You are on page 1of 14

OSTEOMIELITIS

AGUDA
TRAUMATOLOGÍA
DEFINICIÓN
Osteomielitis Aguda se define como una infección ósea
multifacética , progresiva y que ocasiona destrucción
inflamatoria, infecciosa e isquémica de los tejidos esqueléticos
con infarto ósea, formación de hueso reactivo y fistulización .
Afecta tanto el hueso como la médula ósea.

CLASIFICACIÓN
Según tiempo de evolución Según acceso del germen
 Aguda (< 6 sem)  HEMATÓGENA: foco distante
 Crónica (> 6 sem)  DIRECTA: herida o punción
 POR CONTIGUIDAD DE FOCO
ADYACENTE: p.e partes
blandas
SISTEMA DE CIERNY-MADER
Según extensión anatómica de la infección
ESTADIFICACIÓN
y estado fisiológico del huésped.
 Etapa 1 (MEDULAR): limitada a superficies intramedulares del hueso. P.ejm: vía hematógena
y varillas intramedulares infectadas.
 Etapa 2 (SUPERFICIAL): verdadera infección del hueso en foco contiguo. En diseminación
EXTENSIÓN
contigua de traumatismos de tejido blando.
ANATÓMICA DE LA
 Etapa 3 (LOCALIZADO): se caracteriza por engrosamiento, secuestro cortical que se puede
INFECCIÓN
extirpar quirúrgicamente sin comprometer la estabilidad ósea.
 Etapa 4 (DIFUSO): requiere por lo general una resección del hueso intercalado para detener
el proceso infeccioso. Se produce pérdida de estabilidad ósea.
 A: sano
ESTADO  Bl: alterado por factores locales
FISIOLÓGICO DEL  Bs: alterado por factores sistémicos
HUÉSPED  Bls: alterado por factores locales y sistémicos
 C: tto peor que la enfermedad
FACTORES QUE AFECTAN LA INMUNIDAD, EL METABOLISMO Y LA VASCULARIZACIÓN LOCAL

FACTORES Desnutrición, insuficiencia renal o hepática, diabetes mellitus, hipoxia crónica, enfermedad
SISTÉMICOS inmune, malignidad, extremos de edad, inmunosupresión o inmunodeficiencia.

Linfedema crónico, estasis venosa, enfermedad vascular periférica, cicatrización extensa de


FACTORES LOCALES tejidos blandos, fibrosis por radiación, artritis y disvascularidad de pequeños vasos por diabetes,
neuropatía y tabaquismo.
ETIOLOGÍA
OM SURGE CUANDO HAY:

• Gran inoculación de un organismo


FISIOPATOLOGÍA
• Traumatismo con daño óseo
• Presencia de material extraño  S. aureus: factores de adhesión
a componentes de la matriz
FACTORES INFLUYENTES ósea y ciertos implantes
metálicos
• Virulencia de los organismos infectantes  Producción de glicocálix
• Estado inmune subyacente del huésped (resistencia adicional a ATB)
• Tipo, ubicación, vascularización del hueso  Proceso inflamatorio por
enzimas proteolíticas  necrosis
ósea proliferación bacteriana
 Pus formado ↑presión
intraósea compresión de
vasos y ↓flujo sanguíneo
 “secuestro”: tej. Necrótico ósea
aislado / marca el paso a la
cronicidad / inicia luego de las
36h
 “involucro”: hueso neoformado
que rodea un área de necrosis
OM AGUDA DE HUESO LARGO
CUADRO CLÍNICO
• Dolor e impotencia funcional de días de evolución.
• Fiebre (>38 ºC) de inicio brusco. (solo el 50% de los SISTEMA DE LABORATORIO
neonatos cursa con fiebre).
 Leucocitosis con desviación
• Síntomas y signos locales: restricción del rango
articular,
izquierda.
edema, eritema y sensibilidad local.  Aumento de la VHS y PCR.
• Fatiga, decaimiento, irritabilidad.  Cultivos: Son poco sensibles, siendo
• Derrame en articulación adyacente si es que esta positivos en el 35-40% de los casos,
comprometida, con mayor frecuencia en RN y en general.
lactantes.  Hemocultivos son positivos en el
• La supuración es un signo tardío (indica probable 50% de los casos de
paso a OM por vía hematógena. Siempre
cronicidad) deben ser solicitados,
pese a su bajo rendimiento.
OM AGUDA VERTEBRAL HEMATÓGENA

• Inicio insidioso.
• Historia de un episodio de bacteriemia aguda.
• Edema, eritema y sensibilidad local.
• Niño con imposibilidad de sentarse normalmente
ESTUDIO DE IMÁGENES
RADIOGRAFÍA
• Los primeros hallazgos (3‐5días) se caracterizan por aumento de volumen de partes
blandas.
• Las alteraciones óseas solo se hacen evidentes luego de 2 a 3 semanas, lo que es muy
tardío, Y transforma a la radiografía en un examen poco útil para tomar decisiones
precoces.

CINTIGRAMA ÓSEA
• Es muy sensible (94%) y específico (95%), y se altera precozmente. Sin embargo, su
utilización ha venido en disminución debido a las ventajas que ofrece la RM.
RM
• Es el método imagenológico de elección (sensibilidad = 92-100%; especificidad = 89-
100%).
• Muestra claramente las lesiones óseas precoces (3-5 días de inicio de enf) y permite
visualizar adecuadamente las partes blandas.
• Superior a la gammagrafía ósea en el dx y caracterización
TAC
• Otorga imágenes óseas de alta resolución, pero no permite una adecuada
visualización de partes blandas.
• Se debe utilizar solo: para determinar la extensión de lesión ósea (especialmente en
columna vertebral), para guiar biopsia so en pac con contraindicaciones para RM.
muestra una señal anormal ponderada
en T1 dentro del calcáneo (flecha larga),
consistente con osteomielitis. La rotura
cortical inferior y el líquido de los tejidos
blandos contiguos y el edema también
están presentes (flecha corta).

Las radiografías lateral (A) y frontal (B) de la


extremidad inferior derecha muestran una lesión
ovoide lucente en la cavidad medular de la
metadiafisis proximal de la tibia (flechas) con
reacción perióstica asociada (puntas de flecha). La
radiografía lateral (A) también muestra una
osteomielitis del cuarto metatarsiano lucencia cortical irregular que sugiere
distal y de las falanges tercera y anteriormente un área de ruptura cortical focal
cuarta distales (flechas). Alteración (flecha discontinua).
cortical y osteolisis presentes.
COMPLICACIONES
 Formación del tracto sinusal.
 Infección contigua de tejidos
blandos.
 Absceso
 artritis séptica
 Infección sistémica.
 Deformidad ósea.
 Fractura
 Malignidad
TRATAMIENTO
OM NO HEMATÓGENA

 Ausencia de material ortopédico


 Desbridamiento quirúrgico
En el contexto de colecciones de huesos y/o fluidos infectados muertos o
lesionados
 Permite colocación de ATB locales
 Pac con tto ATB reciente sin necesidad aguda de qx: suspender ATB por 2 sem
antes de desbridamiento
 Desbridamiento qx temprano: pac con infección necrotizante de tejidos
blandos o infección sistémica secundario a OM que necesita control de la
fuente
 ATB
 Presencia de hueso infectado residual
 Tto ATB prolongado: 6 sem desde el último desbridamiento
 Sin hueso infectado residual
 En ausencia de infección concomitante te tej. Blandos: tto ATB puede
suspenderse dentro de 2 – 5 ías después del desbridamiento.
 En evidencia de infección de tej. Blandos: entre 10 – 14 días de tto
parenteral específico
TRATAMIENTO
OM NO HEMATÓGENA

 Presencia de material ortopédico


 Desbridamiento quirúrgico
Desbridamiento con retención del material
• Cuando la estabilidad del hueso y la construcción del material se vean
comprometidos
• Cuando existe una clara separación anatómica entre la OM y el material
 Desbridamiento sin retención del material
• Si el material ya no es necesario para la estabilidad ósea
• Si se puede lograr un desbridamiento adecuado del hueso infectado con
retención del material
 Tto ATB
Material retenido
• Tto EV prolongado (6 sem) con análisis de sangre semanal para control
• Luego: supresión de ATB a largo plazo VO, según susceptibilidad
microbiana ,hasta que la fractura esté unida.
 Material no retenido
• Tto EV prolongado: al menos 6 sem desde último desbridamiento más
análisis se sangre semanales para control
 URGENCIA ORTOPÉDICA
 Pac hospitalizado
iniciado con tto
empírico
 Tto EV se mantiene
mientras persistan
síntomas y signos
inflamatorios locales o
sistémicos al examen
físico o parámetros de
laboratorio (1 – 2 sem)
 Completar 4 – 6 sem
con tto oral

TTO QUIRÚRGICO
• Absceso subperióstico
• Falta de respuesta al tto
ATB después de 48h
• Evidencia de absceso
intraóseo en RM o TAC