Infecciones

de vías
urinarias
CLASIFICACIÓN
- Por localización anatómica:
- Altas (pielonefritis).
- Bajas (cistouretritis).
- Por sintomatología:
- Sintomáticas:
- Complicadas: se asocian con:
- Alteraciones funcionales del tracto
urinario.
- Enfermedades metabólicas.
- No complicadas.
- Asintomáticas.
ETIOLOGÍA
- Enterobacterias > agentes
etiológicos más frecuentes:
- E. coli (70-85%) > Ag K.
- Proteus spp.
- Klebsiella spp.
- Enterobacter spp.
- Gram (+):
- Staphylococcus epidermidis.
- Enterococcus.
- Gram (-):
- Pseudomonas spp. - 95% de las I.V.U son causadas por
- Candida. un solo agente.
PATOGENIA
- Las vías urinarias son estériles (excepto la - Factores predisponentes:
porción terminal de la uretra). - Alteraciones en el flujo urinario:
- Mecanismos que mantienen la esterilidad: - R.V.U.
- Flujo unidireccional, sin obstáculos - Litiasis.
para la salida de orina. - Tumores.
- Orina: - Vejiga neurogénica.
- PH bajo. - Alteraciones anatómicas o
- Osmolaridad. morfológicas.
- Urea. - Presencia de cuerpos extraños:
- Vía de entrada de infección: - Sondas.
- Vía ascendente (más común). - Enfermedades metabólicas:
- Vía hematógena. - D.M.
- Insuficiencia renal.
- Alcoholismo.
- Inmunosupresión.
PATOGENIA
- Vía ascendente:
- Mujeres tienen mayor predisposición:
- Uretra corta y húmeda.
- Proximidad con área perirrectal.
Bacterias se multiplican
Uretra usualmente Bacterias ascienden a
en la vejiga, pueden
colonizada por la vejiga (cateterismo,
pasar a ureteros (reflujo
bacterias act. sexual).
vesicoureteral).

- Vía hematógena: infección del parénquima renal por m.o presentes en

sangre.
- Vía frecuente de infección en R.N.
- Vía de infección para formación de abscesos renales (Staphylococcus).
PATOGENIA
- Factores de virulencia decisivos para el desarrollo de infecciones:
- Pili y LPS > adherencia a células epiteliales.
- Antígeno K > polisacárido en la cápsula bacteriana, determinante de la
invasión al sistema urinario (E. coli).
- Adhesinas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
- Pruebas de primera instancia:
- E.G.O.
- Urocultivos.
- Pruebas para confirmar
diagnóstico:
- Punción suprapúbica
(estándar de oro).
- Cateterismo vesical.
- Métodos de imagen:
- Ecografía renal.
- Cistouretrografía.
- Gammagrafía renal.
- Cistograma miccional.
- Interpretación de resultados:
- Nitritos: derivan de la
capacidad de algunos bacilos
Gram (-) entéricos para reducir
nitratos a nitritos (conversión 4
hrs).
- Estereasa leucocitaria:
producida por leucocitos en
orina.
- Leucocituria: > a 5 leucocitos
por campo.
- Bacterias en el sedimento
urinario.
- Hematuria: (alta o baja).
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO-
ANTIBIÓTICO
En pacientes menores a 3 meses el tx debe ser parenteral.

En pacientes entre 3 meses y 3 años de edad, con sospecha de pielonefritis, el tx

inicial debe ser por vía parenteral durante 48 a 72 h sólo cuando existe dificultad
para que el paciente tome el tratamiento por boca.

El tratamiento parenteral se recomienda para asegurar niveles óptimos del

antimicrobiano.
En pacientes con compromiso renal previo se debe tener precaución con el uso
de aminoglucósidos. Generalmente la condición clínica del paciente mejora en
las siguientes 24 a 48 h, y puede continuarse el tratamiento por vía oral durante
10 días.

En niños que tienen infección no complicada y que toleran la vía oral, es posible
administrar medicamentos como amoxicilina/ clavulanato, sulfisoxasol o
trimetoprim-sulfametoxazol o cefalosporinas orales.
Estudios recientes muestran creciente resistencia antimicrobiana de E. coli a
ampicilina, reportándose mejor respuesta con TMP/SMX.

En adultos existen varios estudios que apoyan el uso de tratamientos cortos (uno
o tres días) en caso de infecciones no complicadas; esto no está probado ni
recomendado en niños menores a 6 años de edad

Medicamentos que no alcanzan buenos niveles terapéuticos en sangre, como

ácido nalidíxico o nitrofurantoína no debe utilizarse en sospecha de pielonefritis.
Factores que condicionan la elección de un antibiótico para ser usado:

- aspectos farmacocinéticos (altas concentraciones en la orina, vida media

larga),

- repercusiones sobre la flora intestinal y vaginal que evite efectos secundarios,

- una tolerancia aceptable

- precio accesible

- el estado de las resistencias bacterianas a los antimicrobianos

El efecto destructivo de la flora endógena es elevado en los antibióticos
betalactámicos y bajo en cotrimoxazol y quinolonas. Se considera que la
administración de amoxicilina-clavulánico, a pesar de los efectos secundarios
debidos a su amplio espectro de acción, es adecuada en una pauta de tres días
de tratamiento y presenta una buena relación coste/eficacia (los antimicrobianos
más empleados en infecciones urinarias no complicadas aparecen en la tabla VI).
Estas son las principales recomendaciones generales en cuanto a antibioticoterapia:
• La bacteriuria asintomática sólo requiere tratamiento en mujeres embarazadas y
pacientes que van a ser sometidos a instrumentación urológica.
• En las IVU no complicadas, el tratamiento inicial puede ser empírico y basado
siempre en la sensibilidad local.
• El tratamiento antimicrobiano debe, en la medida de lo po- sible, ser elegido de
acuerdo con el resultado del urocultivo con antibiograma, el cual deberá tomarse
antes de iniciar al- gún antimicrobiano.
• Las infecciones urinarias no complicadas pueden manejarse de manera
ambulatoria.
• Los pacientes con inmunodepresión o con datos de bactere- mia o sepsis requieren
también de un hemocultivo.
• En los pacientes con IVU complicada, se inicia el tratamiento empírico, siempre
basado en la sensibilidad local a antimi- crobianos, e incluyendo a las especies de
Pseudomonas.
• Revalorar el tratamiento de acuerdo con la respuesta clínica, y modificar en
función del antibiograma.
• El manejo antimicrobiano parenteral de los pacientes con IVU complicada es de 3 a
7 días, de acuerdo con la ausencia de fiebre y la remisión de la leucocitosis, para
continuar su tratamiento ambulatorio y completar esquema por vía oral.
• Los pacientes con IVU complicada deben recibir antimicro- bianos por lo menos 14
días; los pacientes con recaída de 4 a 6 semanas, y los pacientes con infecciones
prostáticas por lo menos 6 semanas.
• El urocultivo debe repetirse a la semana y nuevamente entre 4 y 6 semanas
posteriores al término del tratamiento, con el fin de detectar persistencia o
reinfección.
Tratamiento no farmacológico
- Reposición de líquidos
- Cultivo de orina como guía para el cambio del antibiótico
- Px ingiera alimentos que acidifiquen la orina y evitar alcalizantes
Complicaciones
- Absceso renal corticomedular
- Abscesos corticales múltiples
- Absceso perinefrítico
- Pionefrosis
- Pielonefritis gangrenosa
- Necrosis papilar
- Pielonefritis crónica
- Prostatitis aguda
- Epididimitis aguda
CASO CLÍNICO
- MASCULINO 58 AÑOS, NO PADECE PATOLOGÍA CRÓNICAS, SOLO APENDICECTOMÍA
HACE 6 MESES. SE DEDICA A TRABAJAR EN TALLER MECÁNICO. SOLICITA CONSULTA
A DOMICILIO DEBIDO A PRESENTAR LOS SIGUIENTES DATOS CLÍNICOS:
- DE 3 MESES DE EVOLUCIÓN CON SENSACIÓN DE FATIGA, ANOREXIA, ESTADO
NAUSEOSO, PÉRDIDA DE PESO Y APARICIÓN DE UN CUADRO DE DIARREA AGUDA
AUTOLIMITADO Y TRATADOS SOLO CON REMEDIOS CASEROS. PESE A MEJORÌA
CONTINUÓ SINTIÉNDOSE MAL Y HACE 7 DÍAS INICIA CON DOLOR EN FOSA RENAL
DERECHA, DISURIA, HEMATURIA MACROSCÓPICA, SÍNDROME FEBRIL Y NÁUSEA,
PERSISTENCIA DE ANOREXIA. SE TOMAN EXÁMENES DE LABORATORIO QUE
MUESTRAN LEUCOCITURIA, BACTERIAS ABUNDANTES, ORINA TURBIA, ERITROCITOS
Y HEMOGLOBINA PRESENTES. EL DOLOR LUMBAR SE INCREMENTA HASTA HACERSE
INTENSO MOTIVO POR EL CUAL ACUDEN A CONSULTA EN FARMACIA. SE INDICA
CIPROFLOXACINO 500 CADA 12 HS Y A LOS 3 DÍAS EL CUADRO CLÍNICO NO SE
MODIFICA. ACUDEN A NUEVO MÉDICO EL CUAL INDICA CEFALEXINA 500 CADA 8 HS
POSTERIOR 48 HS SIN MODIFICAR EL CUADRO.
CASO CLÍNICO
- SOLICITAN REVALORACIÓN A DOMICILIO ENCONTRÁNDOSE CON ESFERA MENTAL
NORMAL, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, DISMINUCIÓN DE MASAS MUSCULARES,
MUCOSAS ORALES SECAS, TEMP 38.3ºC, CAMPOS PULMONARES NORMALES,
GIORDANO + INTENSO, PRESIÓN ARTERIAL 130/70, FC 100 X MIN., SE TOMA EXÁMENES
DE LAB QUE MUESTRAN BH: 11,500 LEUCOCITOS CON 80% NEUTRÓFILOS, PLAQUETAS
NORMALES, HB 13.2, GLICEMIA 164, UREA 104M CREATININA 2.1, ELECTROLITOS
NORMALES, REACCIONES FEBRILES NO SIGNIFICATIVAS. POR LO CUAL DEBE
DECIDIRSE CONDUCTA TERAPÉUTICA.
RESOLUCIÓN
- DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DE TIPO INFECCIOSO - ABSCESO RENAL.
- OTROS DIAGNÓSTICOS TIENE DE MODIFICAN EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO - DM
E INSUFICIENCIA RENAL.
- PLAN DE MANEJO? INTERNAMIENTO, HIDRATACIÓN PARENTERAL, CAMBIO DE
ESQUEMA ANTIMICROBIANO.
- MODIFICAR EL ESQUEMA ANTIBIÓTICO A UNO DE MAYOR POTENCIA Y ESPECTRO?
SI.
- QUÉ ANTIBIÓTICO? CEFALOSPORINA DE 3° GENERACIÓN.
- SE MANEJARÍA EN FORMA AMBULATORIA O INTERNAMIENTO? INTERNAMIENTO.
- QUÉ ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS SOLICITARÍAS? TAC RENAL, USG RENAL
HEMOCULTIVO Y UROCULTIVO.
- CUÁNTOS DÍAS DE TRATAMIENTO REQUIERE? HASTA CONTROLAR INFECCIÓN,
AMBULATORIA SE COMPLETA EL ESQUEMA (14 DÍAS).
Infecciones
de
transmisión
sexual
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
CLASIFICACIÓN
La infección por VPH constituye una enfermedad de transmisión sexual que afecta, en su mayoría, a los
órganos genitales.

Entre ellos, los VPH 16 y 18 son los oncogénicos más comunes, que causan aproximadamente el 70 % de
los cánceres cervicales en todo el mundo.
FACTORES DE RIESGO
● Promiscuidad: fuerte asociación con
el número de parejas sexuales.
● Actividad sexual a temprana edad.
● Coexistencia de otras enfermedades
transmitidas sexualmente.
● Pareja sexual con cáncer de cérvix o
de pene.
● Edad: es más común en mujeres
jóvenes sexualmente activas, de 18 a
30
● Uso prolongado de anticonceptivos
orales.
● Coinfección con otros virus: como el
del herpes simple (HSV) tipo 2,
citomegalovirus (CMV), herpes virus
humano tipos 6 y 7 (HHV-6),
detectados todos en el cérvix.
● Predisposición genética.
ETIOLOGÍA

● El VPH es un virus de tamaño pequeño (52-55 nm), sin

envoltura, con una estructura icosaédrica y una doble
cadena de ADN circular de 7.500 a 8.000 pb.
● Pertenece a la familia de los Papovaviridae, incluida
en el género Papilomavirus.
● Infecta el tejido epitelial con un espectro de
enfermedad muy amplio, pasando por infección
asintomática, verrugas, cambios precancerosos y
malignidad.
PATOGENIA
● Infección de la capa basal de las células epiteliales,
donde el virus expresa las proteínas E1 y E2 asociadas
a la replicación y transcripción del ADN viral.
● Las proteínas E5, E6 y E7 son capaces de inducir la
proliferación de las células basales y para-basales,
provocando la hiperplasia epitelial.
● En las capas más superficiales de la epidermis se
expresan las proteínas L1 y L2 que codifican la cápside
y posterior ensamblaje de las partículas virales.
CUADRO CLÍNICO
La forma clínica de la infección es variable.

● Forma latente: no hay presencia de lesiones visibles.

● Forma subclínica: que se diagnostica mediante colposcopia, donde las lesiones son visibles
tras la aplicación de ácido acético al 3-5% (es de suma importancia su diagnóstico y la forma
clínica que se manifiesta: condilomas acuminados en mucosa, verrugas genitales o
papilomas venéreos).
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
Condilomas acuminados: Lesiones filiformes pedunculadas que pueden coalescer produciendo
masas similares a tumores.
CUADRO CLÍNICO
Verruga genital externa: lesión parecida a la coliflor,
pero puede ser plana, papular, keratosica, con capas
gruesas o de apariencia frondosa.

Localización: vulva, perineo o en la piel perianal.

También pueden existir en vagina, cérvix y ano. Fuera
del área genital se localizan en conjuntiva, mucosa
oral, nasal o laringe.

Pueden ser asintomáticas o causar sensación de

prurito anogenital, ardor y/o dispareunia.
COMPLICACIONES
● Cáncer cervicouterino (tipos de VPH de alto riesgo).
● Etapas secuenciales: conocidas como Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC). Se dividen en tres
grados (NIC 1, 2 y 3) de acuerdo con la severidad de la lesión.

Características:
→ Presencia de coilocitos (células precancerosas cervicales).
→ Ausencia de diferenciación citoplásmica o estratificación ordenada
→ Presencia de células multinucleadas.
COMPLICACIONES
1. NIC 1 (displasia leve)
2. NIC 2 (displasia moderada)
3. NIC 3 (displasia severa/carcinoma in situ)
4. Cáncer invasor
EPIDEMIOLOGÍA CACU
● Séptima neoplasia más frecuente en la población mundial y la cuarta más frecuente entre las
mujeres (528 000 casos anuales).
● Segunda neoplasia más común en mujeres de América Latina (68 818 casos anuales).

MÉXICO → Segunda causa de muerte por cáncer en la mujer desde 2006 (13 960 casos
anuales). La distribución de los casos muestra un incremento a partir de los 35 años, siendo la
edad promedio de presentación los 49.2 años.
ESTUDIOS:
Visualización de las verrugas: Colposcopia y uretroscopia.
Prueba con solución de ácido acético: se aplica en la región genital y el tejido infectado toma una
coloración blanquecina.
Toma de biopsia, sólo cuando:

1) Las lesiones son atípicas

2) El diagnóstico está en duda
3) Hay progresión de la enfermedad durante el tratamiento
4) Cuando aparecen recurrencias tempranas o muy frecuentemente
5) Cuando las verrugas están induradas, pigmentadas, ulceradas, sangrantes o fijas a planos
profundos,
6) Cuando las verrugas individuales son mayores de un cm, lo cual sugiere un carcinoma
verrucoso de células escamosas o tumor de Buschke-Lowestein.
La prueba de tamizaje de
elección es la citología
cervical convencional
(Papanicolau).
DESCRIPCIÓN GENERAL DEL INFORME DE CITOLOGÍA
CERVICAL
El informe consta de:

1. Una descripción del tipo de muestra y la prueba solicitada

2. Una descripción de la adecuación de la muestra.
3. Una categorización general (opcional): anomalía negativa, de células
epiteliales u otra.
4. Una interpretación / resultado
5. Una descripción de cualquier prueba auxiliar o revisión automatizada que se
realizó (por ejemplo, HPV, AutoPap).
6. Notas educativas y sugerencias del patólogo (opcional).
INTERPRETACIÓN/ RESULTADO DE LA CITOLOGÍA CERVICAL:

El espécimen se informa como "negativo para lesiones

intraepiteliales o malignidad", o se especifica una anomalía de las
células epiteliales. La notificación de hallazgos no neoplásicos (p.
Ej., Infección o inflamación) es opcional y se informa bajo el
encabezado "otro".
 INTERPRETACIÓN/ RESULTADO DE LA CITOLOGÍA CERVICAL:

Anomalías intraepiteliales de las células: asociadas con la infección por el

virus del papiloma humano (VPH) y el cáncer o precáncer cervical (agrandamiento
y granulación nuclear, la presencia de coilocitos, una mayor proporción de
nucleocitoplasma y mitosis frecuentes). se clasifican como escamosas,
glandulares o “células epiteliales atípicas" (para casos en los que no se puede
determinar).
➢ Células escamosas:
■ Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL): incluye cambios
consistentes con la infección por VPH y un posible hallazgo
histológico de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) 1.
■ Lesión intraepitelial escamosa de alto grado: la HSIL incluye
cambios compatibles con la infección por VPH y un posible hallazgo
histológico de CIN 2 o 3.
INTERPRETACIÓN/ RESULTADODE LA CITOLOGÍA CERVICAL:
…

➢ Células glandulares:
○ Células glandulares atípicas (AGC), favorece
neoplásico: se anota endocervical o no especificado.
Esta designación es para muestras que muestran
características sugestivas, pero no suficientes para
una interpretación del adenocarcinoma.
○ Adenocarcinoma endocervical in situ (AIS).
○ Adenocarcinoma
INTERPRETACIÓN/ RESULTADO DE LA CITOLOGÍA CERVICAL:

Citología anormal: los pacientes con anomalías citológicas

significativas necesitan una evaluación adicional, que puede
incluir citología repetida, prueba de VPH o colposcopia. La
evaluación
OTROS MÉTODOS DE DETECCIÓN DE VPH:

1. Dot Blot
2. Southern Blot.
3. Hibridación in situ.
4. Captura de híbridos.
5. PCR: Cobas 4800.
6. APTIMA
7. P16

Los dos primeros no se utilizan.

TRATAMIENTO
● Objetivo del tratamiento: eliminar las verrugas que pueden ser
dolorosas, pruriginosas o friables.
● Los tratamientos no curan la infección subyacente por el VPH,
ni tampoco previene de la transmisión de la infección a los
compañeros sexuales.
● Si no se da tratamiento, un cierto número puede involucionar,
otro permanece sin cambios o incrementa y en raras ocasiones
se maligniza. El embarazo y la inmunosupresión se asocian a
verrugas de mayor número y tamaño.
TRATAMIENTO
● Para la elección del tratamiento de las verrugas es importante
considerar morfología, el número de lesiones y la localización
anatómica.
○ Las verrugas en superficies húmedas o áreas intertriginosas es
más probable que respondan al tratamiento local.
○ Aquellas que son pediculadas son fáciles de extirpar con una
simple escisión en la interfase de la verruga y la piel sana.
○ Verrugas múltiples y muy queratinizadas requieren con
frecuencia terapia ablativa
TRATAMIENTO
Pueden dividirse en:

1. Aplicados por el propio paciente: solución al 0.5% o gel de podofilox,

imiquimod crema al 5%;
2. Aplicados por el médico en el consultorio: crioterapia, resina de podoñlina al
10.25%, ácido tricloroacético o bicloroacético (80-90%o).
3. Métodos quirúrgicos, curetaje, láser, escisiones con tijera o bisturí,
crioterapia La eficacia de estos tratamientos está reportada entre 40-100%.
No hay guías establecidas para el uso de un
tratamiento antes que otro, pero se sugiere
que el paciente sea tratado por un
especialista en las siguientes condiciones:
1. Se hayan indicado tres sesiones de
tratamiento, sin mejoría significativa.
2. Sin eliminarse totalmente las lesiones
después de seis sesiones.
3. Se hayan excedido las
recomendaciones del medicamento
para aquellos que se aplican por el
mismo paciente.
Vacunas contra el VPH
● Profilácticas.
● Protegen 100% contra el cáncer cervical.
● Se administra mediante una serie de tres inyecciones IM durante un período de seis meses (a los 0, 2 y 6
meses)
● Aprobadas en nuestro país.

Vacuna cuadrivalente contra el VPH: GARDASIL, vacuna cuadrivalente, protege contra cuatro tipos de VPH (6,
11, 16, 18). Se recomienda en mujeres entre 9 y 26 años.

Vacuna bivalente: CERVARIX, vacuna bivalente que brinda protección contra los tipos 16 y 18 de VPH. Se
recomienda el uso de la vacuna en las mujeres entre 10 y 45 años para la prevención de cáncer cervical. Esta
aprobada en nuestro país.

Vacuna 9-valent: (GARDASIL 9) se dirige a los mismos tipos de VPH que la vacuna cuadrivalente (6, 11, 16 y
18), así como a los tipos 31, 33, 45, 52 y 58.

Vacunas en desarrollo: vacunas terapéuticas: Previene la aparición de las células precancerosas en mujeres que
ya están infectadas por el VPH. Se complementa con el Papanicolau.
 Razón fundamental de las vacunas:

En mujeres:

● La vacunación proporciona un beneficio al proteger de forma segura contra los

cánceres que pueden resultar de una infección persistente del VPH. Este efecto
preventivo es más notable y se estudia mejor con el cáncer cervical
● Los tipos de VPH 16 y 18: causan aproximadamente el 70% de todos los cánceres de
cuello uterino, el 90% de los cánceres anales y una proporción sustancial de los
cánceres vaginales, vulvares y orofaríngeos.
● Los tipos de VPH 31, 33, 45, 52 y 58, que además son blanco de la vacuna 9-valente
causan un 20% de los canceres de cuello uterino
● Vacuna cuadrivalente o 9-valente contra el VPH también protege contra las verrugas
anogenitales (el 90 por ciento de las cuales están causadas por los tipos 6 y 11 del
VPH), estas lesiones tienen alta tasa de fracaso del tratamiento
En varones:

● La vacunación contra el VPH proporciona un beneficio directo a los

receptores masculinos al proteger de forma segura contra los cánceres que
pueden resultar de una infección persistente del VPH. Los tipos 16 y 18 del
VPH causan casi el 90 por ciento de los cánceres anales y una proporción
sustancial de los cánceres de la orofaringe y el pene. La vacunación con la
vacuna 9-valente o cuadrivalente también protege contra las verrugas
anogenitales (90 por ciento de las cuales están causadas por los tipos 6 y 11
del VPH).

La vacunación de varones y hembras es más beneficiosa para reducir la infección

y la enfermedad por VPH
Momento óptimo de vacuna: Dentro del rango de edad recomendado, el momento óptimo para
la vacunación contra el VPH es antes del debut sexual de un individuo.

Para las personas que inician cualquier serie de vacunas contra el VPH cuando tienen menos de
15 años de edad, sugerimos administrar una serie de vacunas de dos dosis en lugar de tres
dosis. En tales pacientes, las dos dosis se administran con al menos seis meses de diferencia.
Para las personas que inician cualquier serie de vacunas contra el VPH a los 15 años de edad o
más, la vacuna contra el VPH se administra en tres dosis a los 0, a los 1 a 2 meses y a los 6
meses. Los pacientes inmunocomprometidos también deben recibir una serie de tres dosis.
(Consulte el 'Programa de vacunación' más arriba).

Duración de la protección: Se ha observado una protección continua contra las neoplasias

cervicales, vaginales y vulvares de alto grado durante al menos 10 años después de la
vacunación entre las participantes del ensayo femenino. Se desconoce el nivel preciso de
anticuerpo necesario para la protección contra la infección.

SEGURIDAD DE LAS VACUNAS: todas las vacunas utilizan partículas similares a virus (VLP),
que imitan a la cápside viral. Las VLP no contienen material genético y se producen en sistemas
biológicos, que tienen registros de seguridad bien establecidos
Infecciones
de
transmisión
sexual
HERPES SIMPLE
INTRODUCCIÓN
Grupo de virus (VHS-1, VHS-2) que producen una variedad de infecciones que
incluyen la superficies mucocutáneas, SNC, y ocasionalmente órganos viscerales.

Factores de riesgo

Para contraer la enfermedad Para reactivación

Inmunosupresión Luz solar

Edad precoz en el inicio de actividad Estrés

sexual

Múltiples parejas sexuales Menstruación

Antecedente de otras ETS

ETIOLOGÍA
ETS más común.

-El VHS-2 es el agente causal en 70-95% de los casos de infección genital primaria
por herpes virus.

-El VHS-1 es el agente causal en un 5-30% de los casos.

PATOGENIA
Para producir una infección inicial, el virus requiere de transporte en fluidos
corporales o a través de las lesiones vesiculosas, infectando a través de lesiones en
piel o mucosas.

-El virus ingresa a las células subdérmicas e inicia su replicación en el núcleo; al

ingresar a las células el virus no causa síntomas; sin embargo, si el proceso de
replicación destruye a la célula huésped los síntomas se manifiestan como
inflamación y formación de vesículas o úlceras.

-Después de la replicación inicial, las partículas virales son transportadas a través de

ramas nerviosas a los ganglios neuronales de las raíces dorsales, donde el virus
permanece en forma latente.
CUADRO CLÍNICO
Después de un período de incubación de 2 a 7 días: fiebre, malestar general y
adenopatía inguinal, asociado con la aparición de las lesiones las cuales al inicio son
vesiculosas, posteriormente ulcerosas y pustulosas, se diseminan rápidamente en
toda la región genital; son de tamaño variable y muy dolorosas.

En el hombre las lesiones aparecen en el glande o a lo largo del pene.

CUADRO CLÍNICO

En las mujeres las lesiones involucran vulva, perineo, glúteos, cérvix o vagina; se ulceran
rápidamente y se cubren de un exudado (descarga vaginal), persisten por 4 a 15 días y el
virus es excretado en promedio durante 12 días. Se acompañan de prurito, dolor, disuria,
secreción uretral o vaginal de tipo mucoso, a causa de uretritis o cervicitis, así como
adenopatías inguinales dolorosas, que pueden supurar.

También pueden aparecer lesiones en faringe y recto por contactos sexuales orales y
rectales.

En las recurrencias, las lesiones vaginales atípicas incluyen fisuras o irritación de la vulva.
Los síntomas sistémicos son poco frecuentes y aproximadamente el 25 por ciento de los
episodios recurrentes son completamente asintomáticos.
COMPLICACIONES
En ⅓ de casos de herpes genital primario se presentan complicaciones, resultantes
de extensión local de la lesión con superinfección bacteriana y fúngica, o
diseminación del virus a sitios extragenitales que se presentan en el 10 a 18% de los
pacientes.

Las más frecuentes son: la meningitis aséptica y la mielitis transversa o bien lesiones
oculares y cutáneas en diversos sitios por autoinoculación. También puede ocurrir
diseminación hematógena con localización visceral múltiple, trombocitopenia y
estado de choque, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.
Proctitis (HSH) (13%)

meningitis aseptica (8%) pleocitosis (recuento medio de glóbulos blancos de 300 a

400 / mm3) + predominio de linfocitos + una concentración
normal de glucosa en el LCR.

Retención urinaria (por disfunción del SNA sacro)

2%

Lesiones cutáneas distantes 20%

Mielitis Transversa (Inmunocomprometidos)

Recurrencia
89% Tiene recurrencia en menos de un año , 38% tiene al menos 6 y 20% llega a
tener hasta 10.

Los pacientes con infección primaria que duran cinco semanas o más tiene el doble de riesgo de tener
recurrencias en comparación con aquellos con una duración más corta de la infección inicial.

Más común por HSV-2 (60% vs 14%)

Más común en inmunosuprimidos

Diagnóstico Diferencial
 Diagnóstico
Cultivo Viral (5 días) Sensibilidad Lesiones presentes Etapa temprana
(50%)

PCR (más sensible, costosa) LCR, Diseminación viral asintomática

Inmunofluorescencia Primaria
(específico)

Serología Lesiones genitales con cultivo de HSV o PCR negativo.

Diagnosticar una infección por HSV pasada o presente en un paciente con una presentación atípica.

Embarazo (Identificar la infección asintomática por VHS en mujeres embarazadas que corren el riesgo de derramarse en el
momento del parto con transmisión potencial al bebé.)
Ayudar a predecir el riesgo de recurrencia.

Frotis de Tzanck (Baja raspado de lesiones de pacientes con lesiones genitales activas, se necesita experiencia técnica
especificidad, sensibilidad) Células gigantes multinucleadas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La Norma Oficial Mexicana para la prevención y control de las Infecciones de
Transmisión Sexual recomienda Aciclovir 400 mg 3 veces al día por 7 a 10 días para
el primer episodio de herpes genital; también está recomendado famciclovir 250 mg
3 veces al día por 7-10 días y valaciclovir 1 g 2 veces al día por 7 a 10 días.

Famciclovir Famvir Náusea. Temblores.

(Mayor Ancivin Delirio. Cefalea
biodisponibilidad
y semivida)
Valaciclovir Rapivir Valextra Cefalea, náuseas

Aciclovir ARLEX KENER Aumento de

urea/creatinina/enzimas
hepaticas, ulceraciones
Tratamiento

Tomar Baños de asiento (disuria severa)

AINES

cateterización vesical intermitente o permanente, durante varios días, ocasionalmente se

extiende más de una semana. (Retención Urinaria con afectación de SNA sacro)

Psicoterapia (Estrés, ansiedad, neurosis)

Fármacos en Desarrollo
El uso de pritelivir para el tratamiento de HSV-2 está bajo investigación.
Pritelivir es un inhibidor del complejo helicasa-primasa de HSV-2, y actúa a través de un
mecanismo que es diferente al de los análogos de nucleósidos.

La FDA ha puesto un freno al desarrollo clínico de pritelivir debido a las toxicidades

dermatológicas inexplicables (alopecia, piel seca y crujiente) y hematológicas (anemia) en
monos, a pesar de los resultados prometedores.
Bibliografía:
Cuadernos de Citopatología Nº 14. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 2018.

1. Gupta R, Warren T, Wald A. Genital herpes. Lancet 2007; 370:2127.

2. Corey L, Mindel A, Fife KH, et al. Risk of recurrence after treatment of first-episode genital herpes with
intravenous acyclovir. Sex Transm Dis 1985; 12:215.
3. Corey L, Adams HG, Brown ZA, Holmes KK. Genital herpes simplex virus infections: clinical
manifestations, course, and complications. Ann Intern Med 1983; 98:958.
4. Benedetti JK, Zeh J, Corey L. Clinical reactivation of genital herpes simplex virus infection decreases in
frequency over time. Ann Intern Med 1999; 131:14.
5. Mertz GJ, Critchlow CW, Benedetti J, et al. Double-blind placebo-controlled trial of oral acyclovir in first-
episode genital herpes simplex virus infection. JAMA 1984; 252:1147.
6. Perry CM, Wagstaff AJ. Famciclovir. A review of its pharmacological properties and therapeutic efficacy in
herpesvirus infections. Drugs 1995; 50:396.
7. Perry CM, Faulds D. Valaciclovir. A review of its antiviral activity, pharmacokinetic properties and
therapeutic efficacy in herpesvirus infections. Drugs 1996; 52:754.
Artículo del doctor :)

Kumate