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SINDROME DE INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA DEL ADULTO

Omar Hagari Clarisabel Chávez Mario La Rosa Mariangélica Mendoza Eduarleynis Briceño
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Síndrome caracterizado por un estado o situación
en el cual la presión parcial arterial del O2 es
60mmHg (hipoxemia) o cuando los valores de la
presión parcial del CO2 están >50 mmHg
(hipercapnia), respirando aire ambiente, en reposo y
en el nivel del mar.

En la IR se excluye la hipoxemia secundaria a


comunicaciones intracardiacas derecha-izquierda y
la hipercapnia secundaria a una alcalosis
Factores que modifican la metabólica, respirando aire ambiente
PaO2 y la PaCO2

La insuficiencia respiratoria no es una


enfermedad en sentido estricto, sino un
trastorno o síndrome funcional del aparato
respiratorio provocado por una gran
variedad de situaciones que, incluso,
pueden NO afectar al parénquima pulmonar
propiamente dicho
FISIOPATOLOGÍA

Hipoventilación
alveolar

Reducción
en la
relación
V/Q

Shunt o
cortocircuito
intrapulmonar

El intercambio gaseoso ocurre entre el aire alveolar y la


sangre capilar pulmonar. El intercambio gaseoso NORMAL
requiere que el aire contenido en el alveolo se ponga en
contacto con una fina capa de sangre, respetando una
proporción (relación ventilación-perfusión = V/Q) adecuada
(normalmente 0.8).
FISIOPATOLOGÍA
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
Se define como el movimiento
insuficiente del aire fresco
alveolar necesario para
mantener una presión parcial
arterial de dióxido de carbono
(PaCO2) normal. La Presión
alveolar de oxigeno (PAO2) Obstrucción de vía área durante el sueño
depende de la fracción (Apnea del sueño)
inspirada de oxígeno y de la
ventilación alveolar. Estas
alteraciones llevan a una
función reducida de la bomba
respiratoria, provocando la
caída de la PAO2 y, como
consecuencia, de la PaO2

Respiración en un toráx inestable

La hipoxemia por este mecanismo caracteriza a la IR secundaria a una enfermedad neurológica o muscular,
de la caja torácica y la pleura, o una obstrucción respiratoria alta, por otro.
FISIOPATOLOGÍA
REDUCCIÓN EN LA RELACIÓN V/Q
El intercambio gaseoso pulmonar es
reflejo del intercambio producido en
los millones de alvéolos que
componen los pulmones.

La reducción de la relación V-Q


produce una caída de la ventilación
en un número de unidades
V/Q= 0 funcionales no acompañada por una
reducción de la perfusión, Este
defecto ocasiona baja transferencia
de oxígeno, que produce caída de la
PaO2, cuando la sangre proveniente
de esos lugares se mezcla con el
V/Q= ∞ resto.
La relación V/Q normal es alrededor de 0.8 a 1, pero varía
entre 0 (perfundido pero no ventilado=shunt) e infinito
(ventilado pero no perfundido = espacio muerto)

Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares


crónicas, estables o en agudización clínica, cursan con desequilibrios de las relaciones V/Q
FISIOPATOLOGÍA
SHUNT O CORTOCIRCUITO PULMONAR

Se observa ausencia de Sangre Sangre


ventilación en unidades que se venosa mixta Arterial
mantienen perfundidas; esta (A. Pulmonar) (V. Pulmonar)
situación hace que en esas
unidades la relación V/Q sea
igual a 0 y el intercambio
gaseoso sea nulo. La sangre no
se oxigena en esos lugares.

La consecuencia de esta falta de


intercambio gaseoso es
hipoxemia, cuando esta sangre Shunt Espacio
V/Q=0 Alvéolos
se mezcla con la proveniente de Muerto
otros lugares. Se considera V/Q=∞
como una irregularidad V/Q Normal
extrema. V/Q= 0,8

El shunt es el mecanismo de hipoxemia predominante en el distres respiratorio agudo del adulto y otras
causas de edema pulmonar. También puede causar hipoxemia en atelectasias y neumonías.
FISIOPATOLOGÍA
TRASTORNO DE LA DIFUSIÓN

Se acompaña de hipocapnia y de
un aumento de la VE y de la
diferencia alveoloarterial de O2, es
reversible tras respirar O2 a
concentraciones elevadas.

Su importancia como causa de


hipoxemia es limitada debido que el
trastorno de la difusión rara vez
causa hipoxemia en reposo, la
hipoxemia en esas condiciones se
explica habitualmente por
alteraciones en la relación V/Q. El
trastorno de la difusión presenta
hipoxemia con el ejercicio.

Durante el ejercicio, el aumento de la velocidad del pasaje de la sangre por el capilar pulmonar reduce el
tiempo de exposición al oxigeno del alveolo, y puede aparecer hipoxemia por trastorno de la difusión.
ETIOLOGÍAS
• Lesión cerebral • Obesidad • S. de Guillain Barre • Insuficiencia
• Poliomielitis bulbar • Cifoscoliosis Cardiaca
• Sobredosis de • Tórax inestable • Tromboembolismo
fármacos • Alteraciones pulmonar
• Hipoventilación pleurales
alveolar primaria • Distrofia muscular
Cardíacas y
SNC Torácicas Medulares
vasculares

• Miastenia gravis • Apnea del sueño • Asma


• Botulismo • Patologías de las • EPOC
• Tétanos cuerdas vocales • Bronquitis bronquiolitis
• Curarizantes • Obstrucción alta • Mucoviscidosis
• Organofosforados • Laringotraqueitis • Neumonía
• Epiglotitis • Enfermedad intersticial
• Atelectasias
• Distrés respiratorio

Acople Vías aéreas Alveolos y vías


Neuromuscular superiores aéreas inferiores
CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU
EVOLUCIÓN

Aguda Crónica
SEGÚN SU
PATOGENIA
Crónica
agudizada

IR hipercápnica
IR hipercápnica IR no hipercápnica
con alteración del
con parénquima fundamentalmente
parénquima
pulmonar sano hipoxémica
pulmonar

Agudas

Crónicas
SEGÚN SU EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA

• Es un cuadro clínico de
disnea intensa de comienzo
rápido, puede presentarse
en pacientes sanos. El
ejemplo más representativo
es el edema pulmonar
neurogénico en cual existe
una amplia variedad de
procesos extrapulmonares • Es un cuadro clínico que
o intrapulmonares que cursa con la existencia de
causan alteraciones de la una enfermedad crónica
permeabilidad capilar previa, de forma que el
pulmonar organismo ha podido poner
en marcha medidas de
compensación. El ejemplo
más representativo de IRC es • Se presenta en personas
AGUDA la agudización de EPOC con IRC que sufren
episodios sucesivos de
reagudización.
CRÓNICA
CRÓNICA
AGUDIZADA
SEGÚN SU PATOGENIA
IR hipercápnica con parénquima sano
Esta insuficiencia respiratoria es producida
por factores extrapulmonares debido que no
existe daño en el parénquima pulmonar. Las
principales causas pueden localizarse en el
SNC, las vías nerviosas y medulares • La sintomatología de la IR varía según el
descendentes, la placa neuromotora, los origen de la causa y la gravedad.
• -Sobredosis de sedantes:
músculos respiratorios o la caja torácica • Somnolencia
osteomuscular. También puede ser • Obnubilación
secundaria a obstrucciones graves de la Vía • Coma profundo
• Reducción de los reflejos (deglución,
respiratoria principal (laringe, tráquea). tos, vomito)
• Disminución del tono muscular
• -Trastorno neuromuscular
• Fatiga
• Debilidad/disfunción muscular
respiratoria
• Obstrucción de la vía respiratoria
principal
• Estridor a la auscultación
• Aleteo nasal
• Tiraje intercostal

Cuadro Clínico
SEGÚN SU PATOGENIA
IR hipercápnica con alteración del parénquima
Se caracteriza porque el parénquima
pulmonar está afectado patológicamente y
es incapaz de eliminar adecuadamente el
CO2. El mecanismo fisiopatológico consiste
en un desequilibrio de las relaciones VA/Q,
aunque en diversas circunstancias clínicas • Los signos y síntomas dependen de la
puede coexistir un cierto grado de gravedad de la enfermedad y del grado
hipoventilación de hipoxemia e hipercapnia y de su
alveolar. Ej.: la EPOC. La silicosis y la carácter agudo o crónico.
• Disnea de reposo y ante esfuerzos
tuberculosis pulmonar mínimos.
• Tos (puede ser o no productiva)
• Sibilancias y roncus a la auscultación
(puede no estar presente en casos de asma)
• Cianosis
• Taquipnea
• Tiraje intercostal
• Incoordinación toracoabdominal
• Taquicardia o arritmias cardíacas

Cuadro Clínico
SEGÚN SU PATOGENIA
IR no hipercápnica fundamentalmente hipoxémica
• Incluyen las neumonías graves
y TEP agudo. • Edema pulmonar cardiogénico:
• La gravedad de la IRA secundario a IM o a ICI,
depende de un mecanismo cardiopatías crónicas o
mixto de aumento del valvulares, por sobrecarga
cortocircuito intrapulmonar, y líquida, etc.
de desequilibrio de las • Edema pulmonar neurogénico:
relaciones VA/Q. • Edema pulmonar no
• La disnea y la taquipnea son cardiogénico (SDRA)
las manifestaciones clínicas
junto con las propias de cada • Se incluyen todas las
entidad. entidades que cursan con
limitación crónica del flujo
Aguda Difusa espiratorio, que comprende los Aguda Localizada
pacientes con EPOC que no
retienen CO2, broquiectasias
generalizadas, TBC pulmonar
residual extensa, algunas
enfermedades ocupacionales
crónicas y la bronquiolitis
obliterante.

Crónica
El aparato respiratorio no es capaz de oxigenar la sangre de forma adecuada a pesar de
conservar una ventilación alveolar eficaz. El cuadro clínico dependerá de cada entidad.
SEGÚN SU PATOGENIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Con hipercapnia Sin Hipercapnia

Con parénquima Enfermedades Enfermedades


Con parénquima
pulmonar pulmonares pulmonares
pulmonar sano
anómalo crónicas agudas

Difusas: Edema
El parénquima Cursan con Localizadas
pulmonar
Existen causas no pulmonar es limitación crónica
pulmonares que incapaz de del flujo
provocan eliminar espiratorio. Depende de un
hipercapnia. adecuadamente Ej.: EPOC, mecanismo mixto Cursan con
Ej.: Intoxicación el CO2. Existe Agudización del de aumento del hipoxemia por
por sedantes del un desequilibrio asma, cortocircuito aumento del agua
SNC, Enf. de las relaciones Enfermedades intrapulmonar, pulmonar
neuromusculares, VA/Q intersticiales predominante, y de extravascular.
Obstrucciones de . Ej.: EPOC , difusas del desequilibrio de las Puede ser
la vía aérea agudización pulmón, Enf. relaciones VA/Q , cardiogénico o no
grave del asma vasculares más secundario. Cardiogénico o
crónicas del Ej.: Neumonía SDRA
pulmón Tromboembolia
pulmonar aguda

Fuente: Medicina Interna. Farreras y Rozmán. 17º edición.


EXPLORACIÓN SEMIOLÓGICA
EXPLORACIÓN SEMIOLÓGICA
RESPIRACIÓN
1) INSPECCIÓN
NORMAL - Hemitorax.
Sonido Tono Intensidad Localización
Área
- Columna Vertebral.
Vesicular o
Bajo Suave Periférica
Normal
del Pulmón
Alrededor
de la Parte
Bronco Superior
Moderado Moderado
Vesicular Esternón
entre las TIPOS DE RESPIRACIÓN:
ocupular
• Eupneica: FR Normal.
Bronquial o Sobre la
Traqueal
Alto Fuerte
Traquea • Taquipnea: ↑ FR. - Esternón
• Bradipnea: ↓
• Apnea: Cere R
• Polipnea: Rápida y Superficial.
ANORMAL • Hipernea: ↑ Frecuencia y Profundidad.
Respiración
Descripción Entidad • Ortopnea: Decubito Supino.
Anormal • Platinea: de pie.
Ausencia de
No entra aire Neumotorax
Ruidos
pulmonar Derrame Pleural
Respiratorios.
Ruidos
Entra poco flujo
Derrame Pleural 4) AUSCULTACIÓN - Expansión de la Caja Torácica.
disminuidos Fibrosis
Roncus
ruidos sordos, Secreción - Patrón Respiratorio.
rudos Bronquial
Bronco espamo
Sibilantes Tono alto.
(Asma) 3) PERCUSIÓN
Ruidos,
Edema
Burbujas,
Crepitantes Pulmonar - Normal.
Final de
Neumonía 2) PALPACIÓN
respiración.
Pleuritis - Aumentado.
Frote Pleural Crujiente, seco.
Derrame Pleural o
- Disminuido.
Los desafíos son los que hacen la vida interesante,
y superarlos es lo que hace la vida significativa.
Joshua J. Marino