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Hormonas

corticosuprarrenales
CAP 77 - GUYTON
Alumnos:

 De Mattos Perotti, Ana Gabrielly


 De Oliveira Alves, Marcio
 Gomes Chaim, Perdro Ricardo
 Gonçalves, Michelly Paula
 Pereira Araujo, Lucas
 Reinaldo Smaniotto
 Silva Pereira, Bruna Lorraine
15%

75%

10%
 Las hormonas corticosuprarrenales:
Se unen a las proteinas del plasma
Son metabolizadas por el higado
Funciones de los mineralocorticoides:
aldosterona
 Perdida de cloruto de sodio y hiperpotasemia
 Efectos renales y circulatorios
 El exceso de aldosterona:
↑LEC y PA
Hipopotasemia y debilidad muscular
↑secrecion de H+ y pruduce una leve alcalosis
 La aldosterone estimula el transporte de sodio y potasio en las
glandulas sudoriparas, salivales y celulas epiteliales intestinales.
 Mecanismo cellular de accion de la aldosterona
 Regulacion de la secrecion de aldosterona:
↑K y ↑Angiotensina II van ↑sec Aldosterona
Se necesita de ACTH para su secrecion

↑Na va a ↓sec Aldosterona


FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICÓIDES
EN LOS HIDRATOS DE CARBONO

 Estimula la glucogenia;
 Movilización de aa de los tejidos extrahepáticos;
 De la utilización de la glucosa celular;
 De la glucemia y diabetes suprarenal;

 En las proteínas
 Reduce las proteínas celulares;
 Proteínas del plasma y hígado;
 de los aa sanguíneos;
 De las síntesis hepáticas;
 De la conversión de aa en glucosa.
EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE
LAS GRASAS
 • Cortisol moviliza ácidos grasos del tejido adiposo: Con ello
aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, lo
que aumenta su utilización para fines energéticos.
 • Obesidad inducida por exceso de cortisol: personas con exceso
de secreción de cortisol sufren una obesidad peculiar: la grasa se
deposita en el tórax y en la cabeza y proporciona un aspecto de
búfalo al torso y de luna llena a la cara.
EL CORTISOL AYUDA A RESISTIR AL
ESTRÉS Y LA INFLAMACIÓN
 Cualquier tipo de estrés provoca un incremento en la secreción de
ACTH por la adenohipofisis, seguido en unos minutos después de
una secreción considerable de cortisol por la corteza suprarrenal.
 Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de cortisol son:
traumatismos, infecciones, calor o frió intensos, cirugías,
enfermedades debilitantes, etc.
Efectos antiinflamatorios del
cortisol

La inflamación sigue 5 etapas fundamentales:


1. liberación de sustancias químicas por las células dañadas del
tejido, que activan el proceso inflamatorio.
2. aumento del flujo sanguíneo en la zona inflamada; eritema.
3. salida de grandes cantidades de plasma por el aumento de la
permeabilidad capilar; edema sin fovea.
4. infiltración de la zona por leucocitos.
5. crecimiento de tejido cicatricial en unos días o semanas, que
ayuda a la cicatrización.
El cortisol ejerce dos efectos
antiinflamatorios:
 Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes
incluso que empiece la inflamación.
 Si la inflamación ya se ha iniciado, induce una desaparición rápida del
mismo y acelera la cicatrización.
¿Cómo el cortisol ejerce estos efectos?
1. Estabiliza la membrana de los lisosomas.
2. Reduce la permeabilidad de los capilares.
3. Disminuye la emigración de leucocitos a la zona inflamada y la
fagocitosis de las células.
4. Suprime el sistema inmunitario, linfocitos T.
5. Disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberación de
ínterleucina-1 de los leucocitos.
Regulación de la secreción de cortisol por la
cortuicotropina procedente de la hipófisis
• La ACTH estimula la secreción de cortisol es ≠ de la secreción de aldosterona em la
zona glomerular que controla el K y angiotensina actuan em las células de la corteza
suprarrenal.
• Controle casi exclusivo de la secreción de ACTH (lobo anterior de la hiposis) =
corticotropina o adrenocorticotropinma.
• Quimica de la ACTH – es um grande polipétido com una cadena del 39 A. A.
• La corticoliberina hipotalâmica controla la secreción de ACTH controladas por fatores o
hormonas hipotalâmicas de liberación - CRF (FATOR DE LIBERACIÓN DE
CORTICOTROPINA).
• Secretado en el plexo capilar principal [ SISTEMA PORTA HIPOFISARIO] transportado →
ADENO-HIPOFISE induz→ ACTH.
• CRF → peptido 41 A.A.
Mecanismo por el cual el acth
activa la produción
 Activación de la ADENILATO CICLASA de la membrana celular.
Despues induce la formación de AMPc em el citoplasma.

 AMPc activa → enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas


corticosuprarrenales – ejemplo adicional de la actuación del AMPc
como segun mensajero hormanal.

 Activación de la enzima PROTEINA CINASA A de la depende la


conversión inicial de colesterol en pregnenolona
 La estimulación a largo plazo de la cortez suprarrenal por ACTH ↑ la
actividade secretora y causa hipertrofia y proliferación de las
células de la corteza.
El estrés psicologico aumenta la secreción
cortico suprarrenal y de acth
 Casi cualquier tipo de estrés físico o mental aumenta de modo
considerable la secreción de ACTH en breves minutes.
 El estrés mental puede inducir um aumento igualmente rápido, de
la secreción de ACTH debido a la estimulación del sistema límbico.
Efecto inhibidor del cortisol sobre el
hipotálamo y sobre la adenohipofisis para
reducir la secreción de acth
El cortisol ejerce um efecto directo de retroalimentación negativa:
1 – El hipotálamo disminuyedo la sintesis de CRF;
2 - La adenohipofisis, reduciendo la formación de ACTH.
Ambos efectos ayudan a controlar la concentración plasmática de
cortisol.
Ritmo circadiano de la secreción de
glucocorticoides
Sintesis y secreción de acth asociadas a las de
hormona estimuladora de los melanocitos
lipotropina y endorfina
Cuando la adenohipofisis secreta ACTH, al mismo tempo se liberan
otras hormonas parecida debido la molécula de ARN que determina
la formación de ACTH que indus la sintesis preprohormona
PROOPIOMELANOCORTINA (POMC) que tambien contiene la hormona
estimuladora de los melanocitos (MSH), la β-lipotropina y β-endorfina.
ANDROGENOS SUPRARRENALES

• Hormonas sexuales masculino


• Hormonas sexuales feminino
ANOMALIAS de la secreción
corticosuprarrenal
• Hipofuncion corticosuprarrenal (sind. De Addison)
- Deficiencia de minerolocorticoides
- Deficiencia de glucocorticoides
- Pigmentación melánica
• Hiperfuncion corticosuprarrenal (sind. De Cushing)
• Hiperaldesteronismo primario (sind. De Conn)
• Sind. adrenogenital

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