GONADAS MASCULINAS

LUIS ALBERTO VICENTE YAYA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
TESTICULOS- FUNCIONES

 Hormonal : Cels intersticiales de Leydig responsables de la síntesis

y secreción de testosterona
 Reproductora: Túbulos seminíferos: espermatogénesis
 Ambas bajo el control de la hipófisis.
 FSH: túbulos seminíferos: espermatogénesis
 ICSH: céls de Leydig: secreción de testosterona y estrógenos (aún
no establecida plenamente su función)
 LH: acción en el hombre es desconocida
 TESTOSTERONA- ACCIONES

 Acelera el crecimiento estatural

 Acelera cierre de los cartílagos de conjugación de los huesos largos (detiene el
crecimiento)
 Anabolizante proteico
 Estimula crecimiento y pigmentación del pene
 Promueve plegamiento de bolsa escrotal
 Estimula aparición del pelo
 Produce el crecimiento de la próstata y vesículas seminales
 Altera la voz por crecimiento laringe y engrosamiento de cuerdas vocales
 Desarrolla la líbido y la potencia sexual
 Tiene participación en las actitudes agresivas de la pubertad.
 Estimula el desarrollo de los túbulos seminíferos.
 MADURACION SEXUAL
Masculino
• Volumen testicular
• Desarrollo del pene y del escroto
• Pilosidad púbica y axilar
• Aceleración de la velocidad de crecimiento
• Modificaciones secundarias de la troficidad
muscular, arquitectura esquelética, pilosidad
corporal y facial, voz, piel y glándulas apocrinas,
compartimientos
 DISFUNCIONES TESTICULARES

• Trastornos de la secreción de gonadotrofinas: disfunciones

secundarias
• Enfermedades testiculares propiamente dichas: disfunciones
primarias.
Tanto disfunciones primarias como secundarias pueden
conducir a síndromes de hiperfunción o hipofunción
testiculares.
ENFERMEDADES TESTICULARES
Sindromes hipergonadotróficos
Sindrome de Klinefelter
Sindrome XXY, XX (sex reversal)
Sindrome de Noonan
Anorquia
Sindromes hipogonadotróficos
Hipogonadismo hipopogonadotrófico prepuberal
Sindrome de Kallmann
Hipogonadismo hipogonadotrófico adquirido
Pubertad retrasada
Otros
Pubertad precoz
Criptorquidia
Ginecomastia
Infertilidad
HIPOFUNCION TESTICULAR
FISIOPATOLOGIA

 Hipogonadismo
 Situación en la cual se puede detectar déficit de la función
testicular.
 Puede ser de 2 tipos:
 Hipogonadismo Hipogonadotrófico
 Hipogonadismo Hipergonadotrófico
 Los 2 tipos llevan a un cuadro común: el hipogonadismo
 Se produce por disminución de los niveles circulatorios de
testosterona y/o un trastorno de la espermatogénesis
generalmente con azospermia e infecundidad
 HIPOGONADISMO – CAUSAS

• HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO

• HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO

• Relacionado con condiciones que comprometen el

sector hipotálamo-hipofisiario.
• Hay déficit de gonadotrofinas, disminución del
estímulo testicular y el consiguiente déficit de la
gónada.
• Sindrome Eunucoide, Hipopituitarismo (pre y
pospuberal)
 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO

 Se acompaña con niveles ↑ de gonadotrofinas.

 Algunas enfermedades que comprometen directamente los testículos (lesión
de las unidades funcionales) conducen a ↓ de la secreción de testosterona y
a infecundidad por lesión de túbulos seminíferos.
 Déficit de testosterona → mayor liberación de Gonadotrofinas (rotura del
feed-back)
 Sindrome de Klinefelter, anorquia, falla de los túbulos seminíferos,(orquitis,
irradiación, idiopática), falla de las céls. de Leydig
 HIPOGONADISMO- MANIFESTACIONES

Según el sector testicular comprometido (túbulos seminíferos o céls. de Leydig)

 Túbulos Seminíferos(se mantiene intacta cels. Leydig): Infecundidad, están
ausentes manifestaciones endocrinas (dependientes de la testosterona
 Céls de Leydig: comprometida la espermatogénesis.
 Hiperdesarrollo estatural se manifiesta si deficiencia de testosterona ocurre
antes de la pubertad, debido al retardo del cierre de los cartílagos de
conjunción que es acelerado durante la pubertad, por la testosterona.
•Caracteres sexuales secundarios: alteraciones son
mas notables si hipogonadismo se produce en etapa
prepuberal o puberal. En adulto cuadro
endocrinológico es atenuado solo existe
desaparición de algunas características sexuales
secundarias.
 HIPERFUNCION TESTICULAR
FISIOPATOLOGIA
 Se caracteriza por exceso de testosterona (hormona de > poder virilizante del
organismo)
 Los síndromes de hiperfunción tienen características mas manifiestas en la
etapa prepuberal.
 Causas: tumores testiculares hiperfuncionantes y lesiones hipotálamo-
hipofisiarias.
 Cuadros resultantes en fase pre-puberal: “Pubertad precoz” (falsa o
verdadera)
 Aparición prematura de caracteres sexuales secundarios son resultado del
exceso de testosterona
PUBERTAD PRECOZ
 PUBERTAD
• Madurez sexual
• Capacidad de reproducción
• Inicio
• Neuronas GnRH (1000)
• I (Rol puberal)
• II ???
• Producción variable según edad
• Libera LH/FSH de acuerdo a frec. de pulsos
 HIPERFUNCION TESTICULAR
FISIOPATOLOGIA
 Niños con cuadro de Pubertad precoz crecen mas rápidamente que los sanos
de la misma edad por acción de la testosterona en el crecimiento somático,
en período posterior el crecimiento cesa por aceleración de la soldadura de
los cartílagos de conjunción por la testosterona y quedan mas bajos que los
no afectados de la misma edad
 En adultos tienen expresión clínica atenuada pues caracteres sexuales ya se
hallan completamente desarrollados
 PUBERTAD PRECOZ

Se divide en:
• Pubertad Precoz Central o Verdadera

• Falsa Pubertad Precoz Pseudopubertad Precoz o

Periférica
 PUBERTAD PRECOZ

• Desarrollo puberal que se inicia antes de

una edad determinada y es progresivo
• Femenino antes de 8 años y masculino
antes de 9 años.
• Aumento del crecimiento lineal
• Madurez ósea acelerada (Edad ósea)
 PUBERTAD PRECOZ CENTRAL

A. Pubertad Precoz Verdadera: Activación

prematura del hipotalamo y aparición del
pulso de Gn-RH

1. Hamartomas

2. Tumores del SNC

3. Otros trastornos del SNC
4. Idiopática
PUBERTAD PRECOZ VERA

 Se produce por aumento de producción de gonadotrofinas, estas

estimulan testículos de manera global:
 Cels de Leydig: exceso de testosterona
 Túbulos seminíferos: espermatogénesis
 Aparición de características sexuales secundarias (dependientes de
la testosterona) y espermatogénesis.
 Resultado clínico: presencia de testículos del tipo adulto en el niño
afectado.
 PUBERTAD PRECOZ VERA

• Pubertad precoz central orgánica por hamartoma

hipotalámico. Varón de 18 meses de edad con talla
alta (+2 SDS), incremento de la velocidad de
crecimiento.
 FALSA PUBERTAD PRECOZ

• Aparece por enfermedades de la suprarrenal y de los testículos (tumores

testiculares son los mas frecuentes)
• Producen exceso de testosterona. No existe espermatogénesis
• Tumores testiculares son unilaterales, el testículo no comprometido tiene
características infantiles al exámen.