac si prin alterarea raspunsului renal la
variatiile volemiei.
Hiperaldosteronismul primar- Sindromul CONN
aici cauza de HTA este excesul de hormoni
mineralocorticoizi datorat cel mai frecvent unui
adenom uni- sau bilateral al glandei suprarenale.
Sindromul Cushing: HTA este determinata de
productia in exces a cortisolului care stimuleaza
productia de mineralocortocoizi si de renina.
Substratul poate fi la nivelul glandei suprarenale
(tumori) sau adenom hipofizar secretant de
ACTH. Patogeneza implica retentia hidrosalina,
hiperactivitatea sistemului RAA, cresterea
activitatii SNS, potentarea raspunsului
vasoconstrictor al muschiului neted vascular.
Hipertiroidia imprima un sindrom hiperkinetic
prin hipersimpaticotonie secundar
hipersecretiei de tiroxina; aceasta creste
inotropismul, debitul cardiac si tensiunea
arteriala sistolica si scade rezistenta vasculara
periferica.
Hiperparatiroidismul este determinat de
adenom paratiroidian hipersecretant
rezultatul fiind hipercalcemia ce va influenta
vasoconstrictia muschiului neted vascular,
remodelare vasculara si activarea SNS.
Evaluarea diagnostica a HTA presupune:
1.Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale
2.Excluderea/identificarea cauzelor de HTA
secundara
3.Evaluarea riscului cardiovascular global.
Procedurile diagnostice sunt:
a.masuratori repetate ale tensiunii arteriale
b.istoricul medical
c.examenul obiectiv
d.examinari de laborator
e.unele sunt recomandate prin ghiduri si utilizate
frecvent in Europa
f.unele indicate personalizat
Bolnavul se lasa cateva minute sa stea calm intr-o
camera linistita,se efectueaza 2 masuratori ale
tensiunii la cel putin 1-2 minute interval si inca o
masurare aditionala, daca intre primele 2 exista
diferente.
Se utilizeaza o manseta standard cu lungimea de
12-13 cm, cu largimea de 13,5 cm, mai mare
daca bratul e gros si mai mica pt copii.
Nivelul de asezare al mansetei trebuie sa fie in
paralel cu atriul drept.
Pentru a identifica presiunea sistolica respectiv
diastolica se utilizeaza zgomotele Korotkoff I
(primul zgomot) si V (ultimul zgomot).
1.Durata si valorile obtinute la masuratorile precedente ale
TA
2.Indicatori de HTA secundara:
-istoric familial de boala renala (rinichi polichistic)
-istoric de boala renala, infectii urinare, hematurie, abuz de
analgezice (boala parenchimatoasa renala)
-substante/medicamente utilizate: contraceptive orale,
liquorize, picaturi nazale, carbenoxolona, cocaina,
amfetamine, steroizi, AINS, eritropoietina, ciclosporina.
-episoade de transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii
(feocromocitom)
-episoade de slabiciune musculara si tetanie
(hiperaldosteronism)
-cautarea semnelor cutanate de neurofibromatoza care
pledeaza pt feocromocitom: pete in cafea cu lapte,
neurofibroame, pete de roseata situate in axile sau in
plicile inghinale, gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai
irisului
3.Factori de risc:
-istoric familal si personal de HTA si boala
cardiovasculara
-istoric familial si personal de dislipidemii
-istoric familial si personal de diabet zaharat
-fumat
-obicei alimentar
-obezitate
-sindromul apneei in somn
-tulburari de personalitate
4.Simptome care pledeaza pentru afectarea de
organ:
a. Creier si ochi: cefalee, vertij, tulburari de vedere,
episoade de ischemie cerebrala tranzitorie,
deficit motor sau senzorial
b. Cord: palpitatii, dureri de piept, dispnee de
efort, edeme gambiere
c. Rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie.
d. Artere periferice: extremitati reci, claudicatie
intermitenta
5.Tratamente hipertensive utilizate in antecedente.
6.Factori familiali, personali si de mediu.
Semne sugestive pentru detectarea HTA secundare:
-semne care pledeaza pentru sindromul Cushing
-stigmate cutanate pentru neurofibromatoza- pledeaza
pentru feocromocitom
-palparea unor rinichi mari=rinichi polichistic
-ascultatia cu sufluri abdominale=hipertensiune reno-
vasculara
-pulsuri femurale diminuate sau intarziate si reducerea
presiunii arteriale femurale pledeaza pentru coarctatia de
aorta, boli ale aortei
Semne sugestive pentru afectarea de organ:
-sufluri pe arterele carotidei
-modificari la nivelul retinei
-inima- localizarea impulsului apical, prezenta ritmurilor
anormale, galopului, raluri pulmonare, edeme gambiere
-artere periferice- absenta, reducerea, asimetria pulsurilor
periferice
-artere carotide-sufluri sistolice
Semne sugestive pentru prezenta obezitatii
viscerale:
-greutate corporala
-circumferinta abdominala (la barbati peste
102 cm si la femei peste 88 cm)
-indexul de masa corporala: > 25 kg/m2 se
considera supraponderal iar >30 kg/m2 se
considera obezitate.
De rutina:
-glicemia a jeun
-colesterol total
-LDL si HDL
-trigliceride
-potasemie recoltata fara garou
-acid uric seric
-creatinina serica !!! Indicator al disfunctiei renale
-estimarea clearence-ului creatininic si/sau a
filtrarii glomerulare
-analiza urinei, microalbuminurie cu stick si
examen microscopic
-microalbuminuria reflecta alterarea barierei
glomerulare dar prezinta si un factor de risc
separat.
Electrocardiograma (HVS; indicele Sokolov-Lyon
SV1+SV5-V6 >35 mm; indicele Cornel R AVL +
SV3 >35 mm; ischemie si artimii)
Echocardiografia (evalueaza prezenta si severitatea
hipertrofiei ventriculare stangi, cuantifica masa
ventriculara stanga crecuta, evalueaza fractia de
ejectie ventriculara stanga, semnaleaza prezenta
sau absenta tulburarilor de cinetica regionala,
evalueaza dimensiunea si volumul AS,
semnaleaza prezenta disfunctiei diastolice,
evalueaza aspecte degenerative care sunt
accelerate in prezenta HTA)
Ecocardiografie Doppler carotidiana (indicele de
raport grosime intima-medie >0,9 este
patologic; evidentierea leziunilor de tip
aterosclerotic la nivelul arterelor carotidiene).
Examinare eco-Doppler arterial periferic: daca
indicele glezna-brat este sub 0,9.
Radiografia toracica: daca se suspecteaza
insuficienta cardiaca sau disectia de aorta.
Evaluarea proteinuriei cantitative/ per 24 de ore
Masurarea indicelui glezna-brat
Examinarea fundului de ochi
Efectuarea testului de toleranta la glucoza, daca
glicemia a jeun depaseste 110 mg%
Monitorizarea tensiunii arteriale timp de 24 de
ore- masurarea velocitatii undei de puls.
Evaluarea extensiva:
-evaluare cerebrala, cardiaca, renala, vasculara
-cautarea HTA secundare
-valorile reninei si ale aldosteronului daca se
suspecteaza hiperaldosteronism primar
-valorile reninei serice inainte si dupa o ora de la
ingestia a 25 mg captopril daca se suspecteaza HTA
renovasculara
-arteriografii
-ultrasonografie renala, adrenala
-tomografie computerizata si imagistica prin rezonanta
magnetica sunt metode care permit evidentierea
infarctelor cerebrale, a lacunarismului cerebral, a
microhemoragiilor, leziunilor substanei albe,
inlocuirea lui cu amiloid.