Trauma Craneoencefálico

Pediátrico

Sociedad
Peruana de
Neurocirugía

Dr. Alfonso A. Ortiz Patiño

Servicio de Neurocirugía -
Hospital Belén de Trujillo
 T. C. E. Generalidades

OBJETIVOS

• Fisiopatología del TEC

• Valoración Inicial
• Criterios de Gravedad
• Estudios de Neuroimagenología
• Manejo Inicial y Definitivo
• Criterios de Hospitalización
• Indicaciones de Tratamiento
Quirúrgico

Dr. Alfonso A. Ortiz Patiño

Servicio de Neurocirugía Sociedad
Hospital Belén de Trujillo Peruana de
Neurocirugía
 T. C. E. : Definición:
Lesión de origen traumático
Compromete el encéfalo y
sus cubiertas
Clínicamente se manifiesta
con pérdida de la
conociencia ……. e
Hipertensión endocraneana.

Componente del… cuadro de politraumatizado

• TCE: Epidemia silenciosa (200-
400/100,000 h/a)
• 65% de los accidentados en la
Emergencia: TEC
• Cada 30 segundos alguien
sufre un TEC
• Principal causa de muerte en
menores de 35 (+ h: 11-16/… 29 )
• Costo de manejo de sus
secuelas superan los $40-50
billones cada año.
•TEC(m):63% de los accidentados aún
permanecen incapacitados un año
después de su accidente……

• En TEC(severo):….. 85%

• Solo 45% TEC (leve) se han

recuperado al año del accidente..
Concusión / Snd Postconcusional
 Manejo del T. C. E.
Atención Pre hospitalaria :
Unidad de Emergencia /
Hospitalización /Cuidados
Intensivos :
Mecanismos
Actitud / Sustento teórico: Dx
Fisiopatología
Evaluación
Triaje
Manejo
Especializado.
 T.C.E. en Pediatría

EL TRAUMA CONTINUA SIENDO LA

CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE Y
DISCAPACIDAD EN LA NIÑEZ (10% EP).
LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD
DEL TRAUMA SUPERA A CUALQUIER
OTRA ENFERMEDAD EN LOS NIÑOS Y
ADULTOS JÓVENES
OMS: “2020 > TCE producirá el 20%
de todas las injurias cerebrales”
ATLS - 9ª Ed
 Peculiaridades del T.C.E.
en Pediatría
 Diferencias anátomo fisiológicas del Cerebro
y sus cubiertas
 Fragilidad del cráneo: resistencia 1/8 Ad.
 Inmadurez: mielinización, perfusión
cerebral, conectividad sináptica
 Dism en autorregulación (<2 a) y facilidad
de mayor edema cerebral

 El mayor tamaño de la cabeza en relación a

su cuerpo /Musc y Ligamentos: debiles
 Limitacion del infante para aportar datos del
trauma
 Elevada mortalidad (80%: ½-LA, 20%-Sev y
30%-Complicaciones L-S)
Kimberly JNeurosciN 2016 /ATLS - 9ª Ed 2012
 Fisiopatología del T. C. E.

Anatomía: SARA

C.Cabelludo / Cráneo / Meninges

Encéfalo (75%) / LCR (15%) / C.Vascular (10%) <<< + Proceso Expansivo >>> PIC
SARA: Conciencia, Neurotransmisores, Centros respiratorio y cardiotónico
Fisiología:
Presión de Perfusión Cerebral: PPC = PAM – PIC (Optima > 70 mm Hg)
Presión Arterial Media: 90-100 “ (<40: crítica)
PA Diastólica+1/3 P. Pulso
Flujo Sang Cerebral: 50 ml/100g/’ [Niños: 40-108 ]
Isq: PPC<30.. 20 ml/100g/’ (Irreversible<5)

Autorregulación: Capacidad de la vasculatura cerebral de

mantener FSC constante ante cambios de la PAM
 T. C. E.: Fisiopatología

Hipertensión Endocraneana: ( >20 )

[PIC: 7—15 / Niños: 3-7 / RN-Lact: 1.5-6 mmHg]
>>>> HEC: >18 > 15
 Edema cerebral
 T. Medtabólico>> Disf-Iónica
 Isquemia >> Citotoxico
 RBHE - Inflamación>> Vasogénico
 Hidrostático (Hicrocefalia)
HSA / Vasoespasmo / Isquemia
HEMATOMAS
Pérdida de la Autorregulación
HERNIACIONES
Oliva & Maya: TCE Grave en Pediatría
Ann Med 2016; 61(4): 261-70.
 Contusión Cerebral

 Area central
isquémica:
PPC < 10
[Hipoxia 3-8’]
 Área de
Penumbra:
PPC : 20-30
[Hipoxia 10-15”]
 Mecanismos del T. C. E.

Cinemática:
 A Cabeza Fija: Deformidad.
 A Cabeza Movil: Gradiente de Presiones.
 Tangencial: Rotación.
 Trauma Penetrante: Punzante / Proyectil
 Mecanismos del T. C. E.
TRAUMA CRANEORNCEFÁLICO

IMPACTO INERCIA

Lesión [L. TERCIARIA]

Biomecánica
[ PRIMARIA ]
FOCAL / DIFUSA
Heridas
Fracturas
[ LESIÓN SECUNDARIA ]
 Hundimiento
 Contusión
LAD

Huh, and Raaghupathi. J. New concepts. Anesthesiol Clin 2009; 27(2): 213-40.
 Mecanismos del T. C. E..
TRAUMA CRANEORNCEFÁLICO

IMPACTO INERCIA

Lesión
[L. TERCIARIA]
Biomecánica
Fallo energético, Edema,
[ PRIMARIA ] isquemia, Inflamación, Excito_
totoxicidad, Desacoplaamiento
FOCAL / DIFUSA
oferta/consumo, Apoptosis
Heridas
Fracturas [ LESIÓN SECUNDARIA ]
 Hundimiento •Local: HSD, HED, Edema, Vasoplejia, Vasoespasmo,
 Contusión Hidrocefalia, Vasoespasmo, Herniaciones, Convulsiones,
Infarto, Congestión , T Autorreg: HEC/T PPC
LAD
•Sistémica: Hipoxia, Hipotensión, H-CO2, Anemia,
H/h-Glicemia, H/h termia, Hiponatremia, Sepsis,
Coagulopatía
 Mecanismos del T. C. E.
TRAUMA CRANEORNCEFÁLICO

IMPACTO INERCIA

Lesión
[L. TERCIARIA]
Biomecánica
Fallo energético, Edema,
[ PRIMARIA ] Isquemia, Inflamación, Excito_
FOCAL / DIFUSA totoxicidad, Desacoplaamiento
Heridas oferta/consumo, Apoptosis
Fracturas
 Hundimiento
[ LESIÓN SECUNDARIA ]
 Contusión •Local: HSD, HED, Edema, Vasoplejia, Vasoespasmo, Hidrocefalia,
Vasoespasmo, Herniaciones, Convulsiones, Infarto, Congestión , T
LAD Autorreg: HEC/T PPC
•Sistémica: Anemia, Hipoxia, Hipotensión,CO2 , H/hGlicemia, H/H
T, Hiponatremia, Sepsis, Coagulopatía
 MECANISMO: FUERZAS ROTATORIAS
[Lesión Axonl Difusa]

 Contusiones
Subcorticales y en Tr.
Encef

Blumbergs et al., 1994; Mihalik et al.,

2010; Moen et al., 2012
 L. Secundaria: Topografía del TEC

 En azul los puntos mas frecuentes de

lesión cerebral
 En Morado los de Hematoma Subdural
 En rosado la topografia de la Lesión
Axonal Difusa.
 Injuria Cerebral Terciaria: Cambios en la Barrera
Hematoencefálica y en el Metabolismo Neuronal

Cam

[Tasa Metabolica: 3-5 mL O2/100g/’]

Aerobico
Hipox x 3-8’
Anaeróbico
[ATP: 36 >> 2 ]
Injuria Cerebral Terciaria:

EDEMA CEREBRAL IÓNICO

Na
Na
Na

Image adapted from Giza CC et al by Sam Shlomo Spaeth.

•Injuria Cerebral Terciaria:

Glu

Ca IC
•Injuria Cerebral Terciaria:
 Injuria Cerebral Terciaria:

Expresión Inmuológica - Genética Neurodestructive

CASCADA INFLAMATORIA

Expresión Genética Neuroprotectiva

 Injuria Cerebral Terciaria:

•El daño del endotelio es el que inicia del proceso de la

inflamación
•Las lesiones primarias y secundarias activan la liberación de
HSP
mediadores celulares como las citoquinas pro-inflamatorias, las
prostaglandinas y los radicales libres
•Enzimas pro-inflamatorias como el factor de necrosis tumoral,
inteerleukinas 1-B e interleukinas 6 se activan en las horas
siguientes a la lesión

Inflamación y necrosis / Caspasas y apoptosis

Facilitan Reparación y Neuroplasticcidad

Injuria Cerebral Terciaria:

HSP
Injuria Cerebral Terciaria:
“MANEJO del T. C. E.”

•“Todo TEC debe ser manejado

como un Politraumatizado”

“No retardar manejo esperando a la TAC o al Neurocirujano”

 “MANEJO del T. C. E.”

Objetivo Inicial
• Prevenir lesiones
secundarias asociados
a hipoxia cerebral
• Identificar
compromiso cerebral
que requiera cirugía
de urgencia
 Metas del Programa del ATLS.
Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS)

 1. Evaluar el estado del paciente con precisión y

rapidez.
 2. Reanimar y estabilizar a los pacientes resolviendo
los problemas por orden de prioridad.
 3. Determinar si las necesidades de un paciente
exceden los recursos del hospital o las capacidades
del médico.
 4. Priorizar el manejo de las lesiones en el (los)
politraumatizado(s) ……… (TRIAJE)
 5. Asegurar que se preste el cuidado óptimo y que no
se deteriore en ningún momento, durante los
procesos de evaluación, reanimación o traslado..
>> Lesiones secundarias…
Examen Clínico….
ELEMENTOS DE PRONÓSTICO:

1. Edad
2. Score de Glasgow
3. Arreactividad pupilar Precoz
4. Hipotensión arterial Tardía
5. Hipertensión intracraneana
Injuria
6. Hipoxia
Secundaria
7. Fiebre
8. Coagulopatia
9. Infección
T.C.E.- Clasificación según su Riesgo Vital

 Mínimo (15%) I = 0´, Con facts de R. (No complic, Amnesia:

Pasajera)

 Leve: (60%) I< 5´, G:14 - 15 (No complicado, amnesia:

pasajera)

 Mod: (15%) I: 5´-2h, G: 9 -13 (Complicado, amnesia post-t ó

anterograda)

 Grave: (10%) I >2h, G: 3 - 8 (Amnesia: pre/post persistente,

automatismo, HEC-F)
 CONCUSIÓN: Factores de Riesgo

1. Historia dudosa de perdida transitoria de conciencia.

2. Intensidad del trauma
3.- Intoxicación por alcohol o drogas..
4.- Cefalea progresiva ó vómitos persistentes.
5.- Amnesia postraumatica.
6.- Politraumatismo que impide la adecuada valoración
clínica del TCE
7. Trauma facial severo.
8. Sospecha de niño maltratado.
9. Edad menor de dos años, excepto lesión trivial.
 Evaluación / Manejo Inicial [ATLS] :

A. B. C.
Aire / Air way + Breathing:
 Vias Aereas Permeables >>Hematosis

Buena circulación /Circulation:

 Perfusión Tisular Adecuada

Conciencia y Columna cervical:

Estabilidad respiratoria y hemodinámica, Compromiso del SNC

 Asistencia del Politraumatizado con
Trauma Encefálico: Niveles de Atención

(1h)
1er Nivel Pre Hospitalario
Medidas de reanimación
Transporte inmediato
2do Nivel Emergencia Intra Hospitalaria

3er Nivel
 Asistencia del Politraumatizado con
Trauma Encefálico: Niveles de Atención

(1h)
1er Nivel Pre Hospitalario
Medidas de reanimación
Transporte inmediato
2do Nivel Emergencia Intra Hospitalaria
Continuación de la reanimación
Uso racional de los métodos diagnósticos
Jerarquización de los tratamientos
3er Nivel UCI – UCIM / NQx
Tratamiento definitivo de las complicaciones
Neuromonitoreo
 CLAVES ESPINALES
 Hipotensión y bradicardia
 Respiración paradojal
 Paraparesia fláccida
 Nivel anatómico de respuesta al dolor
 Horner
 Priapismo
 NEUROIMAGEN
T.E.C. / TVM

Rx Simple Cráneo: AP [PA] – Lat [D/I] –Tangencial – Hirsch –

Towne.
Rx de Columna Cervical: AP – Lat, con foco en C7 [Tracción /
Sedación].
Estudios Contrastados : Mielografía Cervical / Arteriografía
Cerebral.
TAC: con / sin Contraste / Fase rápida: Sens – Especif.: 100%
TEM: TVM
RMI: LAD y Lesión Medular
 T.C.E.: Neuroimágen
Escala de Marshall
Categoría Definición
Lesión difusa I Sin evidencia de patología en la TC
Lesión difusa II Cisternas visibles, con desplazamiento de la línea
media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes
Lesión hiperdensa o mixta < 25 ml
Fragmentos óseos o cuerpo extraño presente
Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentes con
desplazamiento de la línea media de 0-5 mm,
lesiones isodensas o mixtas (volumen de <25ml)
Lesión IV Desplazamiento de la línea media mayor a 5 mm
sin evidencia franca de lesiones (volumen> 25 ml)

Marshall L, et al. Neurosurg 1991; 75: 14-20

Clasificación de Marshall: Valor Pronóstico
 T.E.C. : Estudio Radiográfico ??

Rx Cráneo: > Riesgo de LIC > 80 [Sensibilidad: 50-70% / Especificidad:

53-90%]
Fx Cráneo: Neuroimágen - Sinificado Médico legal / trauma
penetrante?
Fx Lineales: Importancia [ Niños con hematoma, maltrato,
Relación Med-Pac]
Fx con Hundimiento
Fx Base de Cráneo: Dx Clínico / Neumoencéfalo.
 CATCH Head CT Rule (TCE leve)
Implican alto riesgo (Necesidad de CT)

• GCS score < 15 a las 2 horas después del accidente

• Sospecha de fractura abierta o deprimida

• Cefalea persistente ó vómitos > 2 episodios
• Irritabilidad en niños menores de 2 años
Riesgo intermedio:
• Participación en accidente grave.. Hematomas
• Presencia de signos de fractura de base de cráneo
Osmond et al. (PERC) CMAJ. 2010; 182: 341-8
 NEUROIMAGEN
T.E.C. : Contusión Cerebral
 NEUROIMAGEN
T.E.C. : Hematoma Subdural
 NEUROIMAGEN
T.E.C. : Neumoencéfalo
 NEUROIMAGEN
T.E.C. : Hematoma Epidural
 NEUROIMAGEN
T.E.C. : Lesión Axonal Difusa
 NEUROIMAGEN
T.E.C. : Lesión Por Proyectil
 NEUROIMAGEN
T. V. M. Cervical
 Tratamiento Definitivo :

Manejo Médico :
 Mantener PPC >70, PIC <20 : Posición,
Sol.Hipert, Manitol, Sedación, HV
Monitorización Clínica y de PIC
Cirugía Inmediata: Hematomas /
Contusión : Craneotomía Descompr
Manejo en UCI >>PIC -HV
Control de Neuroimagen

Neuroimágen (Niv. III), TC(i) / No necesaria 2ª TC sin alt PIC

o SNF… TEC sev / TC anormal > HIC (53-63%) / RM (Sin
Indic especifica)
 Monitorización de PIC :

 TAC anormal :
 Hematoma
 Contusion
 Edema
 Compresión de cisternas
basales
 TAC normal + GCS > 8 + 2 ó
mas :
 Edad > 40
 Uni ó bilateral Ds o Dc
 PA < 90 mm Hg

Monitorización PIC (Niv. III), controversial pero muy util

en toma de decisiones (55rprt/857pts: PIC>20 Mal
pronóstico)
Criterios de Hospitalización :
[ Codigos de Triaje: Verde / Amarillo / Rojo / Negro ]
El Neurocirujano hospitalizará al paciente con:

T.E.C. leve complicado con signos de injuria cerebral -

secundaria [ Incluir a niños sin pérdida de conciencia: con
signos de Hipertensión Endocraneana ].
T.E.C. moderado no complicado o con complicaciones.
T.E.C. grave [ Interconsulta previa a intensivista para ser
manejado en UCI: Glasgow < 8 ].
Nota: Si el T.E.C. es leve no complicado, o con lesiones
extracraneales solamente, se le evaluará por 24 horas, en la
sala de Observación de Emergencia.
NEUROINTENSIVISMO
El T. E. C. ….
¡ Se pudo prevenir !

Piense…….
Dr. Alfonso A. Ortiz Patiño
Servicio de Neurocirugía
Primero
Hospital Belén de Trujillo
Cuidemos nuestro cerebro …………………

Prevengamos los “accidentes”

Gracias…..