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2.- ¿Cuáles son las causas más frecuentes de pancreatitis aguda?

• El consumo de alcohol es responsable de hasta el


70% de los casos (Cerca de 5 a 8 bebidas por día
durante 5 años o más pueden dañar al páncreas)
• Los cálculos biliares son la siguiente causa más
común. Cuando los cálculos biliares viajan fuera
de la vesícula biliar hasta las vías biliares,
bloquean la abertura que drena la bilis y las
enzimas. La bilis y las enzimas se "acumulan" en
el páncreas y causan hinchazón.
• La genética puede ser un factor en algunos casos.
A veces, la causa se desconoce.
• Problemas autoinmunitarios (cuando el sistema
inmunitario ataca al cuerpo)
• Daño a los conductos o el páncreas durante una
cirugía
• Altos niveles de una grasa
llamada triglicéridos; frecuentemente por
encima de 1,000 mg/dL
• Lesión al páncreas a raíz de un
accidente
• Después de ciertos procedimientos
utilizados para diagnosticar problemas
en la vesícula o en el páncreas (CPRE) o
una biopsia guiada por ultrasonido
• Fibrosis quística
• Glándula paratiroidea hiperactiva
• Síndrome de Reye
• Uso de ciertos medicamentos
(especialmente estrógenos,
corticoesteroides, sulfamidas, diuréticos
tiazídicos y azotioprina)
• Ciertas infecciones virales, como las
paperas, que afectan el páncreas
3.- Explique la patología de la pancreatitis aguda

PATOGÉNESIS DE PANCREATITIS AGUDA


ACUMULACIÓN DE
PRODUCTOS DE SECRESIÓN EFECTO DE EL
MICROLITIASIS PANCREATICA INHIBIDOR DE TRIPSINA
OBSTRUCCIÓN
DE CONDUCTOS

ACTIVACIÓN DE TRIPSINA

ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS

LESIÓN
PANCREÁTICA
Pancreatitis
Se inicia con
Lisosomas (catepsinas)
Fusión intrapancreática Entre
Vacuolas que contienen zimogeno(crinofágia)
Catepsina B
Produce
En presencia de
Clivaje Tripsinógeno Tripsina Activada no puede ser inhibida

Calcio
Aumenta dentro de la vacuola hasta producir su ruptura

Liberada activa
 Mas tripsina  Complemento sistema kinina –
 Fosfolipasa A2 (necrosis por coagulación) kalicreina(mediadores envueltos en la cascada
 Lipasa(necrosis grasa) inflamatoria)
 Quemotripsina(edema vascular)  Mediadores envueltos en la cascada de
 Elastasa ,que destruye la elastina de los vasos sanguíneos (lesión coagulación.
vascular hemorrágica),
Producen vasoconstricción a nivel arteriolar y de la microcirculación pancreática

Enlentece su flujo sanguíneo , aumenta permeabilidad vascular


 Producen estasis capilar,
 Extravasación de liquido y edema
 Hipoxia tisular e isquemia del órgano.