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Dra. Patricia Cabaleiro UNIFRANZ 2019
Dra. Patricia Cabaleiro UNIFRANZ 2019
Dra. Patricia Cabaleiro UNIFRANZ 2019
Dra. Patricia Cabaleiro UNIFRANZ 2019
Dra. Patricia Cabaleiro UNIFRANZ 2019

Dra. Patricia Cabaleiro UNIFRANZ

2019

 Las arterias se diferencian en tres tipos, según su tamaño y sus características estructurales: 1)
 Las arterias se diferencian en tres tipos, según su tamaño y sus características estructurales: 1)
  • Las arterias se diferencian en tres tipos, según su tamaño y sus características estructurales:

1) arterias grandes o elásticas, que comprenden la aorta, sus ramas principales (el tronco braquiocefálico y las arterias subclavia, carótida primitiva [o común] e ilíaca) y las arterias pulmonares; 2) arterias de tamaño medio o musculares, que incluyen las ramas menores de la aorta (p. ej., las arterias coronarias y renales) 3) las pequeñas arterias (> 2 mm de diámetro) y arteriolas (de 20 a 100 micras de diámetro), que irrigan tejidos y órganos.

  • Los capilares tienen el diámetro aproximado de un eritrocito (de 7 a 8 micras); presentan un revestimiento de células endoteliales, pero carecen de media, si bien cuentan con un número variable de pericitos, células similares a las de músculo liso, que se sitúan de forma característica profundas al endotelio.

  • Colectivamente, los capilares presentan una gran área de sección transversal y una velocidad de flujo relativamente lenta. La combinación de paredes delgadas y flujo lento hace que los capilares estén perfectamente adaptados para el intercambio de sustancias susceptibles de difundir entre la sangre y los tejidos.

  • En relación con las arterias del mismo nivel de ramificación, las venas presentan diámetros y luces mayores y paredes más finas y menos organizadas. Estos rasgos estructurales aumentan la capacidad del lado venoso de la circulación, que, como promedio, recoge unos dos tercios de la volemia total. Las paredes menos rígidas implican que las venas están sujetas a dilatación y compresión, así como a infiltración por tumores y a procesos inflamatorios.

  • Los vasos linfáticos son conductos de paredes finas revestidos de endotelio especializado que devuelven el líquido tisular intersticial y las células inflamatorias al torrente circulatorio. También transportan microbios y células tumorales, por lo que constituyen una importante vía de diseminación de enfermedades.

 Las arterias se diferencian en tres tipos, según su tamaño y sus características estructurales: 1)
Vena Cava . Teñido con coloración de Weigert (resorcinol+fucsina para fibras elásticas) Arteria Aorta . Teñido
Vena Cava . Teñido con coloración de Weigert (resorcinol+fucsina para fibras elásticas) Arteria Aorta . Teñido

Vena Cava. Teñido con coloración de Weigert

(resorcinol+fucsina para

fibras elásticas)

Vena Cava . Teñido con coloración de Weigert (resorcinol+fucsina para fibras elásticas) Arteria Aorta . Teñido

Arteria Aorta. Teñido con coloración de Weigert (resorcinol+fucsina para fibras elásticas)

Vena Cava . Teñido con coloración de Weigert (resorcinol+fucsina para fibras elásticas) Arteria Aorta . Teñido
Arteriolas y Vénulas. Teñido con Hematoxilina- Eosina Arteriola. Teñido con Hematoxilina ácida fosfotúngstica
Arteriolas y Vénulas. Teñido con Hematoxilina- Eosina Arteriola. Teñido con Hematoxilina ácida fosfotúngstica
Arteriolas y Vénulas. Teñido con Hematoxilina- Eosina Arteriola. Teñido con Hematoxilina ácida fosfotúngstica

Arteriolas y Vénulas. Teñido con Hematoxilina-Eosina

Arteriolas y Vénulas. Teñido con Hematoxilina- Eosina Arteriola. Teñido con Hematoxilina ácida fosfotúngstica

Arteriola. Teñido con Hematoxilina ácida fosfotúngstica

Arteriolas y Vénulas. Teñido con Hematoxilina- Eosina Arteriola. Teñido con Hematoxilina ácida fosfotúngstica
 La lesión vascular, asociada a la disfunción o pérdida de las células endoteliales, estimula tanto
 La lesión vascular, asociada a la disfunción o pérdida de las células endoteliales, estimula tanto
  • La lesión vascular, asociada a la disfunción o pérdida de las células endoteliales, estimula tanto el reclutamiento y la proliferación de células de músculo liso como la síntesis de matriz asociada, con el consiguiente engrosamiento de la íntima que, en ocasiones, impide el flujo vascular. El engrosamiento de la íntima es la respuesta prototípica de la pared del vaso ante cualquier agresión.

 La lesión vascular, asociada a la disfunción o pérdida de las células endoteliales, estimula tanto
CONGÉNITAS • Aneurisma congénito o en bayas • Fístulas arteriovenosas • Displasia fibromuscular DEGENERATIVAS • Enfermedad

CONGÉNITAS

Aneurisma congénito o en bayas

Fístulas arteriovenosas

Displasia fibromuscular

DEGENERATIVAS

Enfermedad vascular hipertensiva Arterioesclerosis

Ateroescelerosis o ateromatosis

INFLAMATORIAS

Vasculitis no infecciosas

Vasculitis infecciosas

NEOPLÁSICAS

Benignos Malignos

CONGÉNITAS • Aneurisma congénito o en bayas • Fístulas arteriovenosas • Displasia fibromuscular DEGENERATIVAS • Enfermedad
 Cambios vasculares patológicos asociados a la hipertensión arterial sostenida.  Etiología: 5% Hipertensión secundaria ,
 Cambios vasculares patológicos asociados a la hipertensión arterial sostenida.  Etiología: 5% Hipertensión secundaria ,
  • Cambios vasculares patológicos asociados a la hipertensión arterial sostenida.

  • Etiología: 5% Hipertensión secundaria, causada por una enfermedad renal o suprarrenal subyacente (p. ej., aldosteronismo primario, síndrome de Cushing o feocromocitoma), estenosis de la arteria renal u otra causa identificable. 90 - 95% de los casos de hipertensión son idiopáticos y corresponden a la denominada Hipertensión esencial.

  • Patogenia: La presión arterial es determinada por la resistencia vascular y el gasto cardíaco. La resistencia vascular se regula a nivel de las arteriolas, con influencia de estímulos neurales y hormonales. El gasto cardíaco es determinado por la frecuencia cardíaca y por el volumen sistólico, que se ve intensamente influido por la volemia . Este, a su vez, está regulado principalmente por la excreción o reabsorción de sodio renal. La renina, es secretada por los riñones en respuesta a la disminución de dicha presión en las arteriolas aferentes. Además, escinde el angiotensinógeno, transformándolo en angiotensina I; el ulterior catabolismo periférico produce angiotensina II, que regula la presión arterial, aumentando el tono de las células de músculo liso vascular e intensificando la secreción de aldosterona y, en consecuencia , la reabsorción renal de sodio. Por lo tanto, los cambios en la homeostasia del sodio renal y/o en el tono o la estructura de la pared vascular actúan de forma combinada para provocar la hipertensión esencial

 Cambios vasculares patológicos asociados a la hipertensión arterial sostenida.  Etiología: 5% Hipertensión secundaria ,
 Arterioloesclerosis hialina. Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino, homogéneo y rosado , asociado a estenosis
 Arterioloesclerosis hialina. Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino, homogéneo y rosado , asociado a estenosis
  • Arterioloesclerosis hialina. Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino, homogéneo y rosado , asociado a estenosis luminal. Ello refleja la extravasación de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales lesionadas, así como el aumento de la síntesis de matriz de las células musculares lisas en respuesta a las agresiones hemodinámicas crónicas de la hipertensión . Las mismas lesiones son características comunes de la microangiopatía diabética, en la que la etiología subyacente es la disfunción de las células endoteliales inducida por la hiperglucemia. En la nefroesclerosis inducida por hipertensión crónica, la estenosis arteriolar de la arterioloesclerosis hialina causa una afectación difusa de la irrigación renal y cicatrización glomerular.

  • Arterioloesclerosis hiperplásica . Esta lesión es propia de la hipertensión grave. Los vasos presentan un engrosamiento concéntrico laminado («en piel de cebolla), con estenosis luminal. Las laminaciones constan de células musculares lisas con membrana basal engrosada y duplicada. En la hipertensión maligna van acompañadas de depósitos fibrinoides y necrosis de la pared vascular (arteriolitis necrosante), sobre todo en el riñón

 Arterioloesclerosis hialina. Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino, homogéneo y rosado , asociado a estenosis
Arterioloesclerosis hialina
Arterioloesclerosis hialina
Arterioloesclerosis hialina
 Término genérico para referirse a cualquier patología que genera endurecimiento de las arterias:  Ateroesclerosis

Término genérico para referirse a cualquier patología que genera endurecimiento de las arterias:

  • Ateroesclerosis o Ateromatosis

  • Esclerosis calcificante de la túnica media o Enfermedad de Monckeberg

 Término genérico para referirse a cualquier patología que genera endurecimiento de las arterias:  Ateroesclerosis
 Dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón  Etiología: congénita o adquirida.
  • Dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón

  • Etiología: congénita o adquirida. Las dos causas más importantes de aneurisma aórtico son la ateroesclerosis y la hipertensión. La primera es un factor prevalente en los AAA, en tanto que la hipertensión es la etiología más frecuente asociada a los aneurismas de la aorta ascendente. Otros factores que debilitan las paredes vasculares y provocan aneurismas son traumatismos, vasculitis, defectos congénitos (p. ej., displasia fibromuscular y aneurismas en baya, en general en el polígono de Willis, y las infecciones.

 Dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón  Etiología: congénita o adquirida.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Imagen de un aneurisma de aorta abdominal obtenida por angiotomografía computarizada y con reconstrucción 3D (A).

Imagen de un aneurisma de aorta abdominal obtenida por angiotomografía computarizada y con reconstrucción 3D (A). Se observa el resultado de la exclusión mediante el implante de una endoprótesis (B).

Imagen de un aneurisma de aorta abdominal obtenida por angiotomografía computarizada y con reconstrucción 3D (A).
 Patogenia debilitamiento de la pared La calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular
  • Patogenia

 Patogenia debilitamiento de la pared La calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular

debilitamiento de la pared

La calidad intrínseca del tejido

conjuntivo de la pared vascular es deficiente. Por ejemplo, en el síndrome de Marfan, la síntesis defectuosa de la proteína de anclaje fibrilina condiciona un

debilitamiento del tejido

elástico.

El equilibrio entre la degradación y la síntesis de colágeno se ve alterado por la inflamación y las

proteasas asociadas a ella. Por

ejemplo en la placa ateroesclerótica

o las vasculitis. En este caso los macrófagos presentes en la placa ateroesclerótica producen una enzima llamada Metaloproteinasa de matriz (MMP) que puede

degradar todos los componentes de

la matriz extracelular en la pared arterial (colágenos, elastina, proteoglucanos, laminina, fibronectina).

La pared vascular se debilita por la pérdida de células musculares lisas o reducción de la síntesis de matriz

extracelular no colágena ni elástica.

La isquemia de la parte interna de la capa media se produce cuando hay un engrosamiento ateroesclerótico de la íntima, que incrementa la distancia de difusión del oxígeno y los nutrientes. La hipertensión

sistémica también origina una

significativa estenosis de las arteriolas de los vasos vasculares (p. ej., en la aorta), lo que induce isquemia de la media externa.

 Patogenia debilitamiento de la pared La calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular
 Ruptura  Obstrucción  Embolismo  Compresión  Uréter  Espina  Efecto de masa
  • Ruptura

  • Obstrucción

  • Embolismo

  • Compresión

    • Uréter

    • Espina

  • Efecto de masa

  • Disección aórtica

  •  Ruptura  Obstrucción  Embolismo  Compresión  Uréter  Espina  Efecto de masa