You are on page 1of 53

RHINITIS ALERGIK (4A)

ETIOLOGI

• Pencetus: berbagai faktor  udara dingin, debu, uap, bau cat,


polusi udara, bau masakan, bubuk detergen
• Umumnya pencetus berupa iritan non spesifik
• Alergen pada bayi dan anak: makanan dan ingestan. Alergen
inhalan lebih berperan dengan bertambahnya usia
• Manifestasi klinis reaksi hipersensitivitas tipe I pada telinga, hidung
dan tenggorok anak menjelang usia 4 tahun jarang ditemukan
PATOGENESIS

• Manifestasi laergi pada hidung paling sering karena hidung sebagai penyaring
 melindungi saluran nafas bawah  bersihan mukosilia
• Histamin merupakan mediator penting
• Langsung  reseptor histamin seluler
• Tidak langsung melalui saraf otonom  refleks bersin dan gatal, vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler  watery rhinorrhoe dan edema lokal
• Mediator lain dilepas paska pelepasan histamin (LTB4, LTC4, PGD2 dan PAF) 
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler  nasal blokage dan peningkatan
sekresi kelenjar  mucous rhinorrhoe
PATOGENESIS

• 50% merupakan manifestasi reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat  4-6


jam paska paparan
• Fase cepat  PGD2  dihasilkan oleh sel mast dan basofil  sekret hidung
• Fase lambat  eosinofil  hidung tersumbat, berkurangnya penghidu,
hipereaktivitas -> eosinofilia lokal
MANIFESTASI KLINIS
• Anak usia 4-5 tahun, insiden meningkat progresif dan mencapai 10-15% pada usia dewasa
• Manifestasi khas pada dewasa
• Pada anak: rhinisinusitis berulang, adenoiditis, otitis media, tonsillitis
• Gejala:
• rasa gatal di hidung, bersin, sekret hidung, hidung tersumbat
• Bernafas melalui mulut
• Wajah khas, bagian bawah mata  dark circle atau allergic shiner serta bengkak (bags)
• Adenoid face
• Allergic salute  menggosok hidung karena gatal
• Bisa intermitten atau persisten
Intermitten Persisten
• Seasonal-acute-occasional allergic rhinitis • Perennial-chronic-long duration allergic rhinitis

• Hilang timbul (< 4hari seminggu, atau < 4 • > 4hari seminggu, dan > 4 minggu
minggu • Dapat sepanjang tahun
• Hay fever  alergi polen • Penyebab kadang sama dengan rhinitis non
• 10% populasi, mulai masa anak, makin banyak alergik
pada dewasa • 2-4% gejala berarti
• Gejala: gatal mata, hidung, tenggorokan, hidung • Penyebab: debu rumah, tungau. Makanan masih
tersumbat, bersin berulang, ingus encer kontroversi
• Asma dapat terjadi pada puncak musim • Ringan/mild  aktifitas sehari2 dan tidur OK
• Memburuk pada udara kering • Sedang-berat  mengganggu
DIAGNOSIS

• Riwayat alergi ddalam keluarga


• Tanda karakteristik: allergic salute, allergic crease, Dennie’s line, allergic shiner, allergic face  tidak
patognomonik
• Edema mukosa pucat kebiruan, sekret encer  hanya saat serangan
• Otitis media serosa, hipertrofi adenoid
• Alergen inhalan penyebab terbanyak. Alergi susu sapi pada anak
• Uji profokasi di hidung  tidak menyenangkan
• RAST dan ELISA  hasil kurang sensitif dibanding tes kulit dan mahal
• IgE total dan spesifik  tidak setinggi dewasa, <50% dengan IgE tinggi
TATA LAKSANA
• Hindari pencetus dan kontrol lingkungan
• Medikamentosa bila perlu
• Antihistamin H1 oral sebagai pilihan pertama
• Tidak menimbulkan takifilaksis
• Generasi I: klorfeniramin dan difenhidramin
• Generasi II: cetirizin/levocetirizin dan Loratadine dan desloratadine  ES: sedasi
dan antikolinergik
• Generasi baru dianggap lebih baik  rasio efektifitas/keamanan dan
farmakokinetik baik, sekali sehari, kerja cepat  kurangi gejala hidung dan mata
tetapi kurang efeksif mengatasi kongesti
• Imunoterapi
Antihistamin H1 lokal Kortikosteroid oral
• Azelastin, pahit, kerja sangat cepat atasi gejala • Poten terhadap inflamasi dan hipereaktivitas
hidung dan mata
• Jangka pendek bila perlu saja
Kortikosteroid intranasal • Hati-hati efek jangka panjang
• Beklometason, Budesonid, Flunisolid, Flutikason,
Local chromones
Mometason, Triamsinolon
• Kromoglikat dan nedokromil
• Mengurangi inflamasi dan hipereaktivitas
• Intraokuler (efektif) dan intranasal (kurang
• Paling efektif bagi rhinitis alergik dan kongesti
efektif)
hidung
• ES lokal ringan, aman
• Efek tampak 6-12 jam, maksimal tampak setelah
beberapa hari
Dekongestan intranasal
• Epinefrin, naftazolin, oksimetazolin,
Dekongestan oral xilometazolin

• Efedrin, fenilefrin, pseudoefedrin • Kerja lebih cepat dan efektif


• Dibatasi 10 hari  rhinitis medikamentosa
• Penyakit jantung  hati-hati
• Di bawah 1 tahun – narrow therapeutic
• ES: hipertensi, palpitasi, gelisah, agitasi,
tremor, insomnia, sefalgia, mukosa kering, margin  ggn kardivaksuler dan sistem
saraf pusat
retensi urin, eksaserbasi glaukoma
• Kombinasi dengan anti H1  efektifitas dan Antileukotrien
ES meningkat • Montelukast, pranlukast, zafirlukast
Antikolinergis intranasal • Blok reseptor CystLT
• Ipatropium  rhinorhoe • Tunggal atau kombinasi dengan anti H1
• Belum banyak data
ALERGI MAKANAN (4A)
DEFINISI

• Kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh akibat alergi bahan makanan
• Sebagian menyatakan alergi makanan adalah bila dasar reaksi adalah reaksi hipersensitivitas tipe I,
sedang Hipersensitivitas III dan IV  hipersensitivitas makanan
• Intoleransi makanan: reaksi terhadap makanan yang dasarnya reaksi non imunologik (reaksi toksik,
metabolik dan idiosinkrasi)
• Alergi makanan melibatkan 4 tipe reaksi hipersensitivitas
PATOFISIOLOGI

• Alergen dalam makanan: protein, glikoprotein, polipeptida, BM >18.000 Dalton, tahan panas, tahan
enzim proteolitik
• Pada paparan awal  alergen dikenali oleh APC  mengekspresikan pada sel T (langsung atau melalui
sitokin)
• Sel T merangsang sel B  antibodi  pada anak atopi sebagian besar membentuk IgE  sensitisasi sel
mast saluran cerna, saluran nafas dan kulit
• Bayi yang alergi awal terhadap suatu makanan  alergi makanan lain
• Kombinasi alergen dengan IgE pada sel mast  pelepasan mediator
• Gejala klinis timbul akibat interaksi mediator, sitokin dan kerusakan jaringan yang ditimbulkan
ETIOLOGI

• Faktir Genetik
• Imaturitas usus
• Mekanik: integritas mukosa, peristaltik
• Kimiawi: asam lambung dan enzim pencernaan
• Imunologik: sIgA permukaan mukosa dan limfosit lamina propria
• Pajanan alergen
• Pajanan alergen sejak intrauterine
• Bayi ASI < PASI
• Tergantung norma dan pola kehidupan setempat.
DIAGNOSIS

• Diet eliminasi-profokasi
• Provokasi tidak dilakukan bila gejala klinis yang timbul berupa anafilaksis atau
edema laring’
TATA LAKSANA

• Hindari alergen
• Tujuan tata laksana:
• Mengendalikan gejala  meringankan intensitas serangan, frekuensi
• Membatasi penggunaan obat
• Mengurangi jumlah tidak hadir di sekolah
PROGNOSIS

• Alergi tidak bisa disembuhkan


• Berkurang atau berpindah organ sasaran dengan bertambah usia
• Alergi usia >15 tahun  menetap
REAKSI ANAFILAKTIK
Anafilaksis alergi
• Respon klinis hipersensitivitas akut, berat dan menyerang berbagai organ
• Merupakan reaksi hiersensitivitas tipe cepat (tipe I)  reaksi antara antigen spesifik dan
antibodi spesifik (igE) yang terikat pada sel mast
• Sel mast dan basofil mengeluarkan mediator  efek farmakologis pada berbagai organ
Anafilaksis non alergi (reaksi anafilaktoid)
• Klinis sama dengan anafilaksis alergi
• Tidak disebabkan reaksi antigen-antibodi
• Disebabkan zat yang bekerja langsung pada sel mast  mediator terlepas
Anafilaksis

Alergi Non Alergi


Idiopatik
(imunologi) (non-imunologi)

IgE, FcERI,
Lain-lain (darah,
makanan, Fisik (olah raga,
immune agregate, Lain-lain (obat)
serangga, lateks, dingin)
obat)
obat
ETIOLOGI
• Penyebab beragam
• Antibiotik: Penisilin, basitrasin, neomisin, tetrasiklin, streptomisin, sulfonamid
• Ekstrak alergen: rumput-rumputan, jamur
• Serum: ATS, ADS, anti bisa ular
• Prosedur diagnostik: zat radioopak, bromsulfalein
• Anestesikum lokal: lidokain, prokain
• Venom: bisa ular, semut, sengatan lebah
• Darah lengkap atau produk darah
• Makanan: susu sapi, kerang, kacang-kacangan, ikan, telur, dan udang
PATOFISIOLOGI  MEDIATOR ANAFILAKSIS
Histamin
• Banyak terdapat di sel gaster, trombosit, sel mast, basofil
• Bereaksi pada banyak organ  H1 (otot polos bronchioli dan vaskuler) dan H2 (sel parietal gaster)
• Kontraksi otot polos bronkus, dilatasi venula kecil. Konstriksi pembuluh darah besar,
Newly Synthesized Mediator (leukotrien, prostaglandin, tromboxan)
• Tidak ditemukan dalam sel mast
• Deri fosfolipid membran sel
• Tidak dihambat antihistamin gunakan epinefrin
Eosinophyl Chemotacting factor – anaphylaxsis (ECF-A)
• Menarik eosinofil ke daerah tempat anafilaksis  memecah kompleks antigen-antibodi
PATOFISIOLOGI  MEDIATOR ANAFILAKSIS

Platelet Activating Factor (PAF)


• Bronkokonstriksi dan meningkatkan permeabilitas vaskuler
• Mengaktifkan faktor XII  induksi pembuatan bradikinin
Bradikinin
• Tidak ditemukan dalam sel mast
• Menyebabkan kontraksi otot bronkhus dan vaskuler secara lambat, lama dan hebat
• Meningkatkan permeabilitas kapiler dan venula  edema jaringa
• Merangsang seraut saraf  menimbulkan nyeri
• Merangsang produksi mukus sal nafas dan lambung
Serotonin  kurang penting
• Tidak ditemukan dalam sel mast, tetapi dalam trombosit  lepas saat agregasi trombosit  kontraksi
otot bronchus
Prostaglandin
• Peran aktif pada anafilaksis > nukleotida siklik sel mast.
• Prostaglandin A dan F  kontraksi otot polos, Meningkatkan permeabilitas kapiler
• Prostaglandin E1 dan E2  dilatasi otot polos bronchus
Kalikrein
• Basofil menghasilkan kinin  permeabilitas pembuluh darah dan tekanan darah
EFEK MEDIATOR SEL MAST PADA ORGAN
EFEK MEDIATOR
Vasodilatasi, permeabilitas Histamin
vaskuler meningkat PAF
Leukotrien C4, D4, E4
Neutral protease that activate complements and kinin
Prostaglandin D2
Spasme otot polos Leukotrien C4, D4, E4
Histamin
Prostaglandins
PAF
Infiltrasi seluler Sitokin, seperti TNF
Leukotrien B4
Eosinophil and neutrophil chemotactic factors of anaphylactic (ECF-A dan NCF-A)
PAF
GAMBARAN KLINIS

Reaksi lokal
• Urtikaria dan angioedema pada daerah yang kontak dengan antigen
• Dapat berat tetapi jarang fatal
Reaksi sistemik
• Terjadi pada organ target: traktus respiratorius, sistem kardiovaskuler, traktus gastrointestinal, kulit
• Umumnya 30 menit paska kontak dengan antigen
REAKSI SISTEMIK
Ringan
• Gatal dan panas di perifer tubuh, hidung tersumbat, edema peri orbita, gatal pada mukosa, keluar air
mata dan bersin
• Timbul 2 jam setelah kontak
Sedang
• Gejala sistemik ringan disertai dengan bronkospasme atau edema jalan nafas, dispnea, batuk dan mengi
• Dapat juga terjadi angioedema, urtikaria umum, mual dan muntah
• Penderita merasa gatal menyeluruh, panas dan gelisah
Berat
• Awitan pendek, mendadak timbul gejala ringan-sedang, kemudian timbul gejala bronkospasme hebat
dan edema laring disertai serak, stridor, dispnea berat dan sianosis, kadang henti nafas
• Sering tanpa gejala permulaan
• Dapat terjadi kejang, diare, hipotensi, syok dan koma
KLINIS ANAFILAKSIS
Sistem Gejala dan tanda Mediator
Umum (prodromal) Malaise, lemah, rasa sakit -
Kulit Urtikaria, eritema histamin
Mukosa Edema periorbita, hidung tersumbat dan gatal, histamin
angioedema, pucat, sianosis
Pernafasan
Jalan nafas atas Bersin, pilek, dispnea, edema laring, serak, histamin
edema lidah dan faring, stridor
Jalan nafas bawah Dispnea, emfisema akut, asma, bronkospasme Newly synthesized mediator,
histamin
Gastrointestinal Peningkatan peristaltik, muntah, disfagia, mual, Tidak diketahui
diare
Susunan saraf pusat Kejang, gelisah Tidak diketahui
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

• Diagnosis ditegakkan secara klinis


• Ringan dan sedang, DD: angioedema dan urtikaria
• Berat: pertimbangkan penyebab lain (reaksi vasovagal, infark miokard, reaksi
histeris)
TATA LAKSANA
• Evaluasi ABC
• Bila henti jantung RJP
• Adrenalin 0.01mg/khBB maksimal 0.3mg (larutan 1:1000) intramuskular atau subkutan pada lengan atas atau paha)
• Bila terjadi karena suntikan, berikan adrenalin kedua 0.1-0.3mL (larutan 1:1000) pada daerah suntikan untuk
mengurangi absorbsi antigen
• Intubasi atau trakeostomi
• Torniket
• Difenhidramin 1-2mg/kg bb  lanjut per oral
• Cairan intravena
• Aminofilin
• Vasopressor
• Kortikosteroid
DERMATITIS ATOPIK (4A)
• Penyakit kulit paling sering pada bayi dan anak
• Ditandai dengan reaksi inflamasi pada kulit
• Didasari oleh faktor herediter dan lingkungan
• Kronik residif
• Gejala: eritem, paplua, verikel, krusta, skuama, dan pruritus
PATOGENESIS
Reaksi imunologis DA
• 70% anak atopi mempunyai riwayat alergi di keluarga
• Sebagian besar memiliki peningktana IgE total dan eosinofil dalamdarah
• Berlanjut menjadi asma atau rhinitis alergika di kemudian hari
Ekspresi Sitokin
• Keseimbangan sitokin dari Th1 dan Th2
APC
• Kulit penderita DA mengandung sel langerhans yang memiliki afinitas tinggi untukmengikat antigen asing
Faktor Non Imunologis
• Faktor genetis kulit penderita yag kering (xerosis)  diperberat oleh udara lembab dan leringat, detergen 
ambang gatal menurun
PENCETUS
• Makanan
• 40% bayi dan anak dg DA sedang/berat memiliki alergi makanan
• Alergen hidup
• Dapat lewat kontak atau inhalasi
• Binantang rumah tangga, jamur, tungau debu rumah
• Infeksi Kulit
• Staphylococcus aureus, virus dan jamur
• Infeksi  melepaskan toksin yang bekerja sebagai superantigen  mengaktifkan
makrofag dan limfosit T
MANIFESTASI KLINIS

• Timbul sebelum umur 6 bulan, >8 minggu


• Anak:
• Infantil:
• Dermatitis akut eksudatif • Lanjutan bentuk infantil
• Predileksi muka terutama pipi dan ekstenso • Kulit kering, kronis
lengan
• Predileksi flexura antekubiti, poplitea,
• Lesi: papul dan vesikel  krusta aibat garukan
tangan, kaki dan periorbita
• Gatal  bayi gelisah dan rewel
STIGMATA DA
• White dermografisme  digores  kemerahan  putih
• Reaksi vaskuler paradoksal  adaptasi terhadap perubahan suhu
• Lipatan telapak tangan  lebih banyak  tidak khas
• Garis Morgan atau Dennie  lipatan ekstra di bawah mata
• Sindrom “Buffed-Nail”  kuku melingkat karena sering menggaruk
• Allergic shiner akibat peningkatan melanosit ok garukan
• Hiperpigmentasi akibat garukan
• Kulit Kering ok berkurangnya kelenar sebacea
• Keringat berlebihan
• Gatal dan garukan berlebih
• Variasi musim
DIAGNOSIS

• Kriteria mayor dan minor


• Kriteria minimal: pruritus dan kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik dengan gambaran
morfologi dan distribusi yang khas
• Gatal  kelainan kulit, bukan kelainan kulit  gatal  belum tentu, misal pada bayi sering gatal tidak
muncul
KRITERIA MAYOR (>3)

• Pruritus
• Morfologi dan distribusi khas
• Dermatitis bersifat kronik atau kronik residif
• Riwayat atopi pada penderita dan keluarga
KRITERIA MINOR (>3)
• Katarak sub kapsular anterior
• Xerosis
• Hiperpigmentasi daerah orbita
• Iktiosis
• Kepucatan/eritem daerah muka
• Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat
• Pitiriasis alba
• Peningkatan kadar IgE
• Lipatan leher anterior
• Kecenderungan mendapat infeksi kulit
• Gatal bila berkeringat
• Dermatitis pada areola mammae
• Intoleransi bahan atau cairan tertentu
• Keilitis
• Intoleransi makanan
• Konjunctivitis berulang
• Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan
• Lipatan Dennie-Morgan
emosi
• Keratokonus
• Wgite dermographism
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Imunoglobilun  peningkatan
• Leukosit
• Limfosit normal
• Eosinofil meningkat
• PMN normal
• Komplemen normal atau sedikit meningkat
• Bakteriologi ok infeksi
• Uji kulit dan profokasi
DIAGNOSIS BANDING

• Skabies
• Dermatitis seboroik infantil
• Dermatitis kontak
KOMPLIKASI

• Sebagian remisi spontan


• 75% disertai penyakit alergi lain di
kemudian hari
• Lebih mudah terkena infeksi virus
maupun bakteri
TATA LAKSANA

• Tidak dapat disembuhkan tapi dapat dikontrol


• Hindari pencetus )eliminasi makanan, faktor inhalan)
• Bayi Asi lebih jarang mengalami DA ok susu sapi adalah alergen kuat pada bayi
• Pengobatan: topikal dan sistemik
• Topikal: mengatasikekeringan kulit dan inflamasi
• Sistemik: antihistamin
• Kortikosteroid oral sangat terbatas hanya pada kasus berat dalam waktu singkat
• Antibiotik untuk DA luas dengan infeksi sekunder
• Imunoterapi dengan ekstrak inhalan tidak menolong
SLE (3A)
• Penyakit sistemik evolutif, mengenai beberapa organ
• Ditandai dengan inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat
• Episodik, disertai remisi
• Ditandai adanya autoantibodi
• Klinis bervariasi, perjalanan penyakit sulit diduga, tidak dapat diobati
• Sindroma klinis disertai kelainan imunologik  disregulasi sistem imun, pembentukan komplaks imun
dan antibodi mononuklear
• Penyebab?
DX

Karakteristik:
• Episodik, ditandai dengan riwayat gejala intermitten, seperti artritis, pleuritis,
dermatitis, mendahului
• Multisistem
• Antibodi mononuklear
KRITERIA DIAGNOSIS  4 DARI 11 AMERICAN
COLLEGE OF RHEUMATOLOGY
• Malar Rash • Sitopenia

• Ruam lupus diskoid • Imunoserologi positif


• Antibodi terhadap dsDNA
• Fotosensitifitas
• Antibodi terhadap nuklear antigen Sm
• Ulserasi mukokutaneus atau nasal
• Antibodi antiosfolipid:
• Artritis nonerosif
1. Antibodi antikardiolipin
• Nefritis (proteinuria >0.5g/hari, adanya silinder
2. Antikoagulan lupus
pada sedimen urin)
3. Uji serologi positif palsu untuk Sifilis selama 6
• Ensefalopati (kejang maupun psikosiss) bulan
• Serositis (Pleuritis atau pericarditis) • Uji antibodi antinuklear positif
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

• Interaksi genetism faktor didapat dan lingkungan


• Disregulasi sistem imun
• Limfosit B meningkat  penngkatan antibodi dan hipergamaglobulinemia
• Autoantibodi
• Kompleks imun  aktivasi kaskade komplemen
• Limfosit T  perubahan fenotif sitokin
• Apoptosis  meningkat
• Hormon steroid, tidak menyebabkan SLE tetapi berperan sebagai predisposisi dan derajat keparahan
• Lingkungan: sinar matahari
KLINIS
SISTEM KLINIS
Konstitusional Demam, malaise, penurunan BB
KUlit Ruam kupu-kupu, lupus diskoid, eritema periungual, fotosensitivitas, alopesia, ulserasi mukosa
Muskuloskelatal Poliartritis dan arthrits, tenosinovitis, miopati, nekrosis aseptik
Vaskular Fenomena Raynaud, retikularis levido, tombosis, eritromelalgia, lupus profundus
Jantung Pericarditis dan efusi, miokarditis endokarditid Libman-Sacks
paru Pleuritis, pneumonia basilar. Atelektasis, perdarahan
GI Peritonitis, disfungsi esofagus, kolitis
Hati, limpa, KGB Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
Neurologi Kejang, Psikosis, polineuritis, neuropati perifer
Mata Eksudat, papil edema, retinopati
Renal Gloerulonefritis, sindrome nefrotik hipertensi
Hematologi Anemia, lekopenia, trombositopenia, gangguan hemostasis
ANTIBODI MONONUKLEAR (ANA)

• Autoaintibodi pada lupus: antibodi antinuklear dan antibodi lain


• Antibodi antinuklear:
• Antibodi Anti dsDNA,
• Anti DNP, Anti Ro, Anti La, Anti Sm, Antihiston
• Antibodi lain: antibodi anti eritrosit, anti limfosititoksik, anti jaringan spesifik,
antifosfolipid, faktor reumatoid
TATA LAKSANA

Umum:
• konseling keluarga, edukasi, pendekatan tim
• Istirahat cukup, nutrisi tepat
• Tabir surya
• Imunisasi khususnya vaksin penumokokus
• Tata laksana tepat untuk infeksi
• Antiinflamasi non steroid untuk tanda dan gejala muskuloskaletal
• Antikoagulan jika terdapat antibodi antikardiolopin
• Hidroksiklorokuin  untuk penyakit kulit
• Glukokortikoid, prednison oral 102mg.kg BB/hari, inisial metilprednisolon iv dengan interval tiap bulan
untuk kasus berat
• Imunosupresif: azatioprin 1-2mg/kg/hari per oral atau siklofosfamid 1-2mg.kg/hari per oral atau iv pada
kasus berat
EVOLUSI DAN PROGNOSIS

• Berevolusi spontan degan bangkitan serangan diselingi fase remisi


• Masa dan kualitas bervariasi
• Fase remisi: bentukklinis yang ringan, gangguan predominan kulit dan sendi
• Membangkitakan SLE: sinar matahari, infeksi, obat tertentu, kehamilan
• Saat reaktivasi, gambaran klinis bisa berubah
• Prognosis: angka survival 10tahun 90%
• Kematian karena gangguan ginjal, lupus serebral atau hipertensi