You are on page 1of 139

”Diabetul la început se manifestă
ca o boală metabolică,
pentru ca mai apoi să se transforme într-o
maladie ce afectează întreg organismul...”

A. S. Efimof

… diabetul zaharat
Prima cauză de cecitate

Prima cauză de insuficiență renală si boală renală diabetică
care necesită dializă și transplant

Prima cauză de amputație

 2–4 ori mai frecvente bolile coronariene și AVC la diabetici
fața de nediabetici
 15 ani scurtarea speranței de viață față de nediabetici

The Centers for Disease Control and Prevention, USA

d. particularități de diagnostic și tratament asistent universitar. USMF ”Nicolae Testemițanu” Catedra Endocrinologie Complicațiile diabetului zaharat – patogenie. Zinaida Alexa .m. manifestări clinice.

diagnostic și tratament  Complicațiile acute  Clasificarea complicațiilor acute  Particularități patogenice  Manifestările clinice și de diagnostic  Diagnosticul diferențial a complicațiilor acute . Planul cursului  Clasificarea complicațiilor diabetului zaharat  Complicațiile cronice  Mecanisme etiopatogenice generale  Clasificarea complicațiilor cronice  Particularități clinice.

Complicațiile DZ Complicații acute Complicații cronice Hiperglicemice Hipoglicemia Microvasculare Macrovasculare Cetoacidoza și coma Afectarea vaselor Retinopatia coronare cetoacidozică Afectarea vaselor Coma hiperosmolară Nefropatia membrelor inferioare Coma lactacidozică Neuropatia Afectarea vaselor cerebrale .

TG. LDL TA TA . LDL Col. TG. HbA1c Glicemie. HbA1c Col.Glicemie.

Factorii de risc pentru microangiopatii și neuropatie
Necontrolabili Controlabili
Retinopatia Durata diabetului Hiperglicemia
Factorii genetici Tensiunea arterială
Diabetul tip 1 Dislipidemia
Prezența sarcinii Greutatea corporală
Nefropatia Durata diabetului Hiperglicemia
Factorii genetici Tensiunea arterială
Diabetul tip 1 Dislipidemia
Prezența sarcinii Greutatea corporală

Neuropatia Durata diabetului Hiperglicemia
Vârsta și sexul pacienților Tensiunea arterială
Dislipidemia
Greutatea corporală
Fumatul, alcoolul

ABC –ul diabetului zaharat

•HbA1c – la valori normale (individual) ???

•Indicele masei corporale (IMC): < 25 kg/m2

•Tensiunea arterială: < 140/85 mmHg

•Profilul lipidic:
•Colesterol total < 4,7 mmol/l
•Trigliceride < 1,7 mmol/l
•HDLC >1,0 mmol/l (bărbați)
>1,2 mmol/l (femei)
•LDLC <2,6 mmol/l
(sau <1,8 mmol/l în caz de afectarea organelor țintă
sau risc CV crescut)
•Non HDLC <3,4 mmol/l
(sau <2,6 mmol/l în caz de afectarea organelor țintă
sau risc CV crescut)

Factori ce determină dezvoltarea complicațiilor
microvsaculare

Hemoreologici

Hemodinamici

Metabolici

Complicațiile cronice ale diabetului zaharat Macrovasculare Microvasculare Vasele cerebrale retinopatie Vasele coronare nefropatie Vasele membrelor inferioarer Neuropatie .

3-difosfoglicerat •Retinopatia diabetică Scade protecția •Neuropatia diabetică antioxidantă . NADPH NADP+ NAD+ NADH Glucoza ↑ Calea poliol Sorbitol ↑ Fructoza ↑ Glucozo-6-fosfat ↑ ALDOZ-REDUCTAZA Fructozo-6-fosfat ↑ Gliceraldehid-3-fosfat ↑ Injurie osmotică Supraconsum NADPH NAD+ NADH •Cataracta diabetică Stres oxidativ 1.

3-difosfoglicerat Scade conductibilitatea prin celula nervoasă . NADPH NADP+ NAD+ NADH Glucoza ↑ Calea poliol Sorbitol ↑ Fructoza ↑ Glucozo-6-fosfat ↑ Epuizarea rezervelor de mioinozitol Fructozo-6-fosfat ↑ Gliceraldehid-3-fosfat ↑ •Mioinozitolul asemănător structural cu glucoza •Hiperglicemie – celula va capta mai multă glucoză NAD+ •Sorbitolul inhibă captarea mioinozitolului NADH 1.

3-difosfoglicerat •Crește sinteza de matrice extracelulară •Efect proinflamator → TGFβ și PAI-1 . NADPH NADP+ NAD+ NADH Glucoza ↑ Calea poliol Sorbitol ↑ Fructoza ↑ Glucozo-6-fosfat ↑ Calea hexozamină Glucosamin- Fructozo-6-fosfat ↑ UDF ↑ 6-fosfat ↑ Expresie crescută F6F amido-reductază Gliceraldehid-3-fosfat ↑ NAD+ NADH 1.

Proteinkinaza C Glucoza ↑ Permeabilitatea Activarea factorilor Glucozo-6-fosfat ↑ vasculară de creștere Proliferarea Sinteza MB celulară Fructozo-6-fosfat ↑ ↑DHAF Glicerolfosfat Proteinkinaza C ↑ Activarea proteinkinazei C Gliceraldehid-3-fosfat ↑ TGF1↑ ↓ PAI1↑ NF-kB↑ Oxidarea ET1↑ eNOS↓ VEGF ↑ Colagen↑ NADPH↑ Fibronectin ↑ •Angiogeneză •Fibrinoliză ↓ Îngroșarea Vasoconstricție •Permeabilitate •Formarea Inflamație SO MB crescută trombi .

3-difosfoglicerat . Glucoza ↑ Glucozo-6-fosfat ↑ Fructozo-6-fosfat ↑ Gliceraldehid-3-fosfat ↑ NAD+ Glicarea non- enzimatică a proteinelor AGE NADH ↑Metilglioxal (advanced glycation end-products) 1.

Destrucție celulară Alterarea funcțiilor progresivă proteinelor R-AGE (acizilor nucleici matriceale intracelulari) .

musculare netede) •Activează agregarea trombocitelor și formarea trombilor •Acțiune asupra acizilor nucleici intracelulari: •Modifică expresia genelor. factori de creștere) care activează procesele de proliferare (fibroblaștilor. celulelor endoteliale. Spectrul acțiunilor patologice: •Acțiune asupra MB •Modifică configurația MB cu creșterea permeabilității. cresc frecvența mutațiilor . •Scade capacitatea de cuplare a proteoglicanilor care determină încărcătura negativă a membranei. •Scad activitatea enzimelor metabolismului MB – acumularea substanțelor și îngroșarea acesteia.Reacția între glucoză și Lis din structura proteinelor cu formarea produselor Amadori – reversibile. •Acțiune asupra receptorilor specifici a macrofagilor și endoteliului: •Cresc sinteza de citokine (IL1. și produselor finale Maillard ireversibile – modifică structura și metabolismul proteinelor.

Factori hemodinamici  Creșterea circulației locale și perfuziei tisulare  Hipertensiunea intracapilară  Dereglarea autoreglării tonusului vascular  Hipertensiunea arterială HIPERGLICEMIA Blocarea adrenoreceptorilor vaselor cu pierderea capacității de răspuns la vasoconstrictori .

Dereglările hemodinamice Hiperglicemia Angiotenzin II ↑ NO ↓ Creșterea presiunii intracapilare Modificări structurale și funcționale ale MB Nefropatie Retinopatie Angiopatie .

macrofagi. anormală •constituienți a matricei (colagen I. Creșterea presiunii intraglomerulare Creșterea producției de componente ale matricei extracelulare și factorilor de Depunerea mezangială creștere ( în urma forțelor de de macromolecule (Ig și intindere) fracții ale Celule mezangiale și endoteliale complementului) secretă: determină inflamație. fibronectina. . fibroblaști) – contribuie la transformarea modificărilor inițiale în fibroză progresivă. laminina) Afectarea celulelor endoteliale •Desprinderea acestora •Expunerea colagenului – lezarea Afectarea podocitelor integrității peretelui vascular •Activarea și agregarea plachetară Apariția proteinuriei •Formarea de microtrombi Fenomenele inflamatorii (infiltrația cu limfocite. IV.III. • TGFβ. producere de matrice •componente ale RAA (AT II).

Sistemul de hemostază Agregarea și adezia Secretă substanțe trombocitelor stimulatoare: • Factori de coagulare •PGI2 vasodilatant și ↑ •Adeziei și agregării dezagregant: scade trombocitelor (endotelin-1. factor VIII) • Inhibitorii coagulării sensibilitatea trombocitelor ↓ •Coagularea (tromboplastina la acțiunea acestuia tisulară). concentrația și TxA2. •TxA2 – vasoconstrictor și •Inhibitorii fibrinolizei (PAI-1) agregare plachetară .

Disfuncția endotelială Fibrinogen ↑ NO ↓ Proteina C reactivă ↑ Factor Vilebrand ↑ Endotelina-1 ↑ Proteinkinaza C ↑↑ PAI-1 ↑ Angiotensin II ↑ Activarea factorului NF-kB Activatorul plasminogenului Prostaciclina ↓ Tisular ↑ Permeabilitatea Coagularea Vasoconstricție Inflamație tisulară Fibrinoloiza ↓ Hipertensiune Citokine Microalbuminuria Tromboza Micro și macroangiopatii .

.

 Creșterea adezivității plachetare și hipercoagulabilitatea .  Hipoxia tisulară  Complicaţiile macrovasculare  Nu au caracter specific doar pentru DZ  Mai frecvent în DZ 2  Mecanismul etiopatogenic  Procesul de ateroscleroză. Caracteristica complicaţiilor vasculare  Complicaţiile microvasculare  Posedă specificitate pentru DZ  În DZ 1 fiind cauza principală a invalidizării şi mortalităţii  Mecanismele etiopatogenice de bază  Îngroșarea membranei bazale.

dereglări exudative ale retinei. Diabet de tip 2: 50% din pacienții primari au deja semnele RD. microhemoragii).cecitate.6% .100% .85. Retinopatia diabetică  Complicație microvasculară cu afectarea vaselor retiniene (microaneurisme. Diabet de tip 1: 40-60% au retinopatie diabetică. maculopatie și proliferarea vaselor care duc la CECITATE. . Durata peste 20 ani a diabetului . 1.

 Factor angiogenic retinian – factorul de creștere endotelial vascular (VEGF). hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare).  Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care posedă activitate antiangiogenică . Factorii implicați în patogenia RD sunt:  Susceptibilitatea genetică (gena ce codifică aldoz-reductaza). radicali oxizi în exces.  Factori hemodinamici: presiunea crescută în vasele retiniene și presiune intraoculară crescută. GH.hiperglicemie.  Factori hemoreologici: creșterea viscozității sanguine.  Factori metabolici: . IGF-1. hiperfibrinemie. hiperlipidemie.

. sub forme de bucle și dilatări difuze Neovascularizație retiniană Cea mai gravă leziune vasculară în cadrul RD. Caracteristica morfologică a neovaselor este lipsa pericitelor. dilatări Pierderea pericitelor și microaneurisme) Alterarea celulelor endoteiale Modificări ale altor vase •Venule – modifică traiectul.îngroșarea membranei bazale și proliferarea endoteliului.Modificările vasculare Modificările vasculare Mecanisme Anomalii capilare •Îngroșarea membranei bazale (obstrucții capilare. hemoragiile (intraretiniene. devenind sinuoase. proliferările gliale și retracțiile retiniene. sau pot fi hialinizate prezentând divers grad de obstrucție Modificările vaselor mai mari – anomalii venoase. preretiniene și intravitriene). cu anse și noduli fusiformi Arteriolelele . fapt ce expică tulburările de permeabilitate și fragilitatea lor. edemul retinian. Modificări tisulare sunt reprezentate de prezența exudatelor (dure sau moi).

galbene. edemul Atrofie sau tumifiere a maculei Neovasele Ischemie severă Filiforme neregulate Dezlipirea de retină Proliferare fibroasă și tracțiune mecanică . roșii peretelui capilar Exudate dure Depozite lipidice Neregulate. Leziunile caracteristice RD Leziunea Cauza Aspect oftalmologic Microaneurisme Alterarea structurii Punctiform. uneori în vitro Maculopatia Ischemia. cu margini bine definite Exudate moi ischemia Albe-gălbui. cu margini nedefinite Hemoragii Roșii în flăcări.

Edem retinian Modificări Neovacularizare difuză Maculopatie – exudativă. Neproliferativă Preproliferativă Proliferativă Microaneurisme rare Neovascularizare în Hemoragii intraretinine rare Exudate dure. edematoasă Benzi de proliferare. regiunea nervului optic Exudate dure Dilatarea capilarelor Calibru neregulat al vaselor. microvasculare Hemoragii preretiniene ischemică. Edem difuz – decolarea Hemoragii preretiniene exudativă a retinei sau în vitros Fibroză .

61 Vase de neoformație pe discul optic (papila nervului optic). Clasificarea RD. în afara discului optic. recomandată de ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) Retinopatia neproliferativă leziuni minime ce nu determină modificări ale acuității vizuale 20 Microaneurisme rare Ușoară 35 Hemoragii intraretinine rare Exudate dure 43 Microaneurisme și hemoragii retiniene Medie Moderate anomalii microvasculare intraretiniene Aspect „în mătănii” sau „mărgele pe ață” al venelor 47 Hemoragii intraretiniene extinse și microaneurisme pe tot polul posterior în toate Severă 53AD cadrane 53E Extinse anomalii microvasculare sau modificări venoase Retinopatia proliferativă – urgență oftalmoogică. fără hemoragii preretiniene sau în vitros 71. fiind responsabilă de pierderea definitivă a vederii. fără hemoragii Forma 65 preretiniene sau în vitros de debut Vase de neoformație pe retină. hemoragii preretiniene sau în gravă 81. benzi de proliferare. vitros 85 . Vase de neoformație pe discul optic cu sau fără hemoragii preretiniene sau în vitros Forma 75 Vase de neoformație retiniene.

html .Retinopatie diabetică neproliferativă (background) Aspectul normal al Hemoragii în fundului de ochi și macula retinopatia non-proliferativă http://www.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.neec.

neec.html .com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy. Retinopatie proliferativă Neovase în jurul nervului optic Hemoragii din neovasele retiniene în retinopatia proliferativă http://www.

 alterări ale câmpului vizual. Manifestări clinice Dereglările oculare – apar la modificările zonei centrale (zona maculară și centrală). . Manifestări clinice nesemnificative ceea ce necesită un SCREENING ACTIV: Diabet de tip 1 – peste 2 ani de la debut Diabet de tip 2 – din momentul diagnosticării. încețoșarea vederii.  diplopie.  cercuri luminoase în jurul surselor de lumină.  metamorfopsii (percepere distorsionată a imaginilor.  scăderea acuității vizuale (aproape sau departe). cauzată de unele modificări la nivelu maculei).  linii sau puncte care se mișcă.

Ecografia oculară . Biomicroscopia fundului de ochi Angiografia cu fluorescență. Examinările necesare Examinări oftalmologice a retinei (oftalmoscopie directă sau indirectă).

5%.  Antagoniștii VEGF – Ranibizumab (Lucentis). Bevacizumab (Avastin) .5 -7.7. maculopatie  tratamentul nefropatiei diabetică și RDNP forma severă.  Vitrectomie posterioară. diabetice. amelioreze procesele  obținerea unor valori ale TA cât ireversibile de afectare mai apropiate de normal.  ameliorarea controlului ca fiind în măsură să glicemic HbA1c < 6. degenerativă a retinei  Indicațiile pentru tratamentul  corectarea disipidemiilor cu laser sunt RDP.Tratamentul RD are ca scop evitarea scăderii acuității vizuale și a cecității  În primul rând înlăturarea  fotocoagularea laser - factorilor de risc: metoda unanim acceptată.

inflamații. unele de natură infecțioasă altele degenerative. Localizare Complicații Orbită Celulită orbitară Pleoape Blefarite. anomalii microvasculare Cornee Pliuri corneene. Globul ocular și anexele sale pot fi sedii ale complicațiilor acute sau cronice. VI . neovascularizare Corp ciliar Tulburări de acomodare. Pupilă Modificări ale diametruui pupilar Cristalin Catarcată. conjunctivite. Iris Modificări pigmentae. orjelet recidivant Conjunctivă Conjunctivite. Nervi și musculatură extrinsecă Neuropatie diabetică: paralizii de ocuomotor III. IV. pigmentarea corneii. Patologia oculară extraretiniană în diabetul zaharat.

Rinichii și diabetul zaharat Sindromul Kimmelstiel-Wilson (1936) care includea triada caracteristică edeme. . la care se dezvoltă boala cronică de rinichi. hipertensiune arterială – glomeruloscleroza diabetică. Nefropatia diabetică (anii 70) – afectarea vaselor rinichilor în cadrul diabetului zaharat. proteinurie. Boala renală diabetică – termen ce este utilizat în cazul pacienților cu diabet (25-50%). în stadiul terminal manifestându-se prin dezvoltarea IRC. care se caracterizează prin formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze.

cu/sau fără reducerea RFG.Boala cronică renală (BCR) Boala cronică de rinichi (BCR) diagnosticată la un pacient cu diabet zaharat – este denumită boala renală diabetică (BRD) * NB!!! ca entitate nozologică BRD este diferită de nefropatia diabetică BCR – reducerea funcției renale și / sau injurie renală  Reducerea funcției renale –  RFG <60m/min/1.73m2 ≥ 3 luni cu/sau fără injurie renală ȘI/SAU  Injurie renală  ≥ 3 luni .  raportul albumin/creatinină urinară >30 mg /g National Kidney Foundation 2002 . manifestată prin:  Anomalii patologice  Markerii injuriei renale – albuminuria.

necesitatea excluderii altor cauze Boala renală diabetică Boala cronică renală HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ NEFROPATIA DIABETICĂ PATOLOGIA RENOVASCULARĂ ALTE PATOLOGII RENALE Persoane cu Persoane fără DZ DZ .Cauzele BCR .

dacă nu este  ADA – recomandă CKD-EPI (The Chronic Kidney Disease Epidemiology apreciată cu nivelul de Collaboration ) creatinină urinară!!! 1. Bakris Diabetic kidney disease: a report from an ADA Consensus Conference. 3 1-150 .73m2  RAC normal ˂ 30mg/gCr. K. G. – este anormal. aur  urină aleatorie – test preferențial  eGFR <60ml/min/1.gov.nkdep. 2864-2883.mai clinic este în dezbateri ieftină însă susceptibilă pentru rezultate fals pozitive sau negative. Tutle. Kidney Int Suppl 2013 . Diabetes Care 2014. Screening-ul BRD  Excreția urinară a albuminei  Estimarea RFG  Raportul  Calculat dupa creatinina albumin/creatinin serica2 urinară1  Urina 24 ore – standart de  http://www. 2.nih. deși pragul majorat ≥30mg/gCr optim pentru diagnosticul • Microalbuminuria . 37. National Kidney Foundation. KDIGO 2012 Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease.

73 A1 (<30 mg/g) A2 (30-300 A3 2 m) mg/g) (Proteinurie) (>300 mg/g) 1 >90 1 dacă este 1 2 BCR 2 60-89 1 dacă este 1 2 BCR 3a 45-59 1 2 3 3b 30-44 2 3 3 4 15-29 3 3 4 sau mai mult 5 <15 4 sau mai 4 sau mai 4 sau mai mult mult mult .Cine și cum monitorizează ? Stadiul BCR eRFG Stadiul albuminuriei (ml/min/1.

. Nefropatia diabetică  Complicație microvasculară cu formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze cu dezvoltarea insuficienței renale cronice ce necesită PROGRAME DE SUPLEERE RENALĂ  50% din pacienții aflați la programele de supleere renală.

35-40 % Debut perioada prepubertară – 44-45% după 20 ani – 30-35% Diabet de tip 2 la momentul stabilirii diagnosticului 15-40% .stadiul de proteinurie 1% .insuficiență renală cronică.stadiul de microalbuminurie 7-10% . Nefropatia diabetică  Frecvența depinde de durata diabetului și vârsta la care a debutat boala: Diabet de tip 1 durata 10 ani – 5-6% 20 ani – 25-30% 30 ani . .

gene implicate în HTA. oxidul nitric. dislipidemie. etc. hiperlipidemia. endotelina. creșterea presiunii intraglomerulare.  Factorii hemodinamici – angiotensina II. .  Factorii metabolici – hiperglicemia. Etiopatogenie  Predispoziția genetică – gene ale sistemului renin- angiotensin. creșterea tensiunii sistemice. hiperglicemie etc. stresul oxidativ.

15ani Scădere lentă a eRFG de regulă nodulară focală și albuminurie) > 60 ml/min segmentară Creștere a TA (HTA ușoară/medie) Minime modificări tubulointerstițiale Clinic (macro. eRFG 90. Clasificarea ND propusă de Mogensen 1989 Stadiul Durata Manifestări clinice/funcționale Modificări DZ morfopatologice Hiperfunție/ 0-5ani eRFG > 130 ml/min Nefro.15. Microalbuminurie Leziuni de scleroză (micro. Proteinurie clinică Leziuni glomerulare albuminurie) 20ani HTA difuze eRFG < 60 ml/min Insuficiență >20ani HTA Leziuni glomerulare și renală eRFG<15 ml/min tubuo interstițiale extinse ESRD de tip sclero-atrofic .130 ml/min Hipertrofie mezangială 10ani TA în creștere. în limite ”normale” Îngroșarea MBG non-dipping Incipient 10. și hiperfiltrare hipertensiune intraglomerulară glomerulomegalie Silențios 5.

începând de la pubertate sau peste 5 ani de la debut Diabet de tip 2 – de la momentul diagnosticării  Metodele de screening  Aprecierea eliminărilor urinare de proteine – MICROALBUMINURIA  RFG . Screening-ul nefropatiei diabetice  Evoluția silențioasă necesită DEPISTARE ACTIVĂ: Diabet de tip 1 .

P) + PTH •Lipidograma •ECG. •Fundul de ochi . •Fundul de ochi Ca. Examinarea pacienților Microalbuminurie Proteinurie IRC •Nivelul TA •Nivelul TA •Nivelul TA •Microalbuminuria •Proteinuria •AGS (anemie) •Creatinina şi ureea sanguină •Proteinograma •Hipoglicemii •Lipidograma •PFR •Proteinuria •ECG •Creatinina şi ureea •PFR •Fundul de ochi sanguină •Creatinina şi ureea •Lipidograma sanguină •ECG. ECHO CG •Ionograma (K. Na.

 Investigații  Ureea 17mmol/l.73m2  Hb 96g/l  Proteinurie 1. frecvente hipoglicemii.7 g/24ore .  creatinina 367mcmol/l  RFG 11ml/min/1.  Edeme pe membre.DZ tip 1. BCD V KDOQI  Pacientă de 27 ani. Nefropatie diabetică stadiul V. glicemiile la valori 5 mmol/l. HTA. față.  DZ tip 1 – 17 ani.

 Scăderea FG până la 20 ml/min contribuie la diminuarea filtrației de insulină și crește perioada de eliminare a insulinei.  Afectarea parenchimului renal – nu are loc degradarea insulinei.  !!! Este necesară scăderea dozelor de insulină.  Acumularea ureei – posedă efect hipoglicemiant. . Hipoglicemia în IRC  Este un factor de pronostic nefavorabil.  Determinată:  Scade activitatea hormonilor contrainsulinici.

Ca •Corecția anemiei . Nefropatia diabetică evoluția naturală Hiperperfuzie glomerulară •Compensarea DZ Modificări morfologice •IEC și IRA “faza silențioasă” •Controlul TA Nefropatia diabetică incipientă Microalbuminurie •Compensarea DZ •IEC și IRA Nefropatia propriu-zisă •Controlul TA Proteinurie •Dieta hipoproteică •Corecția dislipidemiei •Compensarea DZ •IEC și IRA •Controlul TA Insuficiența renală terminală •Corecția metabolismului P.

Dieta renală SCOPUL  Încetinirea declinului funcției renale CERINȚELE  Restricție proteică  Hiposodată  Conținut redus de K .

7 – 0.7 .0 Macroalbuminurie 0. Limitarea proteinelor animaliere Stadiul nefropatiei Cantitate de proteine recomandată g/kg Microalbuminurie 0.8 – 1.8 IRC 0.

.

 FG 50-10 ml/min doza se reduce cu 25%  FG < 10 ml/min doza se scade cu 50% .Recomandări pentru insulinoterapia pacienților cu IRC  FG > 50 ml/min doza nu se modifică.

ESH 2003. Corecția tensiunii arteriale Pentru pacienții cu diabet zaharat și microalbuminurie T/A 130/80mmHg JNC VI (Joint National Committee )SUA 2003. 2007 NKF KDOQI 2007 .

Angioflux) . Glucosaminoglicanii  Efecte :  Micșorează albuminuri  Reduc nivelul de TG  Scăderea fibrinogenului  Ameliorarea disfuncției endoteliale Preparatul Sulodexide (Vessel DueF.

care sunt I cauză a amputațiilor non-traumatice – ”piciorul diabetic” – reducerea sensibilității și vascularizării. .  îngrijirea propriu zisă a piciorului și  managementul patogenetic și simptomatic al durerii neuropate.  evaluarea neuropatiei diabetice .  Tratamentul neuropatiei diabetice include  controlul optim glicemic.  peste 50% dintre pacienții cu DZ atât tip 1 cât și tip 2.  factor de risk principal pentru apariția ulcerațiilor și eventualelor amputații .examinare de rutină a pacientului diabetic. Neuropatia diabetica  Neuropatia diabetică – cea mai frecventă complicație cronică a diabetului zaharat.

Diabetes Care 11. Consensus Statement Report and recommendations of the sanAntonio conference on diabetic neuropathy. Diabetic Med 15.. Boulton A. 508-514 . 1998. Academia Americană de Neurologie – San Antonio 19981  ”prezența simptomelor și/sau semnelor de disfunție a nervilor periferici la pacienții cu diabet zaharat. Gries F. S92-97. Guidelines for the diagnosis and outpatient management of diabetic peripheral neuropathy. care se manifestă la pacienții cu diabet zaharat. clinică sau subclinică. după excluderea altor cauze” – grupul NEURODIAB al EASD2 1.. în absența altor cauze de neuropatie și care se caracterizează prin manifestări la nivelul componentei somatice și/sau vegetative ale sistemului nervos” – Asociația Americană de Diabet. Definiție  Neuropatia diabetică:  ”dezordine neurologică. 1988. 2. Jarvell J.

Dyck 2011. Boulton 2005. enteropatia. moartea subită) •Gastrointestinală (gastropareza. •se întâlneste rar . . disfuncția Neuropatie autonomă erectilă) •Dereglări sudoripare (anhidroza distală. ) •Nerecunoașterea hipoglicemiilor Neuropatie hiperglicemică •debut acut cu simptome senzitive severe.caz de instabilitate glicemică. • poate dispărea in timp de 12 luni Boulton 2004. hipomotilitatea intestinală) •Genitourinară (vezica neurogenă. Clasificarea neuropatiei diabetice Neuropatia diabetică Neuropatia Mononeuropatia Radiculopatia generalizată Polineuropatia senzitiv •Cardiovasculară (tahicardia permanentă. distală hipotensiunea ortostatică.

 Demielinizarea segmentară ce afectează celulel Schwann.  Îngroșarea membranei bazale a vaselor ce aprovizionează nervii – dezvoltarea ischemiei. . Modificările patologice în patogenia neuropatiei diabetice.

↓ Monoinozitol i.c. ↓ ATPaza Na/K ↓ fluxul axonal ↓ sinteza de dependente fosfo-inozitol ↓ viteza conducerii Modificari paranodale nervoase Demielinizari Distructii axonale .c.Calea poliol si celula Schwann Hiperglicemie Calea poliol : =>sorbitol + fructoza Hiperosmolaritat i.

Котов 2000) Neuropatie periferică: • Polineuropatie simetrică distală senzitivă • Neuropatie proximală asimetrică predominant motorie • Radiculopatia • Mononeuropatie • Neuropatia autonomă Neuropatie centrală • Encefalopatia. Clasificarea neuropatiei diabetice (С. hipoglicemia) • Dereglări acute a circulației cerebrale . encefalomielopatia diabetică • Dereglări acute neuro-psihice pe fon de decompensări metabolice (cetoacidoza.В.

 Simetria simptomelor .  Predominanța simptomelor senzitive față de cele motorii. Particularitățile polineuropatiei senzitive simetrice distale  Localizarea de predilecție la nivelul porțiunii distale a membrelor inferioare cu progresare proximală.

dureroase. disestezii. vibratile .ACUZE Simptomatologie neurologică pozitivă (prezența)  Parestezii. arzătoare.  Dureri neuropate . hiperestezii. alodinie. termice.nocturne acute. pulsatile.EXAMINARE .Scăderea sau lipsa reflexelor osteotendinoase . înțepătoare etc .Simptomatologie neurologică negativă (absența)  Hipoestezia dureroasă și termică  în regiunea distală care evoluând se răspândește și pe cele proximale .Dereglarea sensibilității tactile. Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive distală .

paresteziile. amorțeală. . Diagnosticul polineuropatiei  Electromiografia: scăderea vitezei de transmitere a impulsurilor nervoase pe fibrele nervoase  Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate: fibrele senzitive sunt afectate mai frecvent ca cele motorii  scorul TSS (Total Symptom Score): analizează acuzele – durerea. arsura.

1 2. Simptome clinice Arsuri/ amorțeli/ furnicături . simptome moderate 5-6. . Severitatea simptomelor Simptomele trezesc pacientul din somn –1 Scorul total: simptome ușoare 3-4. Manevre pentru a reduce simptomele: Simptome prezente și ziua și noaptea – 1 mersul -2 Simptome prezente doar ziua – 0 ortostatismul . Condiții de apariție Simptome prezente în altă parte – 0 Exacerbare nocturnă a simptomelor . simptome severe 7-9. 1993) 1. Localizarea Slăbiciune/ crampe/ dureri – 1 Simptome prezente în picioare – 2 Niciunul din simptomele de mai sus – 0 Simptome prezente în gambe .1 poziția șezînd/ clinostatismul . Scorul simptomelor in neuropatie (SSN.2 5.2 4.0 3.

la presiune DiabeticFoot Ulcers:Prevention. Zonele de testare a sensibilitatii  Testarea sensibilitatii cu monofilament . Diagnostic and Clasification .

cu fire de bumbac. Teste de sensibilitate  Tactilă .  Dureroasă – cu acul.  Vibratorie – cu diapazonul. .

Slides current until 2008 .

8%.98kg •CA – 110cm •Examen obiectiv: •TA – 130/90mmHg . cedează la mers •Anamnestic: •DZ 2 – depistat recent ocazional HbA1c . în special de repaos. 57 ani. glicemia 9.Maria. contabil •Acuză: dureri în membrele inferioare – sub aspect de furnicături.2 mmol/l •Tata – AVC •Date antropometrice: •IMC -34kg/m2 •M.

glicemia 9.Maria.Cum confirmăm diagnosticul? •Acuză: dureri în membrele inferioare – sub aspect de furnicături.98kg •CA – 110cm •Examen obiectiv: •TA – 130/90mmHg . în special de repaos. cedează la mers •Anamnestic: •DZ 2 – depistat recent ocazional HbA1c .8%. contabil . 57 ani.2 mmol/l •Tata – AVC •Date antropometrice: •IMC -34kg/m2 •M.

Examinarea pacientului cu suspecție la neuropatie diabetică  Inspecția generala a piciorului și a încălțămintei. în picioare) . TA – culcat. șezând . FCC.  Evaluarea musculoscheletală și prezența deformităților (includerea artropatiei Charcot).  Evaluarea vasculară (pulsația vaselor periferice.  Evaluarea neurologică.

Inspecția generală a picioarelor  Depistarea: zonelor eritematoase. formarea de calus. eritem. infecție.  Formarea de calus la zonele de presiune maximă.  Dereglările de sudorație – disfuncție autonomă. fisurilor. uscăciunea tegumentelor. hiperkeratoza. zone de frecare – semne de încălțăminte incomodă . ulcerație.

Evaluarea musculo-scheletală  Deformările – rol important în ”Ghiară” ”Ciocan” apariția zonelor de presiune maximă – predispunere pentru ulcerații.  Artropatia Charcot  Atrofie musculară – in special regiunea metatarsului. dupa care slabiciuni in dorsiflexie plantară . slabiciuni musculare inițial slabiciuni la miscarile degetelor în dorsiflexie.

Evaluarea neurologică Monofilamentul Semmens-Weinstein Atingere ușoară Pin-prick test – înțepatura cu acul (ascuțit/bont) Diapazonul 128Hz .

Examinarea vasculară  Palparea – pulsul la a tibială posterioară și dorsalis pedis.  Indicele gleznă/braț .

57 ani.Maria. dureroasă –diminuată •Pulsatia arterlor periferice pastrata •Investigatii: spectrul lipidic – LDL 2.2 mmol/l •Tata – AVC •Date antropometrice: •IMC -34kg/m2 •M. la monofilament absentă. contabil – Cum tratăm? •Acuză: dureri în membrele inferioare – sub aspect de furnicături. glicemia 9.9mmol/l. în special de repaos. cedează la mers •Anamnestic: •DZ 2 – depistat recent ocazional HbA1c . electromiografia – scaderea vitezei de coducere - neuropatie .98kg •CA – 110cm •Examen obiectiv: •TA – 130/90mmHg •Sensibilitatea tactilă.8%.

CONTROL HIPERGLICEMIE GLICEMIC (diabet slab controlat) IAR α. BRA Disfuncție vasculară ↓vascularizarea nervului ↑hipoxia NEUROPATIE endoneurală durere .lipoic statine ↑calea poliol ↑Stres oxidativ dislipidemie ↓mioinozitol ↑ formarea AGE IEC.

 SCOP Reducerea reversibilitatea progresiei durerilor neuropate neuropatiei  GABA analogi  Controlul glicemic  Pregabalin  Abordarea factorilor de risc  Gabapentin  Inhibitorii aldoz-reductazei  Antidepresante triciclice (Epalrestat)  Amitriptilina  Acid α-lipoic  Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei  Benfotiamina  Duloxetina .Tratamentul neuropatiei PATOGENIC SIMPTOMATIC  SCOP Încetinirea. stoparea.

Măsuri ce Metodă Medicament Doză/zi vizează Ameliorarea controluui glicemic combaterea procesului Benfotiamină. singură sau în combinație cu Milgama mono 1c x 3 ori pe zi lezional cianocobolamină și piridoxină Milgama 100 progresiv al Milgama N fibreor Antioxidante Acid α-lipoic 600-1200mg/zi i/ nervoase apoi per os Vitamina E 400 – 1200 Un Vasodilatatoare Trandalopril 0. intraarterial Măsuri AINS Ibuprofen 800-1200mg antialgice Diclofenac 100-200mg Antidepresive triciclice Amitriptilin 25-150mg Imipramin 25-150mg Alte antidepresive Paroxetin 40mg Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei Duoxetin (Cymbalta) 60-120mg Inhibitori ai recaptării a serotoninei și noradrenalinei Anticonvulsante Gabapentin 900-1800mg Carbamazepin 200-800mg Unguent cu capsaicină Capsaicină 0.5-4mg Sulfat de magnesiu 20% i/v.075% De 3-4 ori Alte preparate Clonidin 0.1mg Terapie a durerii refractare (opioide) Tramadol 50-400mg Decomprimarea chirurgicală a nervului tibial posterior .

Complicațiile macrovasculare .

.  Boala cerebrovasculară  AVC de 3 ori mai frecvent la diabetici.  mortalitate cardiovasculară de 2- 3 ori mai mare.  vârsta mai tânără.  mortalitate crescută. Afectarea vasculară  Boala arterială periferică – 20-30% din cauza diabetului  Boala coronariană  de 2-3 ori mai frecvent.

Particularitățile aterosclerozei în DZ :

 mai frecventă decât la nediabetici;

 mai precoce, cu cel puțin 10 ani;

 mai extinsă și mai gravă;

 mai distală, interesând și arterele mici, terminale,
ceea ce limitează posibilitățile chirurgiei
reconstructive a arterelor membrelor inferioare;

 anulează protecția sexului femenin

Afectarea cordului în cadrul diabetului

 boala coronariană de natură aterosclerotică;

 cardiomiopatia diabetică ( fără contribuția patologiei
coronariene), constând în modificări interstițiale (cu păstrarea
miocitelor) și depuneri de material PAS pozitiv;

 microangiopatia diabetică (îngroșarea membranei bazale și
formarea de microaneurisme, în microcirculație);

 Neuropatia autonomă;

 consecințele HTA ( hipertrofia ventriculară stângă, apoi
perturbarea funcției sistolice, și adesea insuficiența cardiacă).

Boala coronariană – leziunile arterelor coronariene

 predomină leziunile tritronculare (ateroscleroza coronariană
fiind difuză și severă, iar placa de aterom, mai friabilă,
evoluând neașteptat spre ruptură, din cauza conținutului
foarte mare de lipide, macrofage și trombi);

 coronarele au în majoritate multiple ulcerații ale plăcilor de
aterom, precum și trombi, astfel încât infarctul poate apărea și
într-o zonă cu stenoză destul de largă;

 leziunile aterosclerotice sunt localizate distal, ceea ce fac
dificile angiopastia cu stent și bypassul;

 dezvoltarea circulației colaterale este mult mai redusă.

 absența simptomatologiei dureroase caracteristice (în circa 80% din cazuri) datorată prezenței neuropatiei diabetice asociate. rupturile de cord și diminuarea hiperkineziei compensatorii din teritoriile vecine infarctului.  pronosticul este mai sever. . o mortalitate mai înaltă.  mai frecvente compicațiile ca reocluzia coronariană.  la o extensie egală a zonei infarctizate. reinfarctizarea. Infarctul miocardic acut la diabetici  Pacienții cu DZ au un risc mai mare de infarct miocardic acut.

accidentele vasculare cerebrale acute pot fi o complicație a DZ necunoscut anterior și netratat. inducând o mortalitate crescută. Boala arterelor cerebrale  AVC de 3 ori mai frecvent la diabetici.  Leziunea cea mai frecventă este reprezentată de AVC-ul ischemic .  hemoragia cerebrală are o frecvență mai mică decât infarctul cerebral.  Frecvența crește cu vârsta. cu prezența hipertensiunii arteriale și cu gradul dezechilibruui metabolic.  Sunt mai frecvente la femei decât la bărbați. cu durata diabetuui.  Ca și în cazul infarctului de miocard. dar are o gravitate mai mare. .

Boala arterelor periferice  localizarea cea mai frecventă este sectorul membrelor inferioare. cu cât calitatea controlului glicemic este mai precară. .  manifestările vasculare sunt prezente înaintea diagnosticării DZ și se agravează paralel cu durata acestuia. vascularizarea membrelor superioare fiind mai rar interesată.

.Particularitățile arteriopatiei diabetice sunt următoarele:  Apare de 2 ori mai frecvent la diabetici.  În cele mai multe cazuri claudicația intermitentă întâlnită în arteriopatia aterosclerotică este rară la pacienții diabetici datorită asocierii neuropatiei.  Macroangiopatia se asociază cu leziuni extinse în arteriole. la arteriopatia aterosclerotică este de 5/1. la diabetici scade la 3/1.  Raportul de frecvență între bărbați/femei. iar dintre aceștia mai frecvent la fumători. precum și în vasele mai mici.

 dispare în repaos. Diagnostic:  Acuze  durere cu caracter de claudicație intermitentă –  apare la mers.  Examinare  Inspecția –  paloarea tegumentelor. Palparea pulsului arterial: examinarea începe la nivelul arterelor distale.  ulcerații și gangrene.  tegumente reci.  modificări trofice ale unghiilor. absența pulsului semnifică obstrucția arterială. Ascultația arterelor (femurale) – evidențierea suflurilor semnifică o stenoză semnificativă (>50% din lumen). accentuată de ridicarea membrelor. .  dispariția pilozității.

Investigații paraclinice:  ultrasonografia Doppler cu  calculul indicelui gleznă-braț.9). raportul între tensiunea arterială sistolică la gambă și cea brahială (normal > 0.  angiografia cu substanță de contrast – sediul și carcterul aterosclerozei. .  angiocomputertomografia evidențiază sediul și importanța ateromatozei.

 ULCERAȚII 4-10% din pacienții cu diabet  AMPUTAȚII determinate de diabet constituie 40-80%  Riscul de amputație este de 10-20 ori mai mare la persoanele cu diabet . Piciorul diabetic  „Piciorul diabetic” definește un spectru variat de afecțiuni ale picioarelor la pacienții cu diabet zaharat (care implică practic toate structurile anatomice și biomecanica piciorului). care pot să ducă la distrucții tisulare care să impună efectuarea de amputații ale membrelor inferioare.

corecția deformărilor . Diabet zaharat Neuropatie Neuropatie Neuropatie Dereglări senzitivă motorie autonomă vasculare Sensibilitate Atrofia mușchilor Hipohidroză redusă plantei Deformarea Reguli pentru Tegumente uscate Tegumente reci plantei îngrijirea picioarelor Crește presiunea Hiperkeratoză plantară Încălțăminte Risc crescut pentru ulcerații ortopedică.

diminuată vibratorie . suprafața laterală a Planta anterioară(capul piciorului. călcâi distal al metatarsientelor. algică. atrofică Hiperkeratoză Puls Redus sau absent Prezent Semne locale de Reduse Evidente infecție Temperatura și aspectul Temperatura scăzută. tegumente cianotice Durere Prezentă Absentă Sensibilitate Sensibilitate normală sau Hipoestezie tactilă. alte puncte de compresiune anormală) Aspect negricios Alb-slăninos Piele înconjurătoare Subțire.Caracteristici clinice ale ulcerațiilor neuropate și ischemo-neuropate Caracteristica Ulcerație ischemo-neuropate Ulcerație neuropată Localizare Haluce. Temperatura normală sau tegumentelor tegumente palide sau cianotice picior cald.

La inspectie  Cauta orice modificare osoasa cunoscand principalele modificari de la nivelul piciorului. .

Ulcerele neuropatice 1) indolore 2) înconjurate de un calus 3) Asociate cu prezența pulsațiilor arterelor periferice (circulația neafectată) www.thefootclinic.html www.usyd.edu.diabetes.php .au/foot/Neurop1.ca/services_diabetic.

 Incalțaminte adecvata Identificarea deformărilor osoase Renunțarea la fumat Evalueaza/imbunatațeste controlul:  Glicemiei  TA  Factorilor de risc cardiovasculari . Prevenția piciorului diabetic Educația pacientului pentru îngrijirea piciorului:  Examinarea piciorului zilnic  Îngrijirea pielii și unghiilor.

tumefiate cu fenomene inflamatorii (căldură. congestie). frecvent nedureroase. .  Caracterizează – o deformare a piciorului. Osteoartropatia Charcot  Afecțiune degenerativă cu distrucție progresivă a oaselor și articulațiilor piciorului (1868).țesuturile piciorului sunt edemațiate. 1825 -1893  Clinic . secundar afectării articulațiilor tarso- metatarsiene. metatarso-falangiene și tibio. Jean -Martin Charcot tarsiene.

Dezvoltarea osteoartropatiei Charcot Componenta neuropatică Componenta osoasă Sensorial-motorie Autonomă Osteopenie Scăderea sensibilității Afectare simpatică Osteoliză Atrofie musculară Șunt arterio-venos Hipervascularizare Demineralizare Trauma OSTEOARTROPATIA Inflamația Microtraumatismele CHARCOT Instabilitatea articulațiilor .

 II stadiu .consolidare – rezorbția fragmentelor și consolidarea lor cu restul osului. distorsiunea aparatului ligamentar și subluxații. . Patogeneza osteoartropatiei  I stadiu – debut – distrucția acută a articulației cu fragmentare osteofragmentară. elongarea capsulei articulare.  III stadiu – reconstrucție – remodelarea osului cu scăderea sclerozei osaose.

Diagnostic  Manifestările clinice  Edem plantar cu hipertermie.  Deformarea piciorului  Investigații instrumentale  Radiografia plantară  Scintigrafia osului  IMR /CT  Markerii inflamațeiei .  Creșterea temperaturii locale > 20 C vs piciorul contrlateral.

Metode:  Imobilizarea membrului  Tratament medicamentos  Tratament chirurgical  Corecții ortopedice .Tratamentul  Scopul: preîntimpinarea apariției deformării piciorului și dezvoltării ulcerațiilor inițiat în faza activă.

 Microangiopatie diabetică:  Retinopatie (de menţionat stadiul la OD şi OS.  Nivelul compensării (compensat.  Insuficienţa cardiacă.  Afecţiuni cerebrovasculare. Cerinţe pentru formularea diagnosticului  Diabet zaharat:  Tipul (1 sau 2).  Hipertensiunea arterială  Dislipidemia  Afecţiuni asociate. gravă. medie.  Neuropatie diabetică  Sindromul piciorul diabetic (de menţionat forma)  Macroangiopatie diabetică:  Cardiopatie ischemică.  Gravitatea – uşoară.  Nefropatie (de menţionat stadiul). .  Angiopatie periferică. decompensat). starea după laserocoagulare).

Complicațiile DZ Complicații acute Complicații cronice Hiperglicemice Hipoglicemia Cetoacidoza și coma cetoacidozică Coma hiperosmolară Coma lactacidozică .

 CAD se datorește insuficienţei severe (relative sau absolute) de insulină. Cetoacidoza  Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat.  GH (STH) .  cortisol. asociată cu o secreţie excesivă de hormoni de contrareglare:  glucagon.  catecolamine. care poate pune în pericol viața pacientului.

Diagnostic  hiperglicemie >14mmol/l  cetoză (corpilor cetonici în sânge > 5mmol/l)  acidoză metabolică (scăderea pH-ului și a bicarbonatului seric). .

 pH-ului sub 7.cetoacidoza avansată.2 și/sau CO2 (rezerva alcalină) sub 10mEq/l – cetoacidoză severă sau coma cetoacidozică .cetoacidoza moderată. Clasificare  pH-ului sub 7. precomă  pH-ului sanguin sub 7.3 .35 .

procese inflamatorii. IMA.  Maladii intercurente. diuretice. AVC  Intervenții chirurgicale  Medicamentoasă glucocorticoizi. acutizarea maladiilor cronice. procese inflamatorii. acutizarea maladiilor cronice  Stres psihoemoţional. Cauzele cetoacidozei  Pacienţii cu Dz de tip 1  Cetoacidoză ca manifestare primară a diabetului (25%)  Omiterea sau întreruperea injecţiilor de insulină. intervenţii chirurgicale  DZ instabil ”brittle diabetes”  Pacienţii cu Dz de tip 2  Maladii intercurente severe. contraceptive .

hipersecreție de hormoni contrainsulinici Sinteza ↑ și utilizare ↓ a Lipoliza ↑ Proteoliză ↑ glucozei Acumularea de AGL Acumulare de AA Gluconeogeneza Gluconeogeneza HIPERGLICEMIE Cetogeneză Glucozurie și diureză osmotică Scad rezervele tampon a Deshidratare și pierdere de organismului electroliți Acidoza Dereglarea funcției renale . Insuficiența severă de insulină .

HIPERGLICEMIA .

Manifestări clinice Cetoza și acidoza Deshidratarea  Halenă acetonică  Scade turgorul pielii.  Respirația Kusmaul  Scade TA  Semne de pseudoperitonită . globilor  Grețuri. vome (rzaț de cafea) oculari.

ACIDOZĂ  7. CETO.400  poliurie.20 15 . epigastralgii.800  poliurie. polidipsie.16 . CETO. ACIDOZĂ  polidipsie.35 .7.  halenă acetonemică. . COMA CETO.  tahicardie.15  800  deshidratare intensă.A.  anorexie.  hipo-ROT  comă. CETOZĂ  astenie. 7. STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE CO2 BAZE STADIUL STADIUL pH TOTAL EXCES GLICEMIE SEMNE CLINICE (după Assal) (mEq/l) (mEq/l) (mg%) CETO. ACIDOZĂ cu înfăţişare cadaverică. CETO.30 . INCIPIENTĂ  polidipsie.31 20 .  hipotonie musculară.21 -2 -5  poliurie.D. MODERATĂ  halenă acetonemică.7. anorexie. ACIDOZĂ ACIDOZĂ  vărsături.35 26 . 7.  respiraţie Kussmaul. ACIDOZICĂ SEVERĂ  respiraţie Kussmaul.10 300 . halenă AVANSATĂ acetonemică ( PRECOMA)  S.  hipotensiune arterială.5  .  7.11 -10 -15 600 . ( COMA )  hipotermie. CETO.  astenie.20 10  .

în funcție de stadiul CAD. după formula  osmolaritatea plasmatică este crescută  leucocitoză.  K: capitalul total al potasiul este scăzut.  pH sanguin scăzut și bicarbonat scăzut. de aceea este importantă determinarea sodiului corectat. din cauza hiperglicemiei. Paraclinic  Glicemie > 14mmol/l. dar devine severă în cazul infecții asociate.  Cetonemie și cetonurie. amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute în pancreatita acută . proporțională cu nivelul cetonemiei. moderată de obicei. sau real crescută la cei cu alterarea funcției renale. normală. ca să scadă în timpul tratamnetului  Na este.  ureea sanguină crescută prin deshidratare. kaliemia variază în funcție de durata CAD. deseori fiind cu mult mai mare. la început fiind normală sau chiar ușor crescută (ca urmare a deshidratării. oliguriei și acidozei). ce poate exista chiar în absența unei infecții. dar poate fi diminuată. creatinina fals crescută la diabeticii cu funcție renală normală.  lipaza este mărită de cel puțin de trei ori peste limita superioară a normalului. de obicei.

 K.  AGU şi AGS iniţial şi apoi 1 dată la 2-3 zile. apoi 1 dată la 3 ore. primele 2 zile apoi 1 dată în zi. până la 13-14 mmol/l.  EAB de 2 ori pe zi. Controlul de laborator  Glicemia fiecare oră.  Acetona în urină de 2 ori pe zi.  Creatinina sângelui iniţial apoi 1 dată la 3 zile . Na de 2 ori în zi.

.

 inițierea insulinoterapiei la persoanele cu hipokaliemie poate duce la paralisie respiratorie. dereglări de ritm și deces !!!!)  Tratamentul evenimentelor precipitante și al complicațiilor !!! Tratamentul cu suces al cetoacidozei necesita monitorizarea frecventă a indicatorilor clinici și paraclinici . Obiectivele tratamentului  Restabilirea deficitului volemic  Rezolvarea hiperglicemiei și cetozei/acidozei  Corecția dereglărilor electrolitice  K >3.3 mEq/L] .3 mmol/L [>3.inițierea insulinoterapiei.

150 .1.45% NaCl .5 L timp de 1 oră (statutul de hidratare necesită a fi evaluat clinic )  Prezența hipotensiunii ortostatice sau hipotensiunii ușoare cu uscăciunea mucoaselor.250 to 500 mL/oră. deoarece rehidratarea rapidă poate determina edem cerebral.150 . turgor redus al pielii – indică deshidratrea severă și necesită a fi tratate prin infuzie 0.250 mL/oră  Hipernatriemie sau eunatriemie : NaCl 0. când se ajunge la glucoza .0.1 mmol/L.9% .  INIȚIEM perfuzia Sol NaCl 0.45% NaCl . când se ajunge la glucoza - 11.1.0.100).  Hiponatriemie : NaCl .1.45% .  Persoanele cu deficit volemic redus este necesar de calculat Nivelul Na corijat Na corijat (mmol/L) = Na (mmol/L) + 0.0 L/oră până la dispariția semnele de deshidratare dispar  Dupa care acești pacienți continuă terapia perfuzională asemeni unui deficit volemic ușor bazat pe nivelul corijat de Na.016 ([glucoza {mmol/L} x 18] .0.Terapia perfuzională  Deficitul de lichid constituie circa 6 l.250 mL/oră .9% NaCl . terapia de rehidratare este necesar de inlocuit cu Glucoză 5% tamponată cu Insulin rapid cu NaCl . terapia de rehidratare este necesar de inlocuit cu Glucoză 5% tamponată cu Insulin rapid cu NaCl .  Corecția necesar de efectuat treptat timp de 12-24 ore.250 .0 .9% .500 mL/oră.1 mmol/L.11.

Perfuzie 0. mucoaselor Na corijat (mmol/L) = Na (mmol/L) + 0.0 L/oră până Hipernatriemie sau la dispariția semnele de Hiponatriemie : deshidratare dispar eunatriemie : NaCl . Glucoză 5% tamponată →Glucoză 5% tamponată cu cu Insulin rapid cu NaCl - Insulin rapid cu NaCl - 0.11.1 mmol/L.45% NaCl . → glucoza .11.250 .150 .1. când se ajunge la glucoza .250 0.9% NaCl .016 ([glucoza {mmol/L} x 18] .45% .45% NaCl .0.100). când se ajunge la mL/oră.150 .250 to 500 NaCl 0.9% .1 mmol/L.500 mL/oră.250 mL/oră mL/oră . Terapia de rehidratare – necesar ≈ 6 l de lichid Evaluați gradul de deshidratare Deshidratare severă: Deshidratare ușoară: •Hipotensiune ortostatică •Hipotensiune usoară + uscăciunea tegumentelor.

Insulinoterapia
Scopul IT este reducerea fermă dar treptată a glicemiilor și a
osmolarității plasmatice prin doze mici de insulină pentru a reduce
riscul complicațiilor hipoglicemia și hipokaliemia.

Cetoacidoza ușoară sau moderată:
•Glucoza >13.9 mmol/L, Cetoacidoza severă
•pH 7.00-7.30 •Infuzie continuă a glucozei i/v
•bicarbonate 10 mmol/L - 18 mmol/L •După excluderea hipokaliemiei
(dacă nu este complicat cu IMA, AVC, insulin rapid 0,1Un/kg/oră
BCR) •Reducerea glicemiei cu 2,8-4,2
mmol/l /oră

!!!!!! Insulină rapidă s/c

Coma diabetică hiperosmolară

 Coma diabetică hiperosmolară (CDH) fără cetoacidoză
este o compicație metaboică acută,
întâlnită la pacienții cu DZ,
indusă de un deficit insulinic (relativ) sever și
caracterizat printr-o hiperosmolaritate plasmatică,
(hiperglicemică și hipernatriemică), ce depășește
320mOsm/l.

 Coma hiperosmolară se întâlnește de 10 ori mai rar.  Mai frecvent se întâlnește la pacienții cu DZ de tip 2 peste 50 ani.  Cauza principală : deficitul de insulină + dehidratarea pronunțată .  Letalitate înaltă.

Factori declanșantori ai CDH  hipernatriemii prin scăderea aportului de apă  alterarea mecanismului setei  deprivarea de apă  hipernatriemii prin creșterea eliminărilor de apă  pierderi cutanate și pulmonare  șocul caloric  transpirații excesive  arsuri  polipnee  pierderi digestive  diaree  vărsături  pierderi renale  diabet insipid central și nefrogen  insuficiența renală  rinichi hipopotasemic. uree) . hipercalcemic  diureză osmotică indusă (manitol. hipocloremic.

Na COMA DESHIDRATARE HIPOVOLEMIE ↑renin-angiotensin -aldosteron HIPEROSMOLARITATE ↑Na . + DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULINĂ Inhibiția lipolizei ↓utilizarea glucozei ↑glicogenoliza Cetogeneză normală sau ușor crescută HIPERGLICEMIE GLICOZURIE Alterarea senzației de sete la vârstnici POLIURIE Eliminarea de electroliți K.

hemianopsii. nistagm.șoc hipovolemic Sindromul de tromboză: Sindrom de Deficit de insulină + Sindrom CID. dereglări de vorbire. globii oculari hipotoni. . turgorul redus. tahicardie. pareze. hipotensiune . Sindromul de deshidratare: tegumente uscate. trombembolie Sindromul neurologic: convulsii. hiperglicemie deshidratare tromboza.

Diagnostic biologic  Glicemie > 35mmol/l.  Calcularea osmolarității serice se poate efectua după formula: mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l) .  Corpi cetonici urinari absenți.  bicarbonat seric > 15mEq/l.  deficit anionic < 12.  Osmolaritate serică efectivă > 320 mOsm/l.  pH arterial > 7.30.  Corpi cetonici serici în concentrație normală sau puțin crescuți.

Administrarea biguanidelor Tipul diabetului În special DZ de tip1.1 . Simptome neurologice alterarea cunoștinței deshidratării Risc de tromboze Debut lent treptat brusc Glicemia Majorată 14-20mmol/l Marcată până a 50mmol/l moderată Corpi cetonici Brusc pozitiv Absenți sau puțin crescuți Moderat crescuți pH pH < 7. acidozei. pH < 7. DZ tip 2 În special persoanele în Diabetul tip 2 de regulă asociat cu infecții grave vârstă intercurente Mecanisme Deficit sever de insulină + Deficit relativ sever de Acumularea lactatului etiopatogenice de bază creșterea hormonilor insulină contrainsulinari Clinic Simptomele hiperglicemiei Deshidratare marcată Simptome musculare. Diagnosticul diferențial Coma cetoacidozică Coma hiperosmolară Coma lactacidozică Cauze Lipsa tratamentului cu insulină Asocierea patologiilor cu Patologii ce determină pierderi de lichide hipoxia.35 pH arterial > 7.30.

.8 mmol/l în prezenţa semnelor clinice specifice SAU  scăderea glicemiei până la 2. Hipoglicemia  Stare caracterizată prin scăderea nivelului glicemiei până la 2.2 mmol/l chiar şi în lipsa semnelor clinice.

 Greşeli ale pacienţilor (colectarea incorectă a dozei. lipsa autocontrolului). locul incorect. Creşterea sensibilităţii la insulină  Efort fizic îndelungat . masajul locului injectării) 3. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulină şi ADO  Schimbarea tipului de insulină. Factori provocatori  Legate de tratamentul hipoglicemiant 1.  Clearanceu scăzut (IRC şi insuficienţă hepatică.  Defecte ale pen-urilor  Defecte ale glucometrului  Supradozare cu scop de suicid 2. nivel glicemiei foarte jos). MTG:  Greşeli medicale (doze majorate. doze excesiv de mari. Supradozarea insulinei sau SU. prezenţa ac către insulină)  Injectare incorectă a insulinelor (adâncimea.

Factori provocatori  Dereglări în alimentaţie:  Cantitate insuficientă de glucide  Sistarea unei alimentări  Efort fizic neplanificat  Administrarea alcoolului  Insuficienţa evacuării gastrice (neuropatie autonomă)  Sindrom de malabsorbţie  Sarcina I trimestru .

3 .3 – 3. C. DeFeo 1986 4. STH.2 mmol/l Inhibarea secreției de insulină P. Etapele contrareglării neurohormonale 3.5 mmo/l Valorile normale 4. catecolaminele cortizolul răspunsul recuperare acut la după hipoglicemia hipoglicemie prelungită . Schwartz 1987.5.7 mmol/l Stimularea hormonilor contrainsulinari N.0 – 4. Fanelli 1994 Glucagon.

grețuri. hiperkinezii. borborisme. palpitații. senzație de foame. Secreție crescută nistagm. transpirații. Stimulare parasimpatică discomfort epigastric. personalitate. paloare. disforie. agresivitate. discomfort abdominal.tahicardie. modificări de tremor. cefalee . iritabilitate. Simptomele neuroglicopenice Hiperactivitatea simpatică: •Perturbarea ideației și judecății. convulsii de glucagon clonico-tonice. labilitate emoțională. anxietate. furie. parestezii. hipertensiune etc. agitație. grețuri Simptomele neuroglicopenice •Simptome neurologice anizocorie.

Semne clinice Simptome adrenergice Simptome neuroglicopenice Tahicardia Slăbiciuni generale Midriaz Scăderea concentrării atenţiei Tremor Cefalee Paliditatea tegumentelor Vertije Transpiraţii Parestezii Greţuri Fobie Senzaţie de foame Dereglări de comportament agresivitate Dezorientare Amnezie Dereglări de coordonare a mişcărilor Pareze şi paralizii tranzitorii .

Diagnostic Glicemia < 2.8 mmol/l comă glicemia < 2.2 mmol/l .

paralizii Traume craniocerebrale Angină pectorală Decorticare Arsuri IMA Dereglări ale memoriei şi Moarte subită ale intelectului AVC Psihoze . Complicaţii Cardio-vasculare Neuropsihice Altele Fibrilaţie atrială Convulsii Fracturi osoase Tahicardie paroxismală Coma Luxaţii Ischemia miocardului Pareze.

20 – 100ml până la restabilirea cunoştinţei  Glucagon 1. 2-4 bomboane de ciocolată). 200ml de suc dulce. terci.10% intravenos (în cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa după administrarea glucozei de 40%) .0 subcutan sau intramuscular  Sol Glucoza 5% .  Hipoglicemie severă –  Glucoză 40% . Tratamentul  Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei):  Administrare de glucide uşor asimilabile 1-2Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi.  Dacă hipoglicemia este cauzată de IP se recomandă adăugător de administrat 1-2 Un de pâine (glucide greu asimilabile) – pâine. 100ml apă dulce. dulceaţă 1-2 linguri. miere.