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Christiaan Quintana Rodriguez.

 Se denomina hipoacusia o sordera al defecto funcional que ocurre


cuando un sujeto pierde capacidad auditiva, independientemente de
la intensidad.
 La pérdida de audición constituye un motivo de consulta muy
frecuente.
 Normal: hasta 25 dB.
 Leve: 25 – 40 dB.
 Moderado: 40 dB – 70dB.
 Severo: 70 dB – 90dB.
 Profunda: > 90 dB.
 Hipoacusia prelocutiva o prelingual:
La hipoacusia tiene lugar antes del desarrollo del lenguaje hablado.
Tiene una enorme transcendencia, ya que dificulta o impide el aprendizaje del
habla y altera la progresión cultural.
 Hipoacusia postlocutiva o postlingual:
Aparece cuando el lenguaje está bien desarrollado. La incidencia sobre la
expresión hablada será discreta, escasa o nula.
 Hipoacusia perilocutiva:
Aparece durante la adquisición del lenguaje
 Hipoacusias estables:
No modifican el umbral de audición con el paso del tiempo. (la hipoacusia
neurosensorial aguda inducida por aminoglucósidos)

 Hipoacusias progresivas:
El déficit auditivo va aumentando con mayor o menor rapidez, pero
inexorablemente, a lo largo de los años.
Es lo más frecuente en las hipoacusias neurosensoriales.
 Hipoacusias rápidamente progresivas:
Evolucionan con gran prontitud, profundizándose en el plazo de algunas
semanas o pocos meses. Las hipoacusias autoinmunes suelen seguir este patrón.
 Hipoacusias bruscas:
son procesos de variada etiopatogenia, en los que la hipoacusia se instaura de
forma brusca, en un breve plazo de minutos u horas.
 Hipoacusia fluctuante:
Evolucionan con una audición cambiante. es característica del hidrops
cocleovestibular.
De acuerdo con el momento de aparición de la hipoacusia, tomando como referencia el
momento del parto:
 Prenatales (congénitas): son aquellas hipoacusias que aparecen antes del nacimiento.
 Pueden ser genéticas (trasmitidas por anomalías de un gen) o adquiridas (originadas
por actuación de un agente patógeno en el período embrionario o fetal). Además
pueden asociarse o no a otras malformaciones congénitas:
 formas asociadas o sindrómicas (la hipoacusia se asocia a otras anomalías).
 formas puras, no sindrómicas o aisladas (el único hecho constatable es la hipoacusia).
 1. Antecedentes familiares de hipoacusia neurosensorial congénita o de instauración temprana
(a lo largo de la infancia), hereditaria o de causa no aclarada.
 2. Infección de la madre durante la gestación por alguno de los siguientes agentes:
Citomegalovirus (CMV), rubéola, sífilis, herpes y toxoplasmosis.
 3. Malformaciones craneofaciales, incluyendo malformaciones mayores o secuencias dismórficas
que afecten a la línea facial media o a estructuras relacionadas con el oído (externo, medio o
interno).
 4. Peso al nacimiento inferior a 1500 gramos.
 5. Hiperbilirrubinemia grave, no en función de una cifra determinada, sino en cuanto a que sea
subsidiaria de exanguinotransfusión, por la edad o la patología de base del paciente.
 6. Empleo de medicamentos ototóxicos (aminoglucósidos, diuréticos de asa, cisplatino, etc.).
 7. Las drogas ilícitas por vía parenteral y el alcoholismo en la madre gestante.
 8. Meningitis bacteriana, a cualquier edad.
 9. Accidente hipóxico-isquémico, a cualquier edad. Especialmente, en el momento del parto, si se
registra Apgar de 0 a 4 al primer minuto ó de 0 a 6 al quinto minuto, y siempre que se produzca
parada cardiorespiratoria.
 10. Ventilación mecánica prolongada durante más de 5 días en el recién nacido.
 11. Signos clínicos o hallazgos sugerentes de síndromes asociados a hipoacusia en su nosología, p.
ej., Sdr. de Waardenburg, retinitis pigmentosa, intervalo Q-T prolongado, osteogénesis imperfecta,
mucopolisacaridosis ...
 12. Traumatismo craneoencefálico con pérdida de conciencia o fractura de cráneo.
 13. Trastornos neurodegenerativos y patología neurológica que curse con convulsiones.
Además, desde la etapa de lactante hasta los 3 años de edad, deberán considerarse:
 14. La sospecha formulada por los padres o cuidadores de pérdida auditiva en el niño.
 15. Retraso en la adquisición de los hitos audiolingüísticos normales para el cociente de desarrollo
global del niño.
 16. La presencia de otitis media aguda recidivante o crónica persistente, durante más de tres
meses.
Los pasos a seguir ante un paciente con hipoacusia deben ser los siguientes:
 1- Anamnesis.
 2- Exploración física con otoscopia.
 3- Pruebas audiológicas: la pérdida auditiva requiere una exploración audiométrica, sin la cual no se
puede confirmar un diagnóstico.
• Pruebas audiológicas subjetivas: se requiere la colaboración del paciente:
 Acumetría.
 Audiometría tonal liminar y supraliminar.
 Audiometría conductual.

• Pruebas audiológicas objetivas: miden la respuesta fisiológica ante determinados estímulos. No están
sujetas a la voluntad de los sujetos:
 Impedanciometría.
 Otoemisiones acústicas.
 Potenciales auditivos.

 4- Pruebas de imagen: TC, RM, arteriografia.


 5- Pruebas de laboratorio: para la detección de virus responsables de hipoacusias (rubéola,
parotidistis, citomegalovirus, sarampión,…), anticuerpos anticocleares (en sospecha de hipoacusias
autoinmunes).
El primer aspecto que debe analizarse es la descripción de la hipoacusia:
 Momento de aparición,
 Tiempo de evolución (años, meses, horas…),
 Modo de presentación (brusca, progresiva, fluctuante),
 Si es uni o bilateral,
 Intensidad subjetiva.
 Conocer su asociación con otros síntomas otológicos.
 Otalgia.
 Otorrea.
 Acúfenos.
 Autofonía (típico de las obstrucciones tubáricas).
 Vértigos.
 Presión ótica,
 Sensación de inestabilidad.
 Asociación con insuficiencia respiratoria nasal.
 Paracusias de Willis o de Weber (típico de la otosclerosis),
 Aumento de sensibilidad ante sonidos de intensidad elevada que evoca el fenómeno de reclutamiento
que suele acompañar a la presbiacusia.
 Exploración física y otoscopia:
 El examen otoscópico permite distinguir dos grandes grupos:
 Las hipoacusias con otoscopia patológica.
 Las hipoacusias con otoscopia normal.

 Posteriormente, el diagnóstico se basará en la acumetría, la audiometría tonal y la


modalidad evolutiva de la hipoacusia.
 Prueba audiológica fundamental.
 Produce sonidos puros de una
frecuencia determinada.
 Frecuencias: 256, 512, 1024, 2048hz.
 Se coge suavemente del mango.
 Se golpea las ramas suavemente con
el codo o la rodilla.
 Adolf Rinne 1855.
 Su objetivo es comparar un la audición de un
sonido transmitido por vía ósea vs vía aérea.
 En un sujeto normo oyente la vía aérea es
mejor que la vía ósea. Rinne (+).
 En la hipoacusia de conducción la vía ósea
es mejor que la vía aérea. Rinne (-).
 Rinne (+) Patológico: HNS bilateral.
 Rinne falsa negativa: HNS unilateral. (parece
que se oye mejor por la vía ósea del oído
sordo, pero la sensación proviene del oído
sano). Patológico.
 1834.
 Diapasón de 128.
 Vertex.
 Se pregunta al paciente ¿con cual de los oídos escuchas mejor?.
 Normal:
 Escucho igual por ambos lados. (Weber no lateralizado).

 Hipoacusia de conducción:
 Escucho mejor por el lado enfermo. (lateraliza al lado peor)

 Hipoacusia de percepción:
 Escucho mejor con el oído sano. (lateraliza al lado mejor)
 128hz.
 Es comparativa, se aplica el diapasón en la mastoides del oído explorado y se
observa si el paciente la escucha mas o menos que el sujeto con audición normal.
 Schwabach alargado: hipoacusia de conducción.
 Schwabach acortado: hipoacusia de percepción.
Prueba de Gelle.
Prueba de Bonier

Fijación de cadena, otoesclerosis o


disrupción de cadena.
Paracusias alejadas de Bonnier.
Positivo: audición disminuye. Normal o HNS.
Negativo: audición no cambia. Fijación de
cadena, otoesclerosis o disrupción de cadena.
Audiometro.

 Es la medición de la capacidad de
cada oído de percibir las vibraciones
de diversas bandas del espectro
audible.

 Vía aérea.
 Vía ósea.
 Es una prueba que utiliza estímulos
lingüísticos para valorar la capacidad de oír
y entender el habla.
 En azul gráfica normal.
 a y b hipoacusia de transmisión (buena
inteligibilidad)
 c y d hipoacusia neurosensorial endococlear
(mala inteligibilidad). En d reclutamiento.
 e Hipoacusia retrococlear (muy mala
inteligibilidad)
 Umbral de Detección de la Voz
(UDV).
 Umbral de Detección de la Palabra
(UDP).
 Umbral de Captación y/o
Inteligibilidad (UC).
 Umbral de Máxima
Discriminación o Máxima
Inteligibilidad (UMD).
Timpanometro.

 La compliance: Es la movilidad o elasticidad del


sistema del oído haciendo referencia a la facilidad
de transmisión del sonido a través de este. La
unidad de medida es el cc o ml.
 La impedancia acústica: Por el contrario, hace
referencia a la oposición que presenta el oído
medio al paso del sonido.
 Identifica la DISTENSIBILIDAD de la membrana
timpánica. MOTILIDAD de la cadena osicular.
 Volumen del CAE.

226Hz

Microfono
 Es el gráfico que representa los valores de la
admitancia del oído cuando se somete al
conducto auditivo externo a variaciones de

Compliance.
presión gaseosa en el curso de unos
segundos ( de +200 mm de H2O hasta -200
mm de H2O ).

Presiones.
Tipos de curvas encontradas en la
Timpanometría.
 Sonidos medidos en CAE que reflejan energías
acústicas generadas por las CCE en una cóclea
sana.
 Son respuestas preneurales.
 Tipos de OAE:
 Espontáneas( solo presentes en el 80% de bebés
con audición normal )
 Evocadas:
 Transitorias ( rango 0 a 25 db.)
 Producto de Distorsión ( 0 a 45 db.)
 Detección precoz de hipoacusia en
niños.
 Examen de tamizaje.
E–C-O-L-I

 Detectan las respuestas electrofisiólogicas


auditivas del tronco encefálico frente a un
estimulo acústico a 35 db(click).
 La conducción y transmisión de estos impulsos
nerviosos, que mediante reacciones
neuroquímicas que tienen lugar en las neuronas
se convierten en señales o impulsos eléctricos,
pueden ser medidas y registradas
 Topo diagnóstico.
 Hipoacusias neurosensoriales o de percepción:
ocurren por lesión en:
Organo de Corti (hipoacusias cocleares),
Vías acústicas (hipoacusias retrococleares)
Trastornos en la corteza cerebral auditiva (hipoacusias corticales).
Como norma general, una vez establecidas tienen escasas posibilidades de
recuperación.
 Rinne es positivo y el Weber se lateraliza al oído sano (cuando la hipoacusia es
asimétrica). La audiometría tonal muestra una caída en ambas vías (aérea y ósea).
 Conocer la localización topográfica de la lesión.
 hipoacusia coclear o retrococlear,
Son hipoacusias de percepción que van a cursar con reclutamiento.

 Hipoacusia súbita (sorderas bruscas):


Unilaterales generalmente, caracterizada por una caída brusca de audición, que pueden
ocurrir a cualquier edad.
La hipoacusia puede aparecer de forma aislada o asociada a acúfenos o síndrome
vertiginoso.
Siempre debe realizarse una RM para descartar patología del ángulo pontocerebeloso. La
pérdida auditiva puede ser muy variable así como las frecuencias comprometidas.
 Traumatismos: los traumas sonoros
agudos y los barotraumas por buceo
pueden provocar una hipoacusia
coclear. Es típica la imagen en el
audiograma de una muesca en 4000-
6000 Hz.

 Causas infecciosas, que provocan


laberintitis que pueden presentar
sintomatología coclear y vestibular.
Las más frecuentes son de causa
vírica (sarampión, paperas, varicela)
aunque también, pueden tener un
origen bacteriano.
 Presbiacusia:
 Es muy frecuente.
 Generalmente es simétrica y bilateral y responde a un envejecimiento del oído interno.
 Normalmente aparece después de los 50 años.
 Comienza afectando a las frecuencias agudas y su evolución es muy variable.
 La prueba estándar para su diagnóstico es la logoaudiometría, ya que la característica
fundamental de este tipo de hipoacusia es la falta de discriminación. Los pacientes más que no
oír, no entienden.
 Hipoacusia de origen tóxico:
 Existen múltiples medicamentos que son ototóxicos.
 Los principales son los antibióticos aminoglucósidos, los diuréticos de asa, antineoplásicos
(cisplatino), los derivados de la quinina o el ácido acetil salicílico.
 Hipoacusias provocadas por el ruido:
 Son aquellas hipoacusias que aparecen por la
exposición a un ruido de forma continuada.
 El daño suele ser bilateral y simétrico y
comienza en frecuencias agudas.
 En estadios iniciales es típico la presencia de
una muesca a 4.000 Hz
 Hipoacusias fluctuantes: son episodios de sordera brusca que se repiten de forma
intermitente con una recuperación variable entre las crisis.
 En los casos en los que una hipoacusia fluctuante se acompañe de una queratitis intersticial
podremos sospechar un síndrome de Cogan.
 Hipoacusias autoinmunes:
 fundamentalmente en mujeres.
 Es un cuadro que puede aparecer de forma aislada o asociada a una enfermedad sistémica
como la artritis reumatoide, la poliarteritis nodosa, la granulomatosis de Wegener, lupus
eritematoso, la pericondritis recidivante, la arteritis de la temporal, la esclerodermia o la
dermatomiositis.
 La sintomatología audiovestibular es muy variada.
 El diagnóstico debe ser siempre por exclusión.
 Son hipoacusias perceptivas que cursan con adaptación auditiva patológica y ausencia de
reclutamiento.
 Para el diagnóstico es necesario un examen neurológico completo y pruebas de imagen
(TC y RM).
 Los PEA son útiles en el estudio de estas hipoacusias.
 Las patologías más frecuentes que producen este tipo de hipoacusia son:
 Patología que afecta al VIII par craneal: El neurinoma del acústico representa la etiología
tumoral más frecuente dentro de las sorderas retrococleares. Suelen ser de presentación
unilateral
 Patología que afecta al VIII par craneal: el neurinoma del acústico representa la etiología tumoral
más frecuente dentro de las sorderas retrococleares. Suelen ser de presentación unilateral
 Los casos de afectación bilateral se presentan la mayoría de las veces dentro de una
neurofibromatosis de tipo II
 Las curvas audiométricas pueden adoptar diversos patrones, predominando las
pérdidas en agudos.
 El reflejo estapedial suele estar ausente.
 El estudio con potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) pone en
evidencia un aumento de la latencia de la onda V y un alargamiento de los
intervalos I-III y I-V.
 Otros tumores más raros son:
 Neurinoma del facial.
 Meningiomas.
 Colesteatoma del peñasco.
 Gliomas, pudiendo ser responsables de una hipoacusia
perceptiva retrococlear.
 En todos los casos se debe completar el estudio con
RM.
 Otras causas de hipoacusia por afectación del VIII par craneal son las neuritis
infecciosas y degenerativas.
 Patología central: cuando la enfermedad altera las vías y centros auditivos del
sistema nervioso central. Son lesiones que provocan alteraciones auditivas muy
variadas y trastornos de la integración auditiva.
 El diagnóstico se basa en los estudios audiométricos (audiometría tonal y vocal,
potenciales evocados auditivos), los datos del examen neurológico y del
diagnóstico por imágenes (TC y RM). Las causas son múltiples.
Se deben a lesiones del aparato transmisor de la energía sonora.
Se producen por obstrucciones del conducto auditivo externo (CAE) y
por lesiones del oído medio, que ocasionan alteración de la
membrana timpánica, cadena de huesecillos o ambas estructuras.
En general, se consideran potencialmente tratables o recuperables,
con tratamiento médico o quirúrgico.
 En la audiometría se observa una
diferencia entre la vía aérea y la
ósea (GAP), conservándose la vía
ósea en valores normales.

 La acumetría se caracteriza por un


Rinne negativo en el lado afecto y
un Weber lateralizado hacia el lado
enfermo.
 Tapones y cuerpos extraños.
 Malformaciones congénitas.
 Perforación de la membrana timpánica.
 Patologias que alteran la función tubarica.
 Otitis .
 Tumores de oído.
 Otosclerosis: se caracteriza por una pérdida de movilidad del estribo.
 El audiograma hipoacusia transmisiva predominante sobre los graves con una típica muesca de
Carhart a 2.000 Hz.
 Se asocie una afectación coclear manifestándose como una hipoacusia mixta.
 La impedanciometría, una ausencia del reflejo estapedial (aunque puede aparecer un fenomeno
on-off) y un descenso de la complianza del timpanograma, aunque en ocasiones la distensibilidad
timpánica puede ser normal. Esta enfermedad tiene un predominio femenino.

 Osteítis deformante o enfermedad de Paget: se debe sospechar en personas


mayores con síntomas sugestivos de tratarse de una otosclerosis.
 Osteogénesis imperfecta: clínica e histológicamente es igual a una otosclerosis.
 Discontinuidad o luxación de la cadena osicular: esta patología puede producirse
como consecuencia traumatismo craneal o de una intervención quirúrgica
otológica.
debidas a alteraciones simultáneas
en la transmisión y en la percepción
del sonido en el mismo oído.