BAKTERI

A R I S T I A P U T R I K U S U M AWA R DA N I
S A P H I R A E VA N I
 PIODERMA

SIFILIS TB KUTIS

BAKTERI

REAKSI
LEPRA
LEPRA
PIODERMA
 IMPETIGO

IMPETIGO

PIODERMA
ULSERATIF (EKTIMA)

FOLIKULITIS
SUPERFISIALIS

FURUNKEL,
KARBUNKEL

ERITRASMA

ERISIPELAS
 IMPETIGO
• Impetigo adalah pioderma
superfisialis (terbatas pada
epidermis)
• Biasa disebabkab
stafilokokus aureus atau
streptokokus
Impetigo Krustosa
• Eritema, vesikel cepat pecah, krusta berwarna
kuning seperti madu
• Krusta dilepas erosi

Impetigo Bulosa
• Eritema, bula, bula hipopion
• Bila pecah terdapat koleret dan eritema
• Predileksi ketiak dada, punggung ukuran miliar

Impetigo Neonatorum
• Varian impetigo bulosa
• Lebih menyeluruh, disertai demam
 IMPETIGO
ULSERATIF/EKTIMA
• Ulkus superfisial dengan krusta
diatasnya
• Berbeda impetigo krustosa
• Predileksi
– Ektima tungkai bawah
– Impetigo  muka
• bila krusta dilepas
– Ektima  ulkus
– Impetigo  erosi
 Staphylococcus
aureus
pyoderma

Streptococcal
pyoderma
FOLIKULITIS SUPERFISIALIS
FOLIKULITIS SUPERFISIAL
(IMPETIGO BOCKHART)
• Peradangan pada folikel
rambut terbatas pada
epidermis (profunda sampai ke
subkutan)
• Papul, pustul, eritematosa dan
ditengahnya terdapat rambut
DIAGNOSIS BANDING
FOLIKULITIS PROFUNDA PSEUDOFOLIKULITIS
BARBAE

Infiltrat di subkutan Beda lokasi di lower beard area

FURUNKEL DAN KARBUNKEL

• Furunkel adalah radang folikel • Gejala

rambut • Nyeri
• Jika lebih dari sebuah  • Nodus eritematosa bentuk
furunkulosis kerucut, di tengahnya terdapat
• Jika furunkel menyatu menjadi pustul
karbunkel • Melunak menjadi abses
• Memecah membentuk fistel
 Furunkel

Karbunkel
ERITRASMA

• Penyakit bakteri pada stratum korneum disebabkan oleh

Corynebacterium minitussismum
• Eritema, skuama halus
• Ketiak, lipat paha
ERISIPELAS

ERISIPELAS SELULITIS
• Infeksi akut biasanya disebabkan • Infeksi akut biasa disebabkan
oleh streptokokus di tungkai bawah streptokokus
• Eritema berwarna merah cerah • Gejala hampir sama dengan
• Terdapat gambaran peau d’ orange erysipelas kecuali berbatas tidak
tegas
• Berbatas tegas
• Gejala konstitusi
– Demam
– Malaise
SELULITIS
ERYSIPELAS
TUBERKULOSIS
KUTIS
 Inokulasi TB
Primer

Skrofuloderma

Tb Kutis
Verukosa
Tb Kutis Sejati
Tb Kutis
Orifisialis

Tb Kutis
Gumosa
TB Kutis

Lupus Vulgaris

Bentuk papul
Tuberkulid
Bentuk
granulosum atau
ulseronodul
INOKULASI TB PRIMER (TB
CHANCRE)
• Infeksi kuman mycobacterium
tuberculosis pertama kali
• Pustul, papul, ulkus indolen
• Masa tunas 2-3 minggu
 SKROFULODERMA
• Penjalaran perkontinuitatum dari organ dibawa kulit (biasanya KGB
(predileksi) atau tulang)
• Ulkus, dinding bergaung, livid, pus seropurulen, krusta
• Involusi menjadi sikatrik
 TB KUTIS VERUKOSA
• Kuman eksogen
• Predileksi tungkai bawah
• Bentuk seperti bulan sabit karena
penjalaran serpiginosa ( menjalar
ke satu jurusan diikuti
penyembuhan di jurusan yang lain)
TB KUTIS GUMOSA

• Hematogen
• Terdapat guma (infiltrat
subkutan, sirkumskrip kronis)
• Guma bisa destruktif
menyebakan saddle nose
• Dd: sifilis, frambusia, mikosis
profunda
TB KUTIS ORIFISIALIS

• Akibat kontak langsung dengan

sputum ataupun cairan tubuh
yang mengandung kuman
mycobacterium tb
• Biasa di mulut, bibir atau
sekitarnya
• Ulkus dinding bergaung
 LUPUS VULGARIS
• Endogen maupun
eksogen
• Nodus eritematosa yang
menjadi kuning pada
penekanan (apple jelly
colour)
 TUBERKULID
• Bentuk papul
– Lupus miliaris diseminatus fasiei
– Tuberkulosis papulo nekrotika
– Liken skrofulosum
• Bentuk granulosum atau ulsero nodulus
– Eritema nodosum
– Eritema induratum

Eritema induratum
MORBUS
HANSEN
 Kusta adalah penyakit yang
disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium leprae, dengan
afinitas utama pada saraf perifer,
kemudian kulit, dan mukosa
traktus respiratorius bagian atas,
serta dapat mengenai organ tubuh
lain kecuali susunan saraf pusat
(SSP).
 ETIOLOGI
Mycobacterium leprae berbentuk batang
panjang, ukuran panjang 4-7 μm dan
lebar 0,3-0,5 μm.

Gram positif, tidak bergerak dan tidak

berspora, dapat tersebar satu-satu atau
dalam berbagai bentuk kelompok

Hidup di dalam sel yang banyak

mengandung lemak dan lapisan lilin.

Membelah diri : 12-21 hari

Masa inkubasi : rata-rata 3-5 tahun

 KLASIFIKASI

A. Klasifikasi Madrid (1953) B. Klasifikasi Ridley-Jopling (1962) -

– Indeterminate (I) kepentingan risert
– Tuberkuloid (T) – Tuberkuloid (TT)
– Borderline (B) – Borderline tuberkuloid
– Lepromatosa (L) – Mid-borderline (BB)
– Borderline lepromatous (BL)
– Lepromatosa (LL)

C. Klasifikasi WHO/modifikasi WHO (1981/1988)-

kepentingan program
– Pausibasilar (PB)
–  tipe I,TT, BT dengan BTA -
– Multibasilar (MB)
–  tipe LL, BL, BB, BT dengan BTA +
33
TABEL GAMBARAN KLINIS, BAKTERIOLOGIK DAN IMUNOLOGIK KUSTA
PAUSIBASILER (PB)

SIFAT TUBERKULOID (TT) BORDERLINE INDETERMINATE (I)

TUBERKULOID (BT)
LESI
 Bentuk Makula saja Makula dibatasi infiltrat Hanya makula
Makula dibatasi infiltrat Infiltras saja
 Jumlah Satu, Beberapa atau satu dengan Satu atau beberapa
dapat beberapa satelit
 Distribusi asimetris Masih asimetris variasi
 Permukaan Kering bersisik Halus berkitat Halus agak berkilat
 Batas Jelas Agak jelas Dapat jelas atau dapat
tidak jelas
 Anestesia jelas Tak jelas Tidak ada sampai tidak
jelas

BTA
 Lesi kulit negatif Negatif atau hanya positif 1 Biasanya negatif

Tes lepromin Positif kuat Positif lemah Dapat positif lemah atau
negatif

34
TABEL GAMBARAN KLINIS, BAKTERIOL OGIK DAN IMUNOLOGIK KUSTA MULTIBASILER
(MB)

SIFAT LEPRAMATOSA (LL) BORDERLINE MID BORDERLINE

LEPROMATOUS (BL) (BB)
LESI
 Bentuk Makula Makula Plakat
Infiltrat difus Plakat Dome-shape (kubah)
papul Papul Punched-out
Nodus
 Jumlah Tak terhitung praktis tidak Sukar dihitung, masih ada Dapat dihitung
ada kulit sehat kulit sehat Kulit sehat jelas ada
 Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris
 Permukaan Halus berkilat Halus berkitat Agak kasar, agak berkilat
 Batas Tak jelas Agak jelas Agak jelas
 Anestesia Tak ada sampai tak jelas Tak jelas Lebih jelas

BTA
 Lesi kulit Banyak (ada globus) Banyak Agak banyak
 Sekret hidung Banyak (ada globus) Biasanya negatif Negatif

Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya negatif

35
GAMBARAN KLINIS
Indeterminate leprosy (IL)
• Dua atau patch datar, hipopigmentasi
• Gejala saraf perifer ringan atau tidak ada
• Biopsi kulit negatif
• Biasanya di wajah, ekstremitas (ekstensor), pantat, dada

Tuberculoid leprosy (TT)  bentuk paling ringan, SIS baik

• Lesi 1/lebih, plak atau makula, central clearing, berbatas tegas
• Permukaan lesi bersisik, tepi meninggi
• Penebalan saraf tepi, gangguan saraf tidak berat, asimetris
• BTA (-)

Borderline tuberculoid (BT)

• Lesi menyerupai tipe TT namun terdapat lesi satelit di tepinya
• Makula infiltratif, mengkilap, lebih sedikit dibanding BB
• Lebih kering, anhidrosis, madarosis
GAMBARAN KLINIS
Borderline (BB)
• Tidak stabil
• Lesi bervariasi, khasnya : punch out
• Anestesia dan anhidrosis

Borderline lepromatous (BL)

• Tipe paling sering terjadi
• Lesi kulit lebih mengarah pada LL
• Anestesia tidak terlalu jelas

Lepromatous leprosy (LL)

• Awal asimptomatik, hanya terdapat hidung tersumbat/epistaksis
• Lesi sangat banyak, nodul 2 cm, simetris, permukaan halus, lebih
eritematous, mengkilap, berbatas tidak tegas
• Anestesi dan anhidrosis tidak ada pada stadium dini
Lesi Paunched
Out
 CARDINAL SIGN
Bercak pada kulit yang mengalami mati rasa; dapat
berwarna putih (hypopigmentasi) atau merah
(erithematous), penebalan kulit (plak infiltrate) atau
berupa nodul-nodul.

Penebalan saraf tepi yang disertai dengan rasa nyeri dan gangguan fungsi
- Saraf sensorik  mati rasa (hipoestesi/anestesi)
- Saraf motorik  kelemahan otot (parese) dan kelumpuhan (paralisis)
- Saraf otonom  kulit kering, retak-retak, edema dan pertumbuhan
rambut terganggu.

Pemeriksaan hapusan jaringan kulit dihasilkan yaitu

bakteri tahan asam (BTA) positif.
 APABILA MENGENAI
SARAF PERIFER PERLU
DIPERHATIKAN
MENGENAI
PEMBESARAN,
KONSISTENSI, DAN
NYERI.
PENEGAKAN DIAGNOSIS
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bakterioskopik 15-30
menit
Histopatologi 10-14 hari
Tes lepromin 3 minggu
Bakterioskopik

Histopatologi
PP Lepromin test

Serologik
TATALAKSANA
TATALAKSANA
TERIMA KASIH
 PATOGENESIS
SIS bagus 
Bakteri masuk ke histiosit (makrofag) SIS rendah atau
dalam kulit dapat fagositosis lumpuh
M.leprae

Mekanisme imun
Kalau gagal imunitas Tidak dapat
non spesifik (sistem
spesifik berperan membunuh
fagositosis oleh
(SIS) M.Leprae
makrofag)

Tempat
Pada 95 % yg
Mengeliminasi berkembang biak
terinfeksi tidak ada
bakteri (Sel Virchow/sel
gejala klinis
lepra/sel busa)