PATOCHIMIA PATOCHIMIA AFEC IUNILOR GLANDEI TIROIDE

Hormonii tiroidieni 

1. 2.

Sunt deriva i ai AA:
T3T3- triiodtironina T4T4- tiroxina, tetraiodtironina

Etapele sintezei
Biosinteza tireoglobulinei ² glicoprotein (10%-glucide (10%+5900AA ² 110 Tyr) compus din 4 subunit i, codificate de diverse ARNm. La toate etapele sintezei, pîn la secre ie ²are loc glicozilarea TG ² necesar pentru formarea structurii ter iale i cuaternare a Tg. 2. captarea ionilor de iodur din plasm  I p trunde în organism sub form de ioni de iodur (alimente, ap , sare de buc t rie). Captarea din plasm se realizeaz prin 2 mecanisme active energodependente:
1.

3. Organificarea iodului: Const în oxidarea iodului ( tireoperoxidazei) i iodurarea unor resturi tirozil din tireoglobulin + + I +H2O2 +2H-------I +2H2O2 +2H-------I
Prin iodurarea resturilor de tirozil se ob in monomonosau diiod- tirozine (MIT sau DIT) diiod-

4. Condensarea resturilor de MIT i DIT cu formarea de T3 i T4 (p r i componente a tireoglobulinei) MIT+DIT=T3 DIT+DIT=T4 5. Secre ia lui T3 i T4 în sânge: Are loc prin endocitoza pic turilor de coloid în membrana apical (internalizarea TG), fuziunea pic turilor cu lisosomii i hidroliza TG ² cu eliminarea T3 i T4 în sânge. O cantitate foarte mic de tireoglobulin intr în circula ie prin limfatice. Aceast ´scurgereµ poate fi mai mare când celulele tiroidiene sunt afectate, cum ar fi în: tiroidite, hipertiroidism sau carcinom tiroidian papilar sau folicular.  

Dozele farmacologice de iod reduc rapid secre ia HT (posibil prin inhibarea gener rii de AMPc) AMPc Acela i efect îl are asupra tiroidei i litiul ² ceea ce explic gu a i hipotiroidismul pacien ilor cu tulbur ri psihiatrice care sunt trata i cu s ruri de litiu.

Transportul: 
1. 2. 3. 

A. Lega i de proteine: Globulina tiroxinoliant ² 75% Prealbumina -15% Albumina ² 10% B. liberi: FT3 ² 0,3%; FT4- 0,03% FT4-

1. 2. 3. 4. 5.  1. 2. 3.  1. 2. 3. 4.

Se sintetizeaz în ficat sintetizeaz ½ = 5 zile C % în sînge - 16-29 g/mL sau 286-552 nmol/L 16286Leag i transport 75% T4 i 85% T3 Mai puternic leag tiroxina, pe cînd legarea lui de T3 este de 4-5 ori mai 4slab comparativ cu T4 Transtiretina sau prealbumina tiroxinoliant ½ = 2 zile C% în sînge - 120-240 mg/L sau 2250-4300 nmol/L 1202250Leag 10-15% 4 i mai pu in de 5% 3. 10Albumina 1/2 = 15 zile C% în ser - 3500 mg/100mL mg/100mL Leag 10% 4 mai pu in 3. În ciroza ficatului, unde se observ o hipoalbuminemie, se observ mic orarea T3 i T4 total, pe cînd frac iile libere de T3 i T4 sunt în limitele normale i pacientul nu prezint semne clinice de hipotireoidie.

Globulina tiroxinoliant

Reglarea functiei tiroidiene 
 

Sinteza i secre ia HT sunt reglate: extratiroidian prin hormonul hipofizar TSH intratiroidian prin mecanisme de autoreglare care în ultima vreme au câ tigat o recunoa tere din ce în ce mai mare.

Autoreglarea tiroidei
Tiroida este capabil s - i regleze captarea iodului i sinteza hormonilor i prin mecanisme intrinseci, independente de TSH:  Blocul Wolff-Chaikoff: Wolffcând sunt administrate cantit i crescute de I, organificarea iodului este inhibat intratiroidian, în consecin iodarea tireoglobulinei i sinteza hormonilor tiroidieni scade ² aceste efecte sunt cunoscute sub denumirea de blocul WolffWolff-Chaikoff. În mod normal, tiroida scap de acest blocaj i hipotiroidismul nu apare, printrprintrun mecanism intratiroidian de feed-back negativ al transportului de iod. feedCaptarea iodului din fluidul extracelular este redus , astfel, sinteza hormonilor se va face la aceeia i rat , anterioar excesului de iod. Invers, în insuficien a de iod, mecanismul de transport al iodului este mai activ, activitate reflectat prin cre terea capt rii iodului radioactiv la scintigram . În cazul unei patologii tiroidiene (de exemplu: tiroidita Hashimoto), sc parea din blocul Wolff-Chaikoff nu se produce, ap rând hipotiroidismul (mixedem Wolffindus de iod).   

   a. b.

La nivel nuclear ² produc cre terea sintezei de ARN m ² sinteza de proteine - stimuleaz cre terea i diferen ierea celular La nivelul membranei plasmatice ²stimuleaz Na-KNaATPATP-aza Activeaz enzimele de O/R din mitocondrii, cresc num rul de mitocondrii, cresc în dimensiuni cristele Controlul metabolismului oxidativ, proceselor de ardere prin care se ob in ATP i c ldur ² ac iune calorigen Cre te viteza metabolismului bazal: bazal: Diminueaz rezervele energetice lipidice i glucidiceglucidicem resc lipoliza în esutul adipos i glicogenoliza în ficat Intensific catabolismul proteinelor

Ac iunile biologice

Efecte endocrine. 
       

cresc metabolismul i clearence-ul multor H i agen i farmacologici. clearenceExemplu: clearenceclearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducând la cre terea compensatorie a ratelor de produc ie; nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacien ii cu hipotiroidism primar; nevoia de insulin la diabetici cre te în hipertiroidism; r spunsul hormonilor de cre tere (GH) la stimuli, cum ar fi hipoglicemia, este redus la hipotiroidieni; hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii i menoragii ² prin dereglarea ritmului de secre ie al FSH i LH; clearenceclearence-ul apei libere în hipotiroidism este secundar cre terii activit ii vasopresinei; PTH (hormon paratiroidian) poate avea o ac iune diminuat în hipotiroidism.

Metabolismul:  

1. 2. 3. 

esuturile care concentreaz cel mai mult HT sunt: ficatul, rinichii i mu chii. Creierul, splina i gonadele mai pu in. Aceast varia ie se coreleaz cu efectele metabolice ale HT asupra consumului lor de oxigen. Degradarea: Conjugare (în ficat) ² ci glucuronat sau acid sulfuric Deiodare (mu chi , ficat, rinichi, creer etc.) Dezaminare în rinichi Calea major este prin deiodare. Prima deiodare are ca efect apari ia hormonului T3 (20% din acesta fiind secretat ca atare de tiroid , 80% provenind prin metabolizarea în esuturile periferice a T4).

Clasificarea bolilor glandei tiroide
I. Sd hipertireoidismului (tireotoxicoza) tireotoxicoza)  1. tireotoxicoze, cauzate de hiperproduc ia HT: GDT, boala Graves-Bazedov- Parry), gu toxic Graves-Bazedov- Parry), mono sau polinodular , adenomul toxic etc.  2. tireotoxicoz prin secre ie endogen , extratitoidian de H tiroidieni: struma ovarii, metastaze func ionele de cancer ovarii, tiroidian  3. tireotoxicoz , prin aport exogen de HT: iatrogen (prin supradozare de HT)  Hipertiroidism produs prin distrugerea esutului tiroidian func ional: tiroiditele acute, subacute i cronice

Clasificarea bolilor glandei tiroide
II. Sd hipotiroidismului Hipotiroidismul primar  datorat mic or rii (reducerii) esutului func ional al tiroidei  datorat deregl rii sintezei H tiroidieni Hipotiroidismul secundar cauzat de:  - tumori hipofizare;  - abla ia hipofizei chirurgical;  - distrugerea hipofizei. Hipotiroidismul ter iar - prin disfunc ie hipotalamic (cauz rar )  Hipotiroidismul periferic cauzat de perturb rile în transportul, metabolismul i ac iunea HT

Bolile glandei tiroide 
   



III. Gu a endemic ² cre terea în volum a glandei tiroide, cu p strarea func iei sale secretorii IV Neoplazia tiroidian 4.1. tumori benigne tum 4.1.1. adenomul 4.1.2. teratomul 4.2. tumori maligne 4.2.1. carcinomul papilar 4.2.2. carcinomul folicular 4.2.3. carcinomul medular 4.2.4. diverse tumori maligne: sarcom, limfom etc) .2.4 V. Tireoiditele: Tireoiditele: 1. acut 2. subacut 3. cronic : 3. 1. autoimun 3.2. tireoidit invaziv fibroas

Teste de evaluare a tiroidei (explor ri paraclinice)
M surarea C% în ser a hormonilor totali i a frac iunilor libere:  % 4 total ² 5-10 - 8 g/100 ml (64-150 nmol/L - 100), 1/2 = 7 64100), zile; zile;  C% T4 liber - 10-26 pmol/L (0,8-2,1 ng/100ml). 10(0,8- ng/100ml)  % 3 total² 65-190 (120) ng/100 ml ; (1,2-2,8 - 1,8 nmol/L), total² 65120) ng/100 (1,2nmol/L), 1/2= 1 zi  C% T3 liber - 3,4-8,0 pmol/L (0,25-0,52 ng/100 ml ² în medie 0,4 3,4(0,25ng/100 ng/100 ml). ng/100 ml).  % r 3= 25-80 - 40 ng/100ml; (0,39-1,16 - 0,61 nmol/L) 3= 25ng/100ml; (0,39nmol/L) 1/2= 5 ore  Raportul T3/T4=20. În hipertiroidism raportul este peste 20, iar în tireotoxicoza cu T3 raportul cre te mai mult.  

Doz rile clasice ale lui T3 i T4 total cuprind i proteinele transportoare - pot induce eroare în stabilirea diagnosticului dac exist cauze care s influen eze legarea hormonilor de aceste proteine (exemplu: TBG crescut congenital, hiperestrogenism, hepatit acut ; TBG sc zut congenital, hiperandrogenism, boli majore sistemice sau anumite medicamente) de aceea, mult mai utile sunt doz rile frac iunilor libere.   



Sc derea c% de T3 i T4 liberi - apar în hipoalbuminemii, hipoalbuminemii, sarcin (trimestrul doi i trei) paralel cu cre terea treptat a valorii TBG i T4 total Mic orarea c% de T3 i T4 se întîlne te la persoanele de vîrsta a 3-a; în ateroscleroz , bolile rinichilor, inimii, 3psihoneuroze (preparate neurotrope) C% rT3 se m re te la bolnavii cu GDT i se mic oreaz la pacien ii cu hipotireoidie. C% rT3 se m re te i în caz de inani ie (denutri ie), st rile subfebrile i la b trîni.

M surarea tireoglobulinei -TG 
  1. 2. 3. 4. 

 

Se face în ser prin metoda radioimun . Concentra ia uzual = 5,1±0,5 ng/ml (10 50 ng/ml) 5,1± Este crescut în: hipertiroidism; gu polinodular (propor ional cu volumul tiroidian) tiroidite (acute i cronice) ² eliberat prin distrugerea esutului tiroidian. Foarte important în monitorizarea dup tiroidectomie pentru cancerul papilar sau folicular, când o cre tere a TG semnific apari ia unei metastaze sau evolu ia unor metastaze deja cunoscute. Nivelul TG (pîn la opera ie) mai mare 200ng/ml indic cancerul tiroidei sau 200ng/ml metastaze în diverse organe. Dup tiroidectomia total ² mai mic ca 5ng/ml. Cre terea postoperatorie a nivelului TG mai mare ca 10 ng/ml ² indic recidiv sau metastaze Pentru cancerul medular _ c% TG este în norm sau mic orat .

Globulina tiroxin liant (G ) 
   



C% -de la 16.8 pîn la 29 g/ml. g/ml. Se dozeaz : Cu scop de a identifica anomaliile genetice a sintezei acestei proteine (cauz a hipotiroidismului) ; Pentru determinarea raportului 4/G (în norm 3-7), 4/G (în ce permite diagnosticul diferen iat între hipotireoidie (<3) i hipertireoidie (>7). Cre terea c% GT: sub ac iunea estrogenilor (graviditate sau terapie), hepatitele cronice active. Mic orarea GT ² ciroza ficatului, nefroze (hipoproteinemie), administrarea androgenilor.

Determinarea TSH  

  

Func ia glandei tiroide este sub controlul TSH, ce influen eaz sinteza HT la toate etapele ² de aceea dozarea lui indic starea func ional a glandei tiroide. C% TSH în ser: 1-2 U/ml - metoda radioimunologic , 0,1-0,4 U/ml - imunoradiometric ² IRMA 0,10,005-0,05 U/ml - imunometeric în 0,005chemiluminiscent -ICMA

TSH:
1. 2. 3.

4.

5.

Cel mai bun indice al activit ii tiroidiene TSHTSH-ul este crescut - hipotiroidismul primar, mergând pân la valori mari în mixedem. TSH este foarte mic sau nedecelabil - în hipertiroidism (boala Basedow; gu a polinodular ; adenomul toxic i tireotoxicoza rezultat prin administrarea HT în doze mari. Face excep ie hipertiroidismul în tumorile hipofizare secretante de TSH (foarte rar întâlnit), când TSH-ul este TSHcrescut în condi iile în care HT sunt i ei crescu i i exist semne clinice de hipertiroidism. TSHTSH-ul este sc zut în hipotiroidismul central (în insuficien a hipofizar ) - permite diagnosticul diferen iat al hipotireoidiei centrale sau periferice Se indic dozarea lui în tiroidita autoimun i cancerul tiroidian (în dinamic )

Testul la TRH (tireotropin releasing hormon) 
 

 

- pentru diferen ierea hipotiroidiei hipofizare de cea hipotalamic R spunsul normal la injectarea i.v. a 500 g de TRH este ca dup 15-30 minute TSH-ul s creasc de 3-5 ori fa de valoarea 15TSH3bazal . În hipertiroidism, TSH-ul nu cre te sau r spunsul este foarte mic TSH(datorit bloc rii TSH de excesul de T3 i T4) În hipotiroidism, TSH-ul deja cu valori mari, cre te i mai mult. TSHÎn cazul hipotiroidismului secundar (hipofizar), r spunsul este absent sau sc zut, în cel hipotalamic (ter iar), în ciuda TSH-ului TSHsc zut, r spunsul este adecvat, dar uneori întârziat.

RADIOIODOCAPTAREA (RIC) 
  

Se administreaz oral sau iv iod radioactiv (131I), apoi la 2 i 24 (131I), de ore se m soar procentual radionuclidul captat Valorile normale ale indicilor de iodocaptare sunt: la 2 ore-10ore-1015%; la 24 ore ² 30% Acest interval de timp este necesar pentru c la 24 de ore captarea trasorului este maxim , dar exist situa ii în care turnturnoverover-ul iodului este crescut i captarea poate fi mai mare în primele ore decât la 24 de ore, de exemplu în hipertiroidism. RIC este crescut în hipertiroidism i mic orat în hipotiroidism. 

1. 2. 3. 4. 5.

Ocazional, tireotoxicoza poate fi asociat cu RIC sc zut sau absent i este foarte important pentru diagnostic, de exemplu: tiroidit subacut ; tireotoxicoza factitia (administrarea exogen a unor cantit i mari de hormoni); struma ovarii ( esut tiroidian ectopic hiperfunc ional); aport excesiv de iod; metastaze func ionale ale adenocarcinomului tiroidian diferen iat dup tiroidectomie.

Explorarea dinamic    

Testul Werner (testul de inhibi ie cu T3) ² permite aprecierea integrit ii feed-back-ului). HT prin feed-backretroinhibi ie stopeaz eliberarea de TSH - se observ mic orarea RIC Timp de 7 zile pacientul prime te 3 (100 g/24 ore: 50-diminea a, 50-seara) RIC se determin pîn la i 5050dup administrarea de T3. În norm ² dup primirea T3- RIC se mic oreaz cu T350% i mai mult comparativ cu RIC pîn la administrarea de T3. În GDT, adenomul tirotoxic ² mic orarea nu are loc.

Stimulare cu TSH ² testul Querido  

   

Permite diferen ierea dintre hipotiroidiile primare i secundare, precum i dovedirea existen ei scintigrafice de esut tiroidian inhibat în caz de adenom toxic 5-10 U TSH i/m (în 3 rate) RIC , dozarea lui T3 i T4 - pîn la i dup (24 ore) La s n to i ² RIC cre te cu 50% la 24 ore comparativ cu cea ini ial ; m rirea T4 nu mai pu in de 1 g/100ml La pacien ii cu hipotiroidie secundar ² RIC cre te de 2 ori La cei cu hipotiroidie primar RIC este mic

Scintigrama tiroidian 
   



Este o metod de apreciere a: m rimii tiroidei, de localizare a defectelor de structur de apreciere a capacit ii nodulilor de a fixa sau nu trasorul ² a a numita clasificare a nodulilor în ´calziµ (care fixeaza trasorul radioactiv) i ´reciµ (care nu fixeaza trasorul). Clasica metod - cu iod radioactiv înregistreaz la 24 de ore o ´hart µ diferit colorat , în func ie de intensitatea fix rii în esut. Se mai utilizeaz ca trasor Techne iul 99, acesta spre deosebire de iod, nu este organificat i depozitat ceea ce permite ca efectuarea scintigramei s aib loc la 20 de minute dup administrarea lui, în plus, nu interfereaz cu medicamentele bogate în iod care împiedic folosirea primei metode. Ocazional, îns , nodulii ´reciµ pe scintigrama cu iod radioactiv nu sunt identifica i cu Techne iu 99.

Ecografia tiroidian 
   



Este o metod rapid i f r riscuri de apreciere a: m rimii structurii glandei, diferen iind structurile solide (care sunt mai hiperecogene), de cele lichidiene care apar hipoecogene Rezonan a magnetic i tomografia computerizat Sunt metode ce se utilizeaz mai rar în practica uzual , ele au indica ie în gu ile retrosternale i în aprecierea metastazelor.

Teste ale efectelor hormonilor tiroidieni asupra esuturilor periferice
Pentru a stabili dac un pacient are hiper sau hipotiroidism i nu avem la îndemân posibilitatea unor teste moderne, acest status poate fi apreciat indirect i mai pu in specific prin alte metode:  Metabolismul bazal ² apreciaz consumul de oxigen pentru producerea de c ldur în condi ii de repaus absolut fizic i metabolic al organismului;  În norm MB ² 10 +10%.  Mic orat în hipohipo M rit în hipertiroidie

Constante biochimice în ser  colesterolul - crescut în hipotiroidism  - sc zut în hipertiroidism creatinfosfokinaza (CPK) i LDH - crescute în hipotiroidism  Calcitonina (dozat radioimunologic) ² reprezint un marker valoros pentru existen a cancerului medular sau a metastazelor sale. 

M surarea anticorpilor anti-tiroidieni anti   



Sunt doza i prin hemaglutinare pasiv sau prin metode radioimunologice Ac antitiroglobulin (>100 U/ml) (> AcAc-antimicrozomali (anti TPO ² antitiroid peroxidaz ) ² au poten ial citotoxic - sunt crescu i în cazul tiroiditei autoimune ² tip Hashimoto; (>50 U/ml) (> AcAc-antireceptor TSH cu rol stimulator ² thyroidstimulating imunoglobulin (TSI). Au o durat lung de ac iune (>9 U/ml) (> Sunt prezente în serul pacien ilor cu boala Graves oftalmic (normotiroidieni), sunt utile în studiul remisiunilor i rec derilor acestei boli, ca i în aprecierea riscului de boal Basedow la nounoun scu ii ai c ror mame au avut sau au aceast boal .

Manifestarile clinice ale disfunc iilor tiroidiene 
1. 2. 3.

Pacien ii cu disfunc ii tiroidiene relateaz în general: m rirea de volum a tiroidei ² a a numita ´gu µ simptome de insuficien hormonal ² hipotiroidism; complica ii ale unei forme particulare de hipertiroidism (boala Graves-Basedow): Gravesexoftalmie i mixedem pretibial sau adenopatie laterocervicala.

Anamneza unui pacient cu disfunc ie tiroidian :
1. 2.

3.

4.

5.

expunerea regiunii cervicale anterioare la radia ii, mai ales în copil rie, care sunt asociate în special patologiei oncologice; ingestia de iod sub form medicamentoas (exemplu: preparatele antitusive, substan e de contrast, antiaritmicul Amiodaron ) sau sub form alimentar , care pot induce hipertiroidism, hipotiroidism, în special la pacien ii cu gu i polinodulare; tratament cronic cu s ruri de litiu ² utilizate în tratamentul sindroamelor maniaco-depresive ² poate induce gu i maniacohipotiroidism; reziden a într-o zon deficitar în iod ² a a numitele zone întrendemice ² unde lipsa iodului din sol i implicit din ap , duce la apari ia gu ii la mai mult de jum tate din popula ia respectiv ; istoricul familial referitor la disfunc ii tiroidiene, gu i boli autoimune (artrit reumatoid , diabet insulino-dependent, insulinoanemie Biermer, miastenia gravis, insuficien corticosuprarenalian ) tiut fiind c aceste boli se pot asocia în cadrul unor sindroame cu boli tiroidiene autoimune.

Tireotoxicoza i hipertiroidismul  

Defini ie - sindromul clinic rezultat prin expunerea organismului la excesul de hormoni tiroidieni. În cele mai multe cazuri acesta rezult în urma hiperactivit ii glandei tiroide ² deci a hipertiroidismului, ocazional tireotoxicoza poate exista ca urmare a altor surse de exces hormonal (supradozare a medica iei, administrare unor doze mari hormonale, surse ectopice de hormoni tiroidieni).

Gu a difuz toxic ² boala GravesGravesBasedow 
      



Este cea mai frecvent form de tireotoxicoz i poate apare la orice vârst , mai frecvent la femei. Aceast boal are trei componente, nefiind îns obligatoriu prezente toate trei odat : a. afec iune tiroidian ² gu cu hipertiroidism; b. oftalmopatie; c. dermopatie ² mixedemul pretibial. Etiologie Cauza acestei boli nu este cunoscut . Exist o puternic predispozi ie familial , a a încât 15% din pacien i au o rud apropiat cu aceeia i boal i aproximativ 50% din rude au anticorpi anti-tiroidieni prezen i. antiEste de 5 ori mai frecvent la femei, apare la orice vârst , cu un maxim între 20 ² 40 ani. Antigenele de histocompatibilitate leucocitare HLA ² B8 i DR3 sunt depistate cu o frecven ridicat la popula ia alb cu boal Greves-Basedow Grevesindicând astfel un factor genetic în patogeneza bolii.

Patogenez   

Boala Graves-Basedow este o boal autoimun , în care Graveslimfocitele T devin sensibile la antigene din structura GT i stimuleaz limfocitele B s sintetizeze anticorpi împotriva acestor antigene. Un tip de astfel de anticorpi sunt îndrepta i spre receptorul TSH de pe membrana celulei tiroidiene având capacitatea de a-l astimula, producând un efect TSH-like, respectiv de stimulare a TSHfunc iei i morfologiei glandei (gu cu hipertiroidism). Ace ti anticorpi sunt denumi i TSI (thyroid stimulating imunoglobulin). Prezen a lor este foarte bine corelat cu prezen a bolii active i cu rec derile ei. Nu este clar ce declan eaz acest eveniment. Poate fi vorba despre un defect al imunoregl rii, care produce insuficien a limfocitelor T supresoare, facilitând astfel limfocitele T helper, care la rândul lor stimuleaz limfocitele B s secrete tipul acesta (TSI) de anticorpi.   

Patogeneza oftalmopatiei implic limfocitele citotoxice i anticorpi citotoxici sensibiliza i de un antigen comun mu chilor orbitari i esutului tiroidian. Inflama ia mu chilor duce la m rirea lor de volum, protruzia globilor oculari înso ite de diplopie, chemozis, edeme periorbitare. Simptomele tireotoxicozei care sugereaz un status hipercatecolic (tahicardie, tremor, transpira ie, fant palpebral deschis ) sunt date de o receptivitate crescut la catecolamine circulante normale. Pentru tahicardie este recunoscut explica ia acestei reactivit i crescute, datorit num rului crescut de receptori adrenergici cardiaci indus de hormonii tiroidieni în exces.

Tablou clinic 
            

Semne i simptome - sc dere ponderal cu apetit prezent; - palpita ii, tahicardie; - nervozitate; - hiperkinezie, tremor; - c ldur ; transpira ii; - rezisten sc zut la efort; - insomnie; - scaune frecvente; - cre tere în volum a glandei tiroide; - ochi lucio i, fanta palpebral deschis , clipire rar ; - +/- exoftalmie. +/La copii se adaug cre tere rapid cu accelerarea vârstei osoase. La pacien ii în vârst predomin tahicardia +/- tahiaritmie i +/sl biciune muscular .

Hipertireoidiile
HT în exces determin :  Metabolismul proteic: intensific catabolismul proteinelor (BA proteic: negativ)  Metabolismul lipidic: intensific lipoliza ² mobilizarea depozitelor adipoase ² cre te c% de AGL i scade nivelul ColColcre te metabolizarea i eliminarea lui biliar .  Metabolismul glucidic: 1.se accelereaz r spunsul glicogenolitic la catecolamine ² cre te glicogenoliza i gluconeogeneza ² sc derea toleran ei la glucoz ² hiperglicemia 2. Accelereaz metabolizarea insulinei 3. Scade sensibilitatea tisular la insulina exogen 

Hipertireoidiile 
   



H tiroidieni în exces: sc derea în greutate - intensific lipoliza ² mobilizarea depozitelor adipoase atrofia muscular - intensificarea catabolismului proteinelor (BA negativ) ² apare incapacitatea mu chiului de a fosforila creatina, eliberarea E lisosomale musculare. Defectul de fosforilare explic sl biciunea i oboseala muscular Modific rile tegumentelor, pielii: pielea ² catifelat , cald , transpirat (datorat vasodilata iei cutanate i termogenezei indus de HT). cre te t corpului - decuplarea FO Exoftalm ² hipertrofia i deformarea mu chilor extraoculari

Hipertireoidiile   

Modific ri la nivelul cordului: tahicardia, cre te debitul cardiac ( dar cu eficien sc zur fa de necesarul de O al esuturilor), sc derea for ei de contrac ie a miocardului în exces HT au ac iune cardiostimulatoare direct :cresc AMPc în miocard, cresc nr R cardiaci adrenergici, inhib MOA cardiac ² în rezultat cre te sensibilitatea esutului la catecolamine Modific rile digestive: m rirea apetitului (cre terea consumului de O2 i decupl rii FO) i hipermotilitatea gastrointestinal (cre terii tonusului sistemic vegetativ parasimpatic) Modific ri ale SNC: labilitate emo ional , nervozitate, hiperchinezie, tremor fin al extremit ilor - determinate de cre terea sensibilit ii esutului nervos la catecolamine

Hipertireoidiile
Modific rile sistemului hematopoetic: cresc masa de hematii (accelereaz disocierea O din HbO2 prin cre terea c% de 2,3 difosfoglicerat i scade activitatea pompei de sodiu din eritrocite). eritrocite). Scad num rul leucocitelor prin sc derea neutrofilelor  Func ia de reproducere: HT determin cre terea c% plasmatice a globulinelor ce transport H sexuali (testosteronul i estrogenilor) ² cre te nivelul seric al estrogenilor lega i, dar cre te i c% estrogenilor liberi ca urmare a m ririi conversiei testosteronului în estradiol i a androstendionului în estron . Se observ i r spuns crescut al gonadotropinelor la stimularea cu gonadoliberin - cre te LH i FSH plasmatic. În consecin : cicluri anovulatorii i cre terea infertilit ii 

Diagnostic de laborator
1. 2.

3.

4.

- free T4 este crescut i TSH supresat. În faza incipient sau în recuren ele bolii Basedow, T3 poate fi secretat în exces, înainte ca T4 s fie ridicat, a a încât dac T4 este normal i TSH supresat, se recomand dozarea T3; Anticorpii cu rol stimulator pentru receptorul TSH (TSI) sunt prezen i i sunt folositori în diagnosticul bolii la pacien ii f r simptome evidente de boal RIC ² este folositoare pentru a elimina din discu ie tireotoxicoza cu radioiodocaptare sc zut din tiroidita subacut sau tiroidita Hashimoto;

4. - Scintigrama tiroidian în GDT nu este obligatorie fiind utilizat dac exist suspiciunea unei gu i uni sau polinodulare; 5. - Testele suplimentare cu TRH sau se supresie cu TSH nu sunt recomandate în prezen a TSH-ului supresat, care poate fi TSHunicul test paraclinic de diagnostic (în condi iile în care se folosesc teste ultrasensibile pentru dozarea TSH); 6.- Ecografia tiroidian ² este frecvent utilizat pentru punerea în 6.eviden a hipertrofiei difuze tiroidiene, fiind cea care a surclasat scintigrafia în diagnosticul bolii Basedow; 7. - Tomografia computerizat i rezonan a magnetic sunt teste utile în diagnosticul hipertrofiei mu chilor extraoculari la nivelul orbitelor, chiar i atunci când înc nu sunt semne clinice de oftalmopatie.

Diagnostic diferen ial   



. - oftalmopatia unilateral trebuie diferen iat de o tumor orbitar , de asemenea, tulbur rile de motilitate a globilor oculari trebuie diferen iate de o afec iune neurologic primar ; - la pacien ii vârstnici poate prima tabloul clinic al afect rii cardiace, cum ar fi: fibrila ia atrial sau insufucien a cardiac refractar la tratament; - la pacientele tinere boala se poate manifesta ini ial prin infertilitate i tulbur ri ale ciclului menstrual (amenoree); - o afec iune care modific testele de laborator este a a numita disalbuninemie hipertiroxinemic familial , în care o albumin anormal leag preferen ial T4, ceea ce are ca rezultat o cre tere a T4 total, dar frac iunea liber (free T4) i TSH sunt normale, iar examenul clinic nu deceleaz semne i simptome de hipertiroidism.

Complica ii 
 

     

Criza tireotoxic sau ´furtuna tiroidian µ este o exacerbare a tuturor semnelor i simptomelor tireotoxicozice care poate ajunge la o severitate extrem , amenin ând via a. De cele mai multe ori apare îns , în formele severe, la pacien ii cu tireotoxicoz netratat dup tiroidectomie, tratamentul cu iod radioactiv, na tere sau în timpul unei afec iuni grave, diabet zaharat dezechilibrat, traumatism sever, infec ie acut , infarct miocardic, etc. Clinic, se manifest prin semne de hipermetabolism i r spuns adrenergic accentuat: - febr între 38 - 41rC asociat cu ro ea a tegumentelor i transpira ii; - tahicardie marcat , fibrila ie atrial , hipertensiune arterial i eventual insuficien cardiac ; - semne SNC: agita ie marcat , delir i com ; - gastrointestinal; grea , vom , diaree i icter. Evolu ia fatal poate duce la insuficien cardiac i oc. Explica ia fiziopatologic : excesul HT duce la cre terea num rului de receptori adrenergici, în plus, în condi iile stressante, expuse anterior, se elibereaz o cantitate mare de hormoni medulosuprarenalieni. Coroborând excesul de HT, de catecolamine cu receptivitatea crescut a esuturilor, rezult criza tireotoxic .

Tratament 
 



Exist trei metode de tratament: A. medica ia cu antitiroidiene de sintez (ATS) Propiltiouracil sau Methimazol, B. tiroidectomie subtotal ; C. radioiodoterapie.

Adenomul toxic ² boal Plummer   

 

Tireotoxicoza rezult în urma secre iei autonome de T3 i mai pu in T4 a unui adenom folicular. Acesta apare pe scintigram ca un nodul cald (fixator de iod), care inhib fixarea iodului radioactiv în restul esutului tiroidian. Pacientul tipic este o persoan de obicei peste 40 de ani, care a observat cre terea în dimensiuni a unui nodul vechi i care prezint semne i simptome ale excesului de hormoni tiroidieni, f r oftalmopatie. La palparea tiroidei se pune în eviden nodulul la nivelul unuia din lobi, cel lat fiind mic. Examenele de laborator arat un TSH supresat, nivele mari de T3 i nivele la limita superioar a normalului pentru T4. Op iunile terapeutice sunt acelea i ² lobectomie sau tratament cu iod radioactiv dup preg tirea prealabil cu antitiroidiene de sintez .

Gu

polinodular hipertiroidizat (sindromul MarineMarine-Lenhart)    



se manifest la pacien i purt tori vechi a unei gu i polinodulare, care dup o perioad lung de normotiroidism, devin hipertiroidieni fie ca urmare a unei înc rc ri intempestive cu iod (prin examene radiologice cu substan e iodate, sau medicamente ce con in iod ² de exemplu Amiodarona) fie prin sumarea secre iei hormonale autonome din noduli, care sunt adev rate ´fabriciµ de hormoni. Examenul clinic relev m rirea de volum a glandei tiroide, cu relief neregulat, polinodular, cu noduli de diferite m rimi, la un pacient cu semne i simptome ale excesului de hormoni tiroidieni. Examenele de laborator sunt modificate în sensul supresiei TSH-ului i TSHcre terii preponderent a T3, cu T4 crescut i el, mai pu in spectaculos decât T3. Scintigrama pune în eviden nodulii fixatori de iod, dând un aspect difuz, neomogen. Tratamentul este acela i, de preferat ar fi îndep rtarea pe cale chirurgical , pentru c relativ frecvent se întâmpl ca la o administrare de iod radioactiv, gu a polinodular s nu fie distrus i deci s fie nevoie de repetarea dozelor de iod radioactiv.

Hipotiroidismul   

Defini ie - Este un sindrom rezultat din deficien a func iei tiroidiene, care are ca rezultat încetinirea tuturor proceselor metabolice. Hipotiroidismul debutat în copil rie are ca rezultat încetinirea proceselor de cre tere i dezvoltare, cu serioase consecin e, mai mult sau mai pu in permanente, incluzând retardarea mental . Reversibilitatea fenomenelor este direct propor ional cu momentul depist rii afec iunii i instituirea tratamentului hormonal de substitu ie. Hipotiroidismul (mixedemul) debutat la vârsta adult are un tablou clinic care se instaleaz treptat, insidios, parcurgând mai multe faze de gravitate (de la subclinic la mixedem), îns complet reversibil dup instituirea substitu iei hormonale. 

                   

A. Hipotiroidismul primar a.Tiroidit cronic autoimun ² tiroidita Hashimoto; 1. form hipertrofic ² cu gu ; 2. form atrofic ² probabil form final a bolii autoimune tiroidiene urmând fie tiroiditei Hashimoto, fie bolii Graves-Basedow. Gravesb.Dup tratament cu iod radioactiv pentru diverse boli tiroidiene; c.Dup tiroidectomie d. Aport excesiv de iod (alimentar, medicamentos, substan e de contrast); e. Tiroidita subacut (în etapa final a bolii sau ca o complica ie de boal ); f. Alte cauze: 1. deficien îndelungat de iod; 2. post medicamentoas : s ruri de litiu, antitiroidiene de sintez administrate timp îndelungat sau necorespunz tor; 3. erori în scute ale sintezei hormonilor tiroidieni. B. Hipotiroidismul secundar Hipotiroidism cauzat de: - tumori hipofizare; - abla ia hipofizei chirurgical; - distrugerea hipofizei. C. Hipotiroidismul ter iar Prin disfunc ie hipotalamic (cauz rar ) D. Hipotiroidismul prin rezinten a periferic ac iunea hormonilor tiroidieni Inciden a cauzelor de hipotiroidism variaz în func ie de factorii geografici i de mediu (existen a unor substan e gu ogene în alimenta ie, absen a iodului în sol ² deci în ap ), de caracteristicile genetice si de vârsta medie a popula iei.

Patogenia hipotiroidismului  

Tr s tura caracteristic este acumularea în esutul intersti ial a glicozamino-glicanilor, în glicozaminospecial acid hialuronic, substan e hidrofile, responsabile de edemul care este evident în mod particular la nivelul pielii, al mu chilor stria i i miocardului. Acumularea nu se datoreaz sintezei excesive, ci sc derii distrugerii lor.

Tabloul clinic al hipotiroidismului   

   

NouNou-n scu i (mixedem congenital, cretinism gu ogen) sistemul nervos nu se dezvolt normal i copiii prezint : retard mental, statur mic , infiltrarea esuturilor moi, surdosurdo-mutism, semne piramidale.

Semnele i simptomele nou n scutului sunt urm toarele:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.  

respira ie dificil ; cianoz ; icter prelungit i intens; dificult i la hr nire; plâns gros, r gu it; hernie ombilical , nas gros, facies edema iat, limb groas ; întârziere marcat a vârstei osoase. În ceea ce prive te vârsta osoas trebuie tiut c la to i nou n scu ii la termen i peste 2500 g, epifiza tibial proximal i epifiza femural distal , sunt prezente. Absen a acestor epifize pe radiografie sugereaz ferm hipotiroidismul. Dac i analizele hormonale sunt modificate în sensul sc derii T4 sub 6 µg/dl i cre terii TSH peste 30 µUI/ml, atunci tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni trebuie instituit de urgen .

La adul i, aspectul clinic general este i, caracteristic:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

13. 14.

- fa infiltrat ; - piele rece, uscat , uneori cu tent galben prin acumularea de caroten; - voce r gu it ; - hiporeflectivitate; - bradilalie, bradipsihie; - constipa ie; - cre tere ponderal ; - oboseal , somnolen ; - tulbur ri menstruale. Semne cardio-vasculare: cardiobradicardie cu hipovoltaj al complexelor QRS, al undelor P i T pe EKG; hipertrofie cardiac care în parte se datoreaz edemului intersti ial cu dilata ia ventriculului stâng sau mai des, rev rsatului pericardic care poate fi u or diagnosticat prin ecografie; debit cardiac sc zut; ischemie coronarian .   



De i exist o controvers dac mixedemul induce boala coronarian , sau aceasta este mai frecvent la mixedemato i este evident afectarea ischemic a miocardului, în mod special la pacien ii peste 50 de ani, motiv pentru care introducerea terapiei hormonale se face pornind de la doze mici, crescute progresiv pe parcursul câtorva luni. Func ia pulmonar este sc zut , ritmul respirator diminuat i r spuns ventilator alterat la hipercapnie sau hipoxie, cauz important în declan area comei mixedematoase. Peristaltismul intestinal sc zut, rezultând constipa ie cronic . Func ia renal este afectat în sensul sc derii ratei filtr rii glomerulare i pierderea capacit ii de a excreta apa liber , ceea ce predispune ace ti bolnavi la intoxicarea cu ap , dac este prezent un exces de ap liber . 

        

Func ia hematopoietic . Anemia din hipotiroidism are cel pu in patru mecanisme prin care se produce: a.afectarea direct a sintezei hemoglobinei prin deficitul de tiroxin ; b.deficitul de fier prin sc derea absorb iei intestinale sau prin pierderile datorate menoragiilor existente la aceste paciente; c.deficitul de acid folic rezultat prin aceeia i sc dere a absorb iei intestinale; d.anemia Birmer ² ca asociere de boli autoimune frecvent întâlnite la pacien ii cu tiroidit Hashimoto. Sistemul neuro-muscular: crampe musculare, parestezii, sl biciune muscular . neuroDin partea SNC apar: sc derea capacit ii de concentrare, oboseal cronic , letargie. Ace ti pacien i sunt în general depresivi, ´absen iµ, mai mult sau mai pu in dezorienta i, dar uneori pot fi foarte agita i, caz în care sufer de a a numita ´nebunie a mixedemato ilorµ. Hipotiroidismul afecteaz metabolismul periferic al estrogenilor alterând i secre ia FSH, LH, ceea ce duce la cicluri anovulatorii ² cu tulburarea ritmului menstrual i infertilitate. Sc derea tonusului muscular general afecteaz i miometrul, fapt ce duce frecvent la menoragii.

Hipotireoidiile   

Edem mucinos cu infiltra ia tegumentelor ² acumularea mucopolizaharidelor, acidului hialuronic i condroitinsulfatului B în derm Cre tere în greutate- infiltratul cu mucopolizaharide din greutateesut determin reten ie de lichide i aspectul infiltrat al bolnavului Tegumente reci (vasoconstric ia cutanat , sc derea fluxului sanguin i consumului de O2), uscate, descuamarea accelerat a pielii i hipercheratoz (reducerea secre iei glandelor sudoripare i sebacee), de o culoare palid-carotenic (lipsa transform rii carotenului în palidvitamina A).

Hipotireoidiile   

Bradicardie ² deficitul de HT determin i mic orarea num rului de R ai miocardului ² secundar scade debitul cardiac i a alurii ventriculare Din partea SNC: scade capacitatea intelectual , diminu memoria recent , apar defecte de vorbire, predomin somnolen a i letargia. Aparatul reproduc tor: sufer o involu ie a caracterelor sexuale primare i secundare: atrofie testicular , atrofie utero-ovarian , uteromucoas vaginal uscat ² sc derea libidoului, impoten , oligospermie, tulbur ri menstruale, avorturi frecvente.

Hipotireoidiile  



Metabolismul lipidic: cre te nivelul seric al Tg, Col, LDL; pe cînd c% AGL nu se modific sau pu in sc zut . Sinteza i metabolizarea proteinelor sunt încetinite Scade rata absorb iei glucozei din intestin i e împedicat intrarea Gl în esuturi; degradarea insulinei este încetinit

Diagnosticul st rilor de hipotiroidie  

 

nivele sc zute ale T4 i free T4, înso ite obligatoriu de TSH crescut sunt caracteristice hipotiroidismului primar. Nivelele T3 sunt variabile, pot fi chiar normale. Testul pozitiv pentru autoanticorpi antitiroidieni sugereaz etiologia autoimun . Hipotiroidismul secundar se caracterizeaz prin: nivel sc zut al free T4, dar TSH-ul nu este crescut, TSHmotiv pentru care se face testul la TRH. În absen a r spunsului TSH se caut o cauz hipofizar pentru hipotiroidism, iar în cazul unui r spuns normal sau par ial, înseamn c ne afl m în fa a unei anomalii hipotalamice de secre ie a TRH., deci a unui hipotiroidism ter iar.  

         

Dac pacientul este sub medica ie hormonal tiroidian , testele pentru reevaluarea diagnosticului se pot face numai dup 6 s pt mâni de la oprirea tratamentului, aceast perioad fiind obligatorie din cauza timpului îndelungat de înjum t ire a tiroxinei, care este de 8 zile. Tabloul clinic al mixedemului este clar, dar formele u oare i medii pot avea semne i simptome foarte subtile i variate, f r leg tur evident cu func ia tiroidian , cum sunt: - neurastenie înso it de crampe musculare, parestezii, sl biciune; - anemie; - disfunc ii ale reproducerii, incluzând infertilitatea; - pubertate întârziat ; - menoragii; - edeme idiopatice sau efuziuni pleuro-pericardice; pleuro- întârzierea cre terii; - constipa ie cronic ; - rinit cronic ; - depresie sever cu progresie c tre instabilitate emo ional sau psihoz paranoid franc .

Complica iile hipotiroidismului 
         

A.Coma mixedematoas . (de ce este aici? mai exist i alt complica ie?) Este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizat prin: - sl biciune progresiv ; - stupoare: - hipotermie; -hipoventila ie; - hipoglicemie; - hiponatriemie; - intoxica ie cu ap . (aici mai era ceva care nu în eleg) Apare mai ales la persoane vârstnice, cu patologie pulmonar i vascular subiacent , a a încât rata mortalit ii este extrem de mare. Pacientul (sau o rud , dac acesta este comatos) relateaz o boal tiroidian , tratament cu iod radioactiv sau tiroidectomie netratate în antecedente. Debutul este lent, progresiv cu letargie, stupoare i com . Examinarea arat bradicardie i hipotermie marcat ² temperatura corpului poate ajunge la 24o C. Pacientul este de obicei o femeie în vârst , cu piele g lbuie, voce groas , limb mare, edeme palpebrale, ileus dinamic, reflexe lente. Pot exista semne ale unei boli, care a precipitat apari ia acestei complica ii: pneumonie, infarct miocardic, tromboz cerebral , sângerare gastrogastro-intestinal . 

    

Diagnosticul de laborator include: ser lactescent, colesterol crescut, concentra ie mare de proteine în LCR i în rev rsatele pleurale, pericardice sau peritoneale. hipotiroidism primar (free T4 sc zut; TSH crescut). EKGEKG-ul - bradicardie sinusal cu voltaj sc zut.

Fiziopatologia comei mixedematoase include trei aspecte majore: 1.hipoxie cu hipercapnie; 2.dezechilibru hidro-electrolitic (intoxica ie cu ap hidrocu hiponatremie); 3.hipotermie (înc lzirea activ a pacientului este contraindicat , pentru c declan eaz vasodilata ie i colaps cardio-vascular). cardio

Tratamentul hipotiroidismului   



Se face cu Levo-thyroxin (L-T4), aceasta este convertit în Levo(Lorganism par ial în T3. Doza de substitu ie uzual pentru adult este de 0,125 mg/zi, putând fi cuprins între 0,05-0,2 mg/zi. 0,05Are timp de înjum t ire de aproximativ 8 zile, se administreaz o dat pe zi, diminea a, pe stomacul gol, având în vedere c se absoarbe aproximativ 60-80%. 60La copiii sub 1 an, doza este de 6 g/kgc/zi, iar la copiii între 2212 ani, doza este cuprins între 2-4 g/kgc/zi. 2La persoanele cu boli cardiace ini ierea tratamentului se face cu doze mici, crescute progresiv: 0,025 mg/zi timp de 2 s pt mâni, crescute cu 0,025 mg tot la 2 s pt mâni, pân când se atinge doza substitutiv adecvat (care men ine TSH în limite normale).

Tiroidita subacut    

Este o form de tireotoxicoz ce rezult în urma distrugerii esutului tiroidian i punerea în libertate a depozitelor hormonale, cu ocazia unui sindrom inflamator. Pacientul acuz dureri spontane i la palparea tiroidei, subfebr , stare general alterat , semne i simptome ale excesului de hormoni tiroidieni, de obicei dup o infec ie viral . Tabloul paraclinic eviden iaz cre terea semnificativ a VSH, T3 i T4 ridica i, TSH supresat, radioiodocaptarea foarte sc zut ( 1%) din acest motiv scintigrama nu se poate efectua. Boala este autolimitat în timp, nu se administreaz antitiroidiene de sintez , doar antiinflamatoare i Propranolol. 



Tireotoxicoza factitio Este o afec iune autoindus , în general în scopul sc derii în greutate, practic este o intoxica ie voluntar cu hormoni tiroidieni. Medica ia trebuie oprit , efectele acesteia disp rând în aproximativ 1 lun .

Forme rare de tireotoxicoz   

 

Struma ovarii ² în acest sindrom este vorba de un teratom ovarian care con ine esut tiroidian, ce devine hiperactiv, în consecin sindromul clinic de tireotoxicoz este prezent f r gu sau oftalmopatie. Hormonii tiroidieni circulan i sunt u or crescu i, TSH-ul este inhibat, iar scintigrama TSHtiroidian nu se poate efectua. Scintigrama ´whole bodyµ arat fixarea iodului la nivelul pelvisului. Tratamentul este chirurgical (ovariectomie). Carcinomul tiroidian ² în special cel folicular poate determina prin efect de mas (de sumare a secre iei hormonale din totalitatea metastazelor) un sindrom moderat de tireotoxicoz . Adenom hipofizar secretant de TSH ² conduce la apari ia gu ii cu tireotoxicoz moderat i semne clinice de prezen a tumorii hipofizare. Se trateaz tireotoxicoza cu ATS i tumora hipofizar prin hipofizectomie transsfenoidal . Sindromul de rezisten la hormonii tiroidieni (forma pituitar i periferic ) ² poate exista sub dou forme: forma pituitar ² const în insensibilitatea celulelor hipofizare de a reac iona la feed-back-ul feed-backhormonilor tiroidieni (în spe T3). În consecin , nivelele crescute de T3, T4 nu pot supresa TSHTSH-ul, ceea ce conduce la un TSH crescut, la apari ia gu ii i a tireotoxicozei, un cerc vicios; cei care asociaz i instabilitatea receptorului periferic al hormonilor tiroidieni, prezint tabloul paraclinic men ionat mai sus (valori crescute ale T3,T4 i TSH), gu , dar f r semne i simptome de tireotoxicoz . Acest sindrom este familial, se nume te sindrom Refetoff i const într-un defect întrgenetic al receptorului F tiroidian.

Gu a netoxic    

Apare de obicei în urma stimul rii de c tre TSH-ul u or crescut, TSHrezultat la rândul s u de o secre ie u or sc zut a hormonilor tiroidieni. 1. Deficien a iodului în solul i deci i în apa unor regiuni geografice, duce la apari ia gu ii la mai mult de jum tate din popula ie, a a încât afec iunea poate fi denumit endemic . Mecanismul form rii gu ii este acela i: sinteza hormonal este sc zut , TSH-ul cre te, stimulul s u morfologic hiperplaziaz TSHcelulele tiroidiene. Aceste modific ri hormonale nu trebuie s fie dramatice, de obicei acestea sunt discrete, dar permanen a lor produce o patologie de interes nas ional. Nevoia zilnic de iod este apreciat pentru adult la aproximativ 150150-300 Qg / zi, cantitate excretat în urin . În zonele endemice, iodul urinar este de aproximativ 50 Qg / zi i chiar mai pu in. 

      

. Dishormonogeneza tiroidian genetic rezult în absen a total sau par ial a enzimelor necesare sintezei hormonale. Cel pu in cinci anomalii separate ale biosintezei sunt cunoscute: - deficien a de transport a iodului; - deficien a peroxidazelor cu afectarea încorpor rii iodului în tireoglobulin ; - deficien a cupl rii; - deficien a p str rii iodului în tiroid ; - produc ia excesiv a unor iodoproteine inactive. Patogeneza gu ii netoxice prin dishormonogenez implic ini ial hiperplazie difuz , urmat de hiperplazie focal urmat de hemoragie i necroz , în final ap rând alte zone de hiperplazie focal . Aceast hiperplazie focal apare prin prezen a unor clone celulare care pot sau nu s fixeze iodul ² ap rând noduli ´calziµ sau ´reciµ i pot sau nu s sintetizeze tireoglobulin , ap rând astfel noduli coloidali sau f r con inut coloidal (solizi). A a se transform o gu ini ial difuz , dependent de TSH, într-o gu întrpolinodular netoxic independent de TSH (clonele celulare fiind autonome).

Examenul clinic i paraclinic 
   



Semne i simptome Pacien ii cu gu netoxic se prezint cu hipertrofie difuz sau polinodular a tiroidei. În timp glanda cre te progresiv atingând uneori m rimi impresionabile, plonjând intratoracic, devenind simptomatic prin compresiune. De cele mai multe ori pacien ii sunt eutiroidieni, gu a reprezentând un hipotiroidism compensat. B. Analizele de laborator relev valori normale, atât ale HT cât i ale TSH. În anumite forme de dishormonogenez proteinele totale iodate (PBI) din sânge pot avea valori crescute fa de T4, atestând prezen a unei produc ii anormale de iodoproteine, f r s modifice nivelul TSH. C. Ecografia i scintigrama pot pune în eviden nodulii ´calziµ i ´reciµ printrprintr-un aspect ´p tatµ al scintigramei i calitatea lor solid sau lichid ecografic. 10.3. Tratament Cu excep ia gu ilor mari, compresive i a celor neoplazice maligne, gu a nontoxic dependent de TSH se trateaz cu L-thyroxin . Gu ile vechi, cu Larii multiple de hemoragii i necroze, cu noduli autonomi de obicei nu regreseaz , dar unii autori afirm c nu evolueaz sub tratament, iar al ii sunt de p rere c da, unii pacien i devenind chiar hipertiroidieni în urma tratamentului îndelungat cu hormoni.

Tiroiditele 
 

   



11.1.Tiroidita 11.1.Tiroidita subacut (De Quervain) Este o afec iune inflamatorie a glandei tiroide, cel mai probabil datorat unei infec ii virale. Numeroase virusuri printre care virusul urlian, adenovirusuri i virusul Coxsackie au fost implicate, fie prin identificarea lor local , în specimene biopsice, fie prin eviden ierea anticorpilor specifici sanguini în timpul bolii. Examenul histopatologic arat moderat infiltrat inflamator al capsulei, cu distrugerea paranchimului tiroidian, prezen a a numeroase fagocite mari, inclusiv gigante. 11.1.1.Examenul clinic i paraclinic Semne i simptome Febr , stare general u or alterat , dureri la nivelul lojei anterioare a gâtului, ce pot iradia în mandibul i spre urechi. Ini ial pacientul poate avea simptome de tireotoxicoz . La examenul galndei tiroide se pune în eviden o tiroid m rit de volum, dureroas , ferm , f r semnele clasice ale inflama iei (mai pu in durerea). Nu este înso it de oftalmopatie. Examene de laborator La început hormonii tiroidieni sunt crescu i, iar TSH-ul ca i radioiodocaptarea sunt TSHsc zute ( esutul este distrus, hormonii sunt elibera i din depozitele tiroidiene). Marca bolii o reprezint viteza de sedimentare a hematiilor, care este extrem de ridicat , în jurul valorii de 100 mm / or . Ulterior T3 i T4 scad, TSH-ul cre te i simptome ale TSHhipotiroidismului pot apare. Radioiodocaptarea cre te i VSH-ul scade ar tând VSHstingerea procesului inflamator i revenirea func ional a parenchimului tiroidian. 

      

11.1.2. Diagnostic diferen ial Se diferen iaz de alte viroze prin prezen a interes rii tiroidiene; Se deosebe te de boala Graves-Basedow prin absen a oftalmopatiei, prezen a Gravesdurerii tiroidiene, a VSH-ului mult crescut i a radioiodocapt rii sc zute. VSH11.1.3. Tratament Medica ia de elec ie este Cortizonul ² Prednison 20 mg / zi, 7-10 zile, dup 7care se scade treptat (1 tablet la 7 zile). Dac acesta este contraindicat se pot utiliza alte antiinflamatoare (nesteroidiene) pe perioada simptomatic . În faza de hipotiroidism se pot administra doze substitutive de thyroxin pentru a sc dea TSH-ul, care ar putea fi responsabil pentru reexacerbarea bolii TSHdin aceast perioad . La cei mai mul i pacien recuperarea func ional a tiroidei este complet , la 10% dintre pacien i poate apare hipotiroidism permanent care s necesite substitu ie hormonal permanent .

Tiroidita cronic autoimun (Hashimoto) 

    

Este probabil cea mai frecvent cauz de hipotiroidism cu sau f r gu , fiind cu siguran cea mai frecvent cauz a gu ii la copii i tineri. Tiroidita ´lemnoas µ Riedel este o variant a tiroiditei Hashimoto cu fibroz extensiv , ce cuprinde esuturile înconjur toare i trebuie diferen iat de cancerul tiroidian. 12.1. Etiologie i patogenez Tiroidita Hashimoto este o boal autoimun , care implic un defect al celulelor T supresoare, celulele B producând autoanticorpi fa de antigene tiroidiene ² tireoglobulin i tiroperoxidaz . Pe perioada ini ial a bolii predomin anticorpii anti-tireoglobulin , ulterior ace tia pot antidispare i titrul anticorpilor antitiroperoxidoz cre te, r mânând crescut mai mul i ani. Din punct de vedere histopatologic, un num r imens de limfocite infiltreaz glanda tiroid , distrugând total arhitectura tisular , formându-se foliculi limfoizi i centrii formândugerminativi. Celulele foliculare epiteliale sunt m rite i con in citoplasm bazofil (celule Hurthle). Distrugerea i înlocuirea esutului func ional tiroidian are ca urmare sc derea nivelului circulant al hormonilor tiroidieni i cre terea TSH-ului. O perioad TSHTSHTSH-ul stimulând esutul func ional restant reu e te s men in normotiroidismul, dar ulterior, când glanda este distrus , hipotiroidismul devine permanent i grav. -  

Tiroidita Hashimoto pare c face parte dintr-un spectru dintrde boli tiroidiene autoimune care are la un cap t boala GravesGraves-Basedow, iar la cel lalt, mixedemul idiopatic, un fel de plac turnant ce poate s - i arate multiplele fa ete la acela i pacient, pe parcursul întregii sale vie i. Este familial i se poate asocia cu alte boli autoimune: anemie pernicioas , insuficien corticosuprarenalian , hipoparatiroidism, miastenia gravis, vitiligo. Cunoscut este sindromul Schmidt, ca asociere de boli autoimune ce include tiroidita Hashimoto: 

   

. Examenul clinic Semne i simptome: - de obicei pacientul are gu , este normo sau u or hipotiroidian; - procentul de afectare pe sexe este de 4 femei la un b rbat; - prezentarea la medic poate fi întâmpl toare sau ca urmare a apari iei gu ii. 

    

  

Examenul paraclinic Exist multiple defecte în metabolismul iodului. Activitatea peroxidazelor fiind perturbat , organificarea iodului se face defectuos, lucru care poate fi demonstrat printr-un test la perclorat pozitiv. printrProteinele iodate din sânge (PBI) cresc anormal fa de nivelul hormonilor (T4). Radioiodocaptarea poate fi crescut , normal sau sc zut . Hormonii tiroidieni circulan i pot fi normali sau sc zu i. Marca bolii sunt anticorpii antitireoglobulin i antitiroperoxidaz . Un test diagnostic adi ional ar putea fi citologia dintr-un aspirat cu ac sub ire care ar dintrpune în eviden bog ia infiltratului limfocitar i prezen a celulelor Hurthle. Complica ia major a bolii este hipotiroidismul progresiv. Alte dou probleme sunt înc neclare: Dac pacien ii cu tiroidit Hashimoto pot dezvolta un limfom al glandei tiroide; Dac adenocarcinomul tiroidian este mai frecvent la pacien ii cu tiroidit Hashimoto. 

     

Tratament Tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni, iar la cei cu gu în doz cu inten ie supresiv . Evolu ie i prognostic F r tratament tiroidita Hashimoto poate progresa de la gu i hipotiroidism la mixedem (acesta fiind perfect curabil cu terapie hormonal ). Pentru c se poate înso i de alte boli autoimune, acestea trebuie c utate i tratate. Tiroidita Hashimoto poate trece prin perioade de activitate, când sunt eliberate cantit i mari de hormoni. Aceste perioade se numesc hipertiroidism spontan reversibil, iar tratamentul lor este simptomatic. Atâta vreme cât tiroidita Hashimoto face parte dintr-un spectru de boli care cuprind i dintrboala Graves-Basedow, pacien ii cu tiroidit pot dezvolta o autentic boal GravesGravesGravesBasedow, ocazional cu oftalmopatie i dermopatie severe, dar procesul cronic tiroidian poate atenua severitatea tireotoxicozei, a a încât pacientul s aib complica ii oculare i cutanate, dar f r tireotoxicoz sever , sindrom care se nume te boal Graves eutiroidian .

Alte forme de tiroidite
Tiroidita acut  - poate apare sub forma unor abcese la bolnavii cu septicemie sau endocardit acut bacterian ;  -sunt prezente semnele i simptomele clasice ale inflama iei;  - r spunde la tratament cu antibiotice i ocazional drenaj chirurgical. Tiroidita de iradiere  - este o afectare tranzitorie a tiroidei expuse la radia ii ionizante sau la o mare cantitate de iod radioactiv. 

Nodulii tiroidieni i cancerul tiroidian 
 


1. 2. 3. 4. 5.

Nodulii tiroidieni sunt foarte frecvent întâlni i, la aproximativ 4% din popula ia adult , cu o rat de 4 : 1 în favoarea femeilor. La copii inciden a este 1%, la categoria de vârst 11 ² 18 ani, aproximativ 1,5%, iar la persoanele peste 60 de ani este de aproximativ 5%. Nodulii tiroidieni benigni Etiologie Focar de tiroidit ; Por iune dominant a unei gu i micropolinodulare; Chist esen ial de tiroidit , paratiroidian sau chist al canalului tireoglos; Bont chirurgical hiperplaziat; Hiperplazie restant postradioiodoterapie;  

    

  

Cel mai important element din istoricul unui pacient cu noduli tiroidieni benigni sau maligni este iradierea pentru diverse cauze a cauze zonei anterioare a gâtului, astfel doze de 200-1500 R administrate în copil rie pentru acnee, tonsilite, adenoidite, otite medii sau 200leziuni ale pielii au produs gu i nodulare cu o inciden de aproximativ 27%, iar cancer tiroidian cu o inciden de 5-7% la o 5distan de 10-40 ani fa de momentul iradierii, cu un vârf al inciden ei la 20-30 de ani. 1020Inciden a cre te la 40% pentru gu i benigne i 8% pentru cancer la doze de 700-1400 R pentru tiroid . 700De i radioiodoterapia expune tiroida la doze mai mari, de aproximativ 10000 R nu a fost asociat cu apari ia cancerului tiroidian, tiroidian, probabil din motivul c esutul tiroidian este distrus aproape în totalitate. Aproximativ 90% din pacien ii suferinzi de cancer indus prin iradiere dezvolt forma histologic de adenocarcinom papilar, iar iar restul adenocarcinom folicular. Carcinomul nodular i anaplastia sunt foarte rare dup expunerea la radia ii. Datele statistice arat c probabilitatea unui pacient cu nodul solitar i ´receµ, cu un istoric de iradiere a capului, gâtului sau gâtului pieptului, de a avea cancer tiroidian este de 50%. De i datele tabelului sunt clare, o detaliere merit f cut pentru punc ia cu ac sub ire i examinarea microscopic a citologiei din citologiei aspirat. Aceast tehnic a fost introdus din 1952, este nontraumatic , simpl , repetabil i acceptat de pacient. Ea separ nodulii nodulii în trei categorii: Noduli maligni 100%; Leziuni neoplazice foliculare, între care 15% sunt maligne i 85% sunt benigne; Noduli benigni ² rezultatul este în 95% din cazuri de acurate e. Rata rezultatelor false este de aproximativ 4%. O ultim discu ie trebuie adus în aten ie vis-a-vis de terapia supresiv cu hormoni tiroidieni. Pentru c sunt rare situa iile în care visnodulii sunt suficien i de dependen i de TSH, pentru a sc dea în dimensiuni dup 3 luni de terapie cu doze mari hormonale, unii unii autori nu sunt de acord cu aceast tergiversare, r mânând doar o încercare de a opri evolu ia unor leziuni sigur benigne, sub strict strict supraveghere. 

                   

Managementul nodulilor tiroidieni Nodul tiroidian Punc ie Benign Malign Neoplasm folicular sau ´suspectµ Scintigram Risc sc zutObserva ieT4 TerapieRisc crescutOpera ie Rece CaldR spundeNu r spunde Repet biopsia sau Opera ie Continu terapia Risc crescut leziune e 1 cm Risc sc zut pacient tân r leziune " 2 cm dur moale pacient în vârst 

                 

NB: Exist dou categorii de pacien i care prezint probleme speciale ² cei cu chisturi i cei care au f cut terapie prin iradiere (cap, iradiere gât, torace) pentru alte afec iuni. a.chisturile sunt leziuni benigne, în mod cu totul excep ional în peretele chistului poate fi descoperit cancerul, de aceea, dac ecografia eviden iaz septuri intrachistice sau o cre tere anormal în peretele chistului, atunci pacientul trebuie operat; b.pacien ii iradia i anterior, dac prezint un nodul rece unic, sau într-o gu polinodular sunt trimi i la opera ie direct. într13.2. Cancerul tiroidian Din punct de vedere celular, cancerul tiroidian se împarte în: a. papilar b. folicular c. foliculo-papilar foliculoCarcinom: medular foarte rar: limfom; fibrosarcom; carcinom cu celule scuamoase; hemangioendoteliom; teratom; metastaze cu celule diferen iate cu celule nediferen iate 

   

.Carcinomul papilar Se prezint de obicei ca nodul solitar, dur, solid, ´receµ, net diferen iat de restul glandei, cu sau f r adenopatie satelit . La copii, în mod special este mai evident adenopatia, dar la examenul atent al tiroidei se descoper i nodulul vinovat. Rar, la ecografie nodulul poate fi mixt, prin apari ia necrozei sau hemoragii. Histopatologic, celulele tiroidiene sunt dispuse pe un singur rând, pe o tij vascular , sub forma unor proiec ii papilare în spa ii clare, ca ni te chisturi microscopice. Nucleii celulelor sunt mari i pali, con in incluziuni sticloase. Caracteristic pentru acest tip de cancer este prezen a unor sfere calcificate, situate la vârful proiec iilor papilare, denumite corpi psamoma (´psammoma bodiesµ) ² prezen i la aproximativ 40% din cancerele papilare. Aceste cancere se extind prin metastaze la nivelul glandei i în ganglionii limfatici sateli i, rar i dup un timp îndelungat, metastazeaz în pl mân. De obicei, cresc foarte lent i r mân cantonate în tiroid sau în ganglioni. Moartea survine invaziei locale, la nivelul mu chilor i traheei, aproape excep ional prin metastazare masiv pulmonar . O alt cauz de moarte este printr-o printrtransformare tardiv a unui cancer papilar, lent evolutiv în cancer nediferen iat, care evolueaz ultrarapid. Multe carcinoame papilare secret tireoglobulin , care este un marker pentru recuren e sau metastaze. 

  

 



.Carcinomul folicular P streaz arhitectura folicular , cu foliculi mici, s raci în coloid, celulele sunt cuboidale, cu nuclei mari. Uneori structura normal se deosebe te cu greu de cea carcinomatoas , excep ie f când invazia vascular i capsular , prezent la acesta din urm . Forma folicular este ceva mai agresiv , invadând atât ganglionii limfatici sateli i, cât i pl mânii i oasele. Aceste tumori p streaz câteodat capacitatea de a concentra iodul radioactiv, de a secreta tireoglobulin i rareori de a sintetiza T3 i T4. O variant a carcinomului folicular este carcinomul cu celule Hurthle, caracterizat prin prezen a unor celule mari, bine individualizate, cu citoplasm roz, bogat în mitocondrii. Se comport ca un carcinom folicular dar nu fixeaz iodul radioactiv. Carcinomul papilar Se comport ca un carcinom folicular. Microscopic: combin cele dou aspecte.

Carcinomul medular 
  

Este o afec iune a celulelor parafoliculare C. Microscopic, tumora con ine straturi de celule, separate de o substan colorat roz, reprezentat de amiloid, colorat cu ro u de Congo. Amiloidul con ine lan uri de calcitonin . este mai agresiv decât cel papilar i folicular, dar mai pu in agresiv decât cel nediferen iat. Metastazeaz în ganglionii limfatici sateli i, în pl mân i viscere, invadeaz traheea i mu chii. Calcitonina secretat de tumor reprezint un marker seric, folosit atât pentru diagnosticul tumorii, cât i pentru reapari ia sa, postoperator. 2/3 din cancerele medulare sunt familiale i doar 1/3 sunt forme izolate. Când un pacient este diagnosticat ca având carcinom medular, to i membrii familiei trebuie supu i unui screening de depistare a acestui tip de cancer. Acest screening const în dozarea calcitoninei serice, dup stimulare cu pentagastrin i calciu.

Carcinomul anaplastic sau nediferen iat  



Apare de obicei la vârstnici, la care glanda tiroid a crescut în volum într-un timp scurt (s pt mâni, luni), producând dispnee, întrdisfagie sau paralizie de corzi vocale. Moartea survine în 6-36 de 6luni, prin extensie masiv local . Aceste tumori sunt în mod special rezistente la terapie. Limfomul Este singurul tip de cancer cu evolu ie rapid , care r spunde la tratament. Acesta poate fi parte a unui limfom generalizat sau poate fi un limfom primar, tiroidian. Ocazional, se poate dezvolta la un pacient cu veche tiroidit Hashimoto i se deosebe te cu greu de acesta din urm ² histopatologia, invazia limfocitar este mai agresiv , interesând atât celulele tiroidiene, cât i pere ii vaselor sanguine. Dac nu exist participare sistemic , tumora r spunde excelent la radioterapie.

Metastazele tiroidiene 

Ale altor cancere, provin de la nivelul sânului, rinichilor, bronhiilor, melanomului. Tumora ini ial este de obicei evident i diagnosticul se pune în urma biopsiei cu ac sub ire a unui nodul ´receµ, rapid evolutiv i recent ap rut. Prognosticul este cel al tumorii primare. 

     

Managementul cancerului tiroidian Carcinomul papilar, folicular, foliculo-papilar foliculoTiroidectomia aproape total se practic în ideea de a îndep rta pe cât posibil tot esutul tiroidian, f r a produce leziuni paratiroidiene, sau ale nervilor laringei recuren i, dac exist metastaze la nivelul ganglionilor limfatici, se disec i se practic limfadenectomie. Ne se recomand limfadenectomia profilactic . Postoperator se instituie tratament supresiv cu T3 (Tiroton, tablete = 20 Qg) în doz de 75-100 Qg / zi, în doze 75divizate pentru 3 luni, apoi se întrerupe dou s pt mâni (pentru a da timp TSH-ului s creasc ) i se TSHadministreaz 2-5 mCi iod radioactiv. Se scaneaz pacientul "whole body"; dac exist focare de fixare a iodului 2intratiroidian sau în alt parte, iodul radioactive le distruge (în doz terapeutic 50-150 mCi). Administrarea 50iodului radioactiv se face în aceea i manier la intervalle de 6 luni, pân când nu se mai observ nici o zon fixatoare. De aici încolo se fixeaz o doz supresiv (TSH supresat = nedecelabil) cu T4 (Levo-thyroxin ) 150(Levo150300 g / zi. Se folose te supresia cu T3 pân când scintigrama este pozitiv , pentru c acesta este mai repede eliminat din sânge (aproximativ 2 s pt mâni), spre deosebire de L-thyroxin , care este înl turat într-o lun , pacientul Lîntrneputând fi l sat f r tratament un timp atât de îndelungat. Un pacient operat, tratat cu iod radioactiv pân la negativarea scintigramei, pus pe tratament hormonal supresiv poate fi considerat vindecat. Se supravegheaz clinic la 6-12 luni i paraclinic prin dozarea tireoglobulinei, la 6acela i interval. Radiografia pulmonar sau scanarea tomografic / rezonan magnetic nuclear , sunt efectuate la 1-2 ani, de i 1o cre tere a tireoglobulinei este un indicator mai sensibil. Dac pacientul dezvolt o recidiv local sau ganglionar , ori metastaze, se reia investiga ia-terapie cu iod radioactiv în aceea i manier , mai sus amintit . iaDac leziunile noi nu fixeaz iodul radioactiv, se trateaz chirurgical sau prin iradiere cu raze X. Dac nici acestea nu au rezultat, se recomand chimioterapia. 

  



Carcinomul medular Se opereaz i se instituie tratamentul supresiv cu L-thyroxin , pentru c acest Ltip de cancer nu este sensibil nici la radioiodoterapie, nici la chimioterapie. Recidivele se pun în eviden prin cre terea calcitoninei serice i prin mijloace imagistice i se trateaz chirurgical, atunci când este posibil abordarea acestora. Carcinomul nediferen iat Are cel mai nefavorabil pronostic, având în vedere c opera ia rareori poate fi practicat , din cauza invaziei locale rapide, iar radioterapia este ineficace, fiind paleativ . Se tenteaz chimioterapie cu Doxorubicin , cu rezultate slabe. Se practic istmectomie eventual i canularea traheei, în ideea de a prelungi întruîntrucâtva via a pacientului. 

  

       

. Prognostic Carcinomul papilar (cel mai comun tip) poate exista ca focar microscopic intratiroidian cu o frecven a descoperirilor întâmpl toare, la autopsie, de pân la 4%. Acest tip de leziune nu are importan clinic sau pentru supravie uire. Leziunile mici, strict localizate la tiroid au un pronostic foarte bun, cu o rat de supravie uire asem n toare popula iei s n toase, cu cât leziunea este mai extins intra i extratiroidian, rata de supravie uire este mai afectat . Acela i lucru este valabil i la carcinomul folicular, chiar i la cel medular. Singurul, carcinomul nediferen iat are prognosticul cel mai nefavorabil, cu o rat de supravie uire sub 3 ani. Al i factori de pronostic la pacien ii cu forme papilare i foliculare: 1.Vârsta la diagnostic: pacien ii peste 40 de ani au în general un pronostic mai prost decât tinerii; 2.Sexul: b rba ii au o rat de supravie uire mai mic decât femeile; 3.M rimea tumorii primare: peste 4 cm diametru ² prognosticul este mai prost; 4.Gradul de diferen iere a tumorii primare: cu cât este mai mic, cu atât prognosticul este mai prost; 5.Extinderea invaziei la momentul opera iei ini iale: invazia local are un pronostic mai prost decât interesarea ganglionilor; 6.Acurate ea interven iei chirurgicale: cu cât se las mai pu in esut tiroidian, cu atât mai bine, sau dac exist i ganglioni, cu cât sunt mai bine diseca i i îndep rta i, cu atât mai bun este prognosticul; 7.Tratamentul postoperator cu I 131 ² îmbun t e te prognosticul; 8.Tratamentul în doz supresiv cu hormoni tiroidieni, de asemenea, îmbun t e te prognosticul (TSH-ul (TSHtrebuie supresat pentru a se elimina efectul s u morfologic asupra esutului tiroidian restant). 

. Chisturile 

 

 



.Defini ie Persisten a leg turii dintre foramen caecum i tiroida sub forma canalului tireoglos, este o anomalie congenital . Dilatarea acestui canal în orice punct al s u, va determina apari ia unui chist de canal tireoglos. .Date de embriologie Glanda tiroida apare în s pt mâna a 4-a de via intrauterin din ductul tireoglos, sub 4forma unui diverticul median pe plan eul faringelui. Acesta devine bilobat i coboar la nivelul regiunii anterio-inferioare a gâtului str b tând al doilea arc branhial (din care se anteriova forma osul hioid). În tot timpul acestei migr ri diverticulul tiroidian î i men ine leg tura cu plan eul faringian printr-un cordon îngust numit ductul tireoglos. În a 6-a printr6s pt mân de via intrauterin , ductul tireoglos devine o structur solid i dispare, l sând la origine o depresiune pe fa a dorsal a limbii care la adult se nume te "foramen caecum", iar în partea distal piramida lui Lalouette. La un num r mic de persoane procesul de involu ie nu se produce i leg tura embrionar dintre tiroid i foramen caecum persist sub forma unei structuri tubulare numit canalul tireoglos i care de regul str bate osul hioid. De aceea îndep rtarea por iunii mijlocii a osului hioid, este cheia tratamentului chistelor i a fistulelelor canalului tireoglos. Morfopatologie Macroscopic, peretele canalului tireoglos sau al chistelor este format dintr-o membran dintrepitelial , cu bogat reac ie inflamatorie i fibroz în jur. De regul sunt infectate datorit deschiderii ductului la baza limbii: aceasta permite dealtfel i eliminarea secre iilor din chist în cavitatea bucal . Chistele pot fi localizate la orice nivel al canalului tireoglos, mai frecvent sub osul hioid i au dimensiunea medie de 2-4 cm 2putând ajunge i la 8 cm. Microscopic, canalul este c ptu it cu o mucoas acoperit de epiteliu cilindric. Uneori aici se poate g si i esut tiroidian normal sau degenerat (carcinom tiroidian papilar dezvoltat din resturile de esut tiroidian din canalul tireoglols

i fistulele canalului tireoglos 

 

             

. Diagnostic clinic Boala afecteaz mai frecvent b ie ii i debuteaz în 50 % din cazuri înainte de 16 ani. Pacientul prezint la nivelul regiunii anterioare a gâtului, la orice nivel de la baza limbii la stern, o forma iune tumoral globular , renitent sau dur , dimensiuni 2-4 cm. Canalul tireoglos sau 2chistul sunt mai bine palpate dac cerem pacientului s aduc capul în extensie i dac protruzeaz limba. Nu este niciodat mobil cu degluti ia. Diagnostic diferen ial În general diagnosticul este u or dar trebuie luate totu i în considerare i: - Chistele branhiale, situate mereu în lateral, nu ascensioneaz la protruzia limbii - Adenom al istmului tiroidian, este mobil cu degluti ia - Hygroma colli, limfangiom cavernos cu localizare cervical , este moale situat sub piele - Lipoamele regiunii cervicale, au consisten a caracteristic , i sunt fixatate la tegument - Chistele dermoide sunt strâns aderente la tegument - Nodulul delphian, tumor rar a gâtului reprezentat de o adenopatie preistmic dat de un cancer tiroidian - Tumorile sinusului carotidian, sunt mult laterale c tre unghiul mandibulei - Adenopatiile cervicale metastatice, secundare unui cancer digestiv sau pulmonar, sunt dure , mari, fixate în profunzime; diagnosticul se pune dup abiopsie - Diverticulul faringo-esofagian, de pulsiune se dilat la degluti ie, se gole te la presiune, se faringoevidentiaz radiologic - Fibroamele dezvoltate din mu chiul sterno-cleido-mastoidian pot duce la cofuzie. sterno-cleido- Adenoamele paratiroidiene au semne generale caracteristice Tratamentul Chistul i fistula de canal tireoglos prin ele însele constituie o indica ie chirurgical . Chistele infectate vor fi mai întâi drenate i apoi la 1-3 luni de la stingerea procesului inflamator vor fi 1excizate. Pentru reu ita interven iei este necesar extirparea în întregime a canalului tireoglos de la foramen caecum pân la istm (inclusiv piramida lui Lalouette, i a chistului pentru a evita recidivele.