You are on page 1of 25

GLOMERULONEFRITIS

AKUT PASCA STREPTOKOKKUS
dr. Hasan Basri, Sp.PD-KGH. FINASIM
Fitri Pebriandani, S.Ked

LATAR BELAKANG Suatu proses inflamasi di glomeruli yang merupakan reaksi
antigen-antibodi terhadap infeksi bakteri atau virus tertentu

Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe nefritogenik

GLOMERULO Indonesia  >>> usia 2,5 – 15 tahun, ♂ : ♀ = 1, 34:1
NEFRITIS
AKUT Sindroma nefritik akut  kumpulan gejala berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oliguria &
hipertensi yang terjadi secara akut
Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut

Glomerulonefritis progresif cepat

Penyakit – penyakit sistemik
Endokarditis bakterial subakut (SBE)

ANATOMI GINJAL Renal Peredaran darah renal .

FUNGSI GINJAL Fungsi Eksresi Mempertahankan osmolalitas Fungsi Non Eksresi plasma Mempertahankan pH plasma Menghasilkan renin Mempertahankan kadar elektrolit Menghasilkan eritropoietin Sekresi produk akhir nitrogen dan Metabolisme vitamin D metabolisme protein Degradasi insulin Menghasilkan prostaglandin .

sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. ragam penyakit yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus disebabkan mekanisme imunologis GNAPS  suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. tipe nefritogenik . ▸ GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOCOCCUS GNA  reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri dan virus.

3. 12. 55. Sedang tipe 2. 25. virus. 18. 56. 49. 49. 57 dan 60 ETIOLOGI Bakteri hidup di tenggorokan dan kulit Penyebab lain: Bakteri lain. 4. parasit . Sebagian besar (75%) timbul setelah infeksi saluran napas atas Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1.

Prevalensi Paling sering ditemukan pada anak usia 5-15 tahun Perempuan:Laki-laki = 1:2 Insiden dipengaruhi usia dan jenis kelamin. tetapi tidak dengan ras Amerika Serikat   >>> sosial ekonomi rendah penyebab end stage renal  >>> negara berkembang failure .

01 Periode laten Berkisar 1-3 minggu Edema periorbital. Terjadi pada 60-70% kasus. perut dan genitalitas eksterna 02 Edema Edema besifat pitting MANIFESTASI KLINIK Makroskopik  30-70% kasus 03 Hematuria Mikroskopik  hampir semua kasus Umumnya terjadi dalam minggu 04 Hipertensi pertama. >>> Hipertensi ringan . tungkai.

letargi dan anoreksia . Produksi urin kurang dari 05 Oliguria 350 ml/m2 LPB/hari Gejala Retensi Na dan air  06 Kardiovaskular bendungan sirkulasi sehingga MANIFESTASI terjadi hipervolemia KLINIK 07 Gejala lain Pucat. malaise.

bulan . KELAINAN LABORATORIUM URIN 2 HEMATURIA PROTEINURIA MKROSKOPIK 1 Berkisar antara negatif sampai dengan ++ Biasanya kurang dari 2 gram/m2 LPB/24 jam Lamanya beberapa minggu .

dan antideoksiribonuklease Kadar C3 menurun dalam (AD Nase-B) minggu pertama . KELAINAN LABORATORIUM. DARAH REAKSI SEROLOGIS LAJU ENDAP DARAH AKTIVASI Infeksi Streptokokus  KOMPLEMEN reaksi serologis  Meninggi pada fase akut antistreptolisin O (ASO). dan menurun setelah gejala antihialuronidase (AH ase) klinik menghilang.

Your Picture Here HISTOPATOLOGI Pembesaran ruang urinary dan hiperselluler  karena proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Your Picture Here Proliferasi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dengan deposit elektron di subepitel Your Picture Here Mikroskop immunofluoresens  ”starry sky appearence”  deposit immunoglobulin G (igG) .

PATOGENESIS Adanya periode laten Kadar imunoglobulin G (IgG) menurun. GNAPS  penyakit Kadar komplemen C3 menurun kompleks imun Endapan IgG dan C3 pada glomerulus. Titer antistreptolisin O (ASO) meninggi Infeksi saluran napas atas (tonsillitis/faringitis) atau kulit (piodermi)  Group A β-hemolytic streptococci Group A β-hemolytic streptococci yang dindingnya mengandung protein M atau T  bersifat nefritogenik Proses imunologi terjadi melalui Soluble Antigen-Antibody Complex dan Insitu Formation .

PATOFISIOLOGI Reabsorbsi Radang pada Filtrasi Reabsorbsi tubulus glomerulus glomeruli tubulus distal proksimalis Retensi Na Reabsorbsi Proteinuria dan Air Na Edema dan Hipertensi .

Glomerulonefritis akut pascastreptokok  hematuria nyata yang timbul mendadak. DIAGNOSIS GNAPS Gejala Klinik Pemeriksaan Diagnosis GNAPS Penunjang Pasti Asimtomatik Hematuria Kelainan sedimen Pemeriksaan ASTO Biakan positif untuk Hipertensi meningkat streptokokus ß urin (hematuria Edema Pemeriksaan C3 hemolitikus grup A mikroskopik). sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus . Oligouria menurun proteinuria dan adanya kontak dengan penderita GNAPS.

Diagnosis Banding Penyakit Penyakit Penyakit Ginjal Sistemik Infeksi Glomerulo nefritis Henoch-Schöenlein Purpura kronis Infeksi bakteri atau virus tertentu SLE eksaserbasi akut selain oleh group A β-hemolytic Penyakit ginjal dengan bakterial Endokarditis hematuriasubakut streptococci: morbili. dan virus ECHO glomerulonefritis (RPGN) . Rapidly progressive varicella. parotitis.

25 – 0. kejang. 04 leukoencephalopathy halusinasi visual. tetapi tekanan darah masih normal syndrome .5 mg/kgbb/dosis) Acute kidney Pengaturan Diet 02 injury/AKI Pengaturan Elektrolit Sesak 03 Edema paru Ronki nyaring (+) Posterior Gejala: sakit kepala.KOMPLIKASI Ensefalopati Pada anak > 6 tahun  01 hipertensi (EH) tekanan darah dapat > 180/120 mmHg Nifedipin (0.

5-1 g/hari Protein  0. Edem paru akut  furosemid Asidosis  Natrium bikarbonat Hiperkalemia  Ca glukonas SIMPTOMATIK Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.5-1 g/kgbb/hari Berbaring di tempat tidur 01 Cairan  = jumlah urin + insensible Selama fase akut 02 water loss (20-25 ml/kgbb/hari) + Tidak ada komplikasi jumlah keperluan cairan pada 03 dipulangkan sesudah setiap kenaikan suhu dari normal 10-14 hari perawatan 04 (10 ml/kgbb/hari) . Atau ANTIBIOTIK Eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari DIET TATALAKSANA ISTIRAHAT Garam  0.

INDIKASI RUJUKAN Gejala-gejala 01 Periode laten pendek tidak khas Adanya penyakit ginjal untuk GNAPS 02 dalam keluarga Pernah mendapat penyakit ginjal 03 sebelumnya Usia di bawah 2 tahun atau di atas 12 04 tahun .

05 ANA (+). INDIKASI RUJUKAN Hematuria makroskopik > 3 bulan. anti ds DNA (+) atau anti GBM (+) . ANCA (+). 01 mikroskopik > 12 bulan 02 Proteinuria > 6 bulan Kelainan 03 laboratorik Kadar komplemen C3 tetap rendah > 3 bulan yang tidak khas Laju Filtrasi Glomerulus < 50% 04 menetap > 4 bulan Kadar komplemen C4 rendah.

50-75% menjadi kematian edema paru akut atau kronis ensefalopati hipertensi .PROGNOSIS PADA TIDAK ADA ANAK KOMPLIKASI 85-95%  SELF Sembuh LIMITING sempurna PADA Bisa Akibat: DEWASA mengakibatkan Acute kidney injury.

mual. dan meningkatkan fungsi ginjal . anoreksia dan kadang demam.edema. dijumpai pada anak. Glomerulonefritis akut  perdangan ginjal bilateral. Pria : wanita 2:1 GNA  suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu KESIMPULAN Gejala  rasa lelah. muntah. oliguria.hipertensi Tujuan utama penatalaksanaan  meminimalkan kerusakan glomerulus serta metabolisme pada ginjal. remaja dan dewasa. hematuria.sakit kepala.

dandan oliguria oliguria yang hipertensi terjadi secara yangakut disebabkan selain GABHS. dapatsystemic lupussebagai ditegakkan diagnosiserythematosus kerja. hematuria. 03 protenuria. asrama). ditandai klinik berupa dengan gejala- protenuria. diagnosis SNA(HSP).torak edema. Gejala(SLE) klinik yang khas seperti edema. hematuria. hematuria. sebagai 04 akibat droplet infection yang mudah terjadi dari seorang anak penderita GNAPS ke anak yang lain. BATASAN GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS GNAPS suatu bentuk glomerulonefritis akut yang menunjukkan 01 proses inflamasi dan proliferasi glomeruli yang didahului oleh infeksi group A β-hemolytic streptococci SNA kumpulan gejala(GABHS). juga dapat disebabkan 02 oleh infeksi nonstreptokokus atau penyakit sistemik seperti ≥ 2 gejalahenoch-schöenlein purpura nefritik. 05 Bentuk GNAPS asimtomatik lebih banyak dijumpai dari pada bentuk simtomatik . gejala nefritis sepertiazotemia. hipertensi eritrosit. oliguria dan hipertensi (full blown case) maka diagnosis Bentuk GNAPS GNAPS dapat ditegakkan asimtomatik banyak terdapat pada tempat tinggal yang padat (rumah.

Eddy AA. Glomerulonephritis. 1995.4(1): 50. penyunting. Jakarta. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Rivera F. 274-281. 1985. Langman CB : Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis (diunduh 25 April 2018). h. Acute post infectious glomerulonephritis. Pediatric nephrology. Acute postinfectious glomerulonephritis. 2003. Price. The profile of acute glomerulonephritis among Indonesian Children. Poststreptococcal acute glomerulonephritis. 15. Anaya S. Mullolans EK. Pediatric Rev.com/article/980685. Raina C. Steer AC. 13. Sixth Completely Review. Vozmediano MC. 2. 743–55. Simckes AM. hlm. EGC. Carapetis JR. 1979. ed Wahab. Dalam : Avner ED. Niaudet P. New York: Oxford. Iturbe BR. Chung-Park M. Postlethwaite R. Arch Intern Med. penyunting. The Global burden of group A streptococcal diseases.16: 1015–21. DAFTAR PUSTAKA 24 1. Ilmu Kesehatan Nelson. Albar H. Glomerulonefritis.S. Berlin: Springer. 2008. Markum.1813-1814.Jakarta . 14. Harrington JT. 6. Manhan RS. 4. 8. 2010. 12. Blanco J.overview 11.161(1):25-34. 743-55. 10.5: hlm. The child with acute nephritis syndrome. 685–94.P. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Dalam: Avner ED. 5.1990. Sylvia A.16(7):278-9. The diagnosis of glomerular diseases: acute glomerulonephritis and the nephrotic syndrome. J Med Case Reports. edisi ke-3. Glomerulonefritis akut. h. EGC. Faizan MK. Clinical paediatric nephrology. Patwari A. Indian Pediatr. Bhimma R. edisi ke-6. Tersedia dari: http : //medicine. 9. N Engl J Med 1998. Perez–Alvarez J. Yoshikawa N. The Lancet Infectious Diseases. Updated and Enlarged Edition.Paediatrica Indonesiana. Spitzer A. Infomedika. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag. A. Smith JM. 835-839. 2005. Rauf S. penyunting. Hormon WE. de la Niela. Siregar. Ilmu Penyakit Dalam Ii. Dalam: Webb N. Singh A. Rodriguez B.45: 264–69 7. Yashikawa N. Madaio MP. Harmon WE. 2009. 3. Mezzano S. M.339(13):888-99. Sedor JR. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. vol 3. Acute nephritis in Kashmir children a clinical and epidemiological profile. 2001.P. 2005. Niaudet P. Jakarta. Pediatric Nephrology. Henoch–Schonlein nephritis associated with streptococcal infection and persistent hypocomplementemia : a case report. 2000. Wiguno . Jakarta. Balai Penerbit Fkui. Hricik DE. Ed 15. Samik. Mezzano S.medscape. ed 4. 367-80.

Terimakasih .