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AMENORREAS

CIE 10: N91

GINECO-OBSTETRA
FELIX CAMPOS ALCALA
HUACHO 2018
Concepto
La amenorrea como la ausencia temporal o
permanente del flujo menstrual. No es un
síndrome ni un diagnostico, es la
manifestación de múltiples causas. En algunos
periodos de la mujer son fisiológicas, como en
la infancia, el embarazo, el puerperio, la
lactancia y la menopausia.
De acuerdo con su aparicion se clasifican en:
Amenorrea primaria.
Amenorrea secundaria.
Etiología
• Es más frecuente la amenorrea secundaria.
• La causa de amenorrea primaria más frecuente es
la disgenesia gonadal.
• La causa de amenorrea secundaria más frecuente
es el embarazo.
Alteración en cualquiera de los compartimentos que
regulan la función menstrual:
- COMPARTIMENTO I : útero y vagina.
- COMPARTIMENTO II : ovarios.
- COMPARTIMENTO III : hipófisis anterior.
- COMPARTIMENTO IV : hipotálamo- SNC
Ambiente

Sistema nervioso
Compartimiento IV central

Eminencia
media

Compartimiento III GnRH


Hipófisis
anterior

Compartimiento II FSH LH

Ovario

Compartimiento I Estrógeno Progesterona

Útero

Menstruación
FRECUENCIA
• Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen
uno de los principales motivos de consulta en
ginecología(37%)
• La prevalencia de la amenorrea no debido a
causas fisiológicas es de aproximadamente 3 a
4%
• La amenorrea primaria ocurre en menos de 0.1
a 2.5% de las mujeres en edad reproductiva.
• La amenorrea secundaria tiene una incidencia
en la población general de 1 a 5% dependiendo
de la zona geográfica, nivel nutricional , social.
AMENORREA PRIMARIA
• La ausencia de menarquia a los 16 años con
aparición de caracteres sexuales secundarios; a
los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a
los 13 años, si hay ausencia de telarquia;
también recibe este nombre cuando transcurren
más de 5 años entre la telarquia y la menarquia.
Un criterio de inclusión para identificar estas
pacientes es que los genitales externos sean
fenotípicamente femeninos; de lo contrario, se
estudia como una ambigüedad sexual.
CLASIFICACION DE AMENORREA PRIMARIA

• Según su causa:
1. Congénita: la mas frecuente
2. Adquiridas: funcionales u orgánicas
3. Anatómicas: congénita o adquirida
4. Endocrinas: alteración eje H-H-O
• Según compartimiento afectado: central, periférico,
órgano efector, gonadal o extragonadal
• De acuerdo a la secreción de gonadotropinas
• Incidencia menor a 0.1%
Categorías de Amenorrea basados en los
niveles de Gonadotropinas y Estrógenos

Tipo de LH/FSH Estrógeno Defecto primario


Hipogodadismo
Hipergonadotrópico Alto Bajo Ovarios

Hipogonadotrópico Bajo Alto Hipotalámico/pituitario

Eugonadotrópico Normal Normal Variado


Clasificacion propuesta por Mashchak
CA y colaboradores(1981)
• Es la mas practica y la de mayor utilidad
para su estudio
• Tiene 4 categorías de acuerdo con la
presencia o ausencia de desarrollo
mamario y de la presencia o no de útero.
I. AUSENCIA DE MAMAS Y
PRESENCIA DE UTERO
• Grupo complejo, segundo en frecuencia, se clasifica en
3 subgrupos:
1. Falla hipotalámica: Secreción inadecuada de GnRH,
tenemos: Secreción insuficiente de
neurotransmisores(dopamina y norepinefrina); síntesis
inadecuada de GnRH idiopática; defectos anatómicos
congénitos, ausencia del piso de silla turca(encefalocele
anterior); Neoplasias (craneofaringioma) y síndrome de
Kallman(incidencia 1 en 10000 a 1 en 86,000, presenta
anosmia, paladar hendido, sordera nerviosa, ataxia);
síndrome de Prader-Labhart-Willi; síndrome de
Laurence-Moon-Biendl; síndrome de Frolich
2. Falla hipofisiaria: tenemos aquí insuficiencia
aislada de gonadotrofinas, encefalitis e
hipotiroidismo prepuberal
3. Falla gonadal: hipogonadismo
hipergonadotropico, a este grupo pertenece:
síndrome de Bonnevie-Ullrich(variante de Turner
con talla normal), síndrome de Noonan, síndrome
de Vancouver(autosomico recesivo), anomalías
estructurales del cromosoma X( 46xx con un x
incompleto), Mosaicismo(mas común X/XX),
deficiencia de 17 hidroxilasa, disgenesia gondal
pura y síndrome Turner
SINDROME DE TURNER
• Es una anomalía genética y es la mas
frecuente de este grupo
• Primera causa de amenorrea primaria
• Frecuencia de 1/2000 a 7000
• Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y
mosaicos
Sindrome de Turner
•Presentan:
Talla baja y frecuentes malformaciones
extragenitales: pliegue cervical
(pterigion colli), cubitus valgus,
alteraciones renales, cardíacas
(coartación aórtica los cariotipos 45
X0), micrognatia, paladar ojival,
desordenes autoinmunes como
tiroiditis y enf de Addison, etc.
•Son causa de abortos, y a veces se
detectan en vida embrionaria por
presentar higromas quísticos, que son
tumoraciones linfáticas visibles en la
ecografía desde el primer trimestre.
SINDROME DE TURNER
• Se han reportado menstruación espontanea en 2 a 5%
de las niñas
• La incidencia de gonadoblastomas es aprox. 12%
• El espectro clínico es muy variable
• El retraso del crecimiento es el dato mas constante en
mas del 90% de los casos
• A nivel radiológico se hallan osteoporosis carpiana,
acortamiento del cuarto metacarpiano
• Patrón típico hormonal HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPO
• DIAGNOSTICO: CARIOTIPO
TRATAMIENTO TURNER
• Multidisciplinario(Pediatria, endocrinólogo,
genetistas, cardiólogo, nefrólogo, otorrino,
cirujanos, oftalmólogos, ginecólogos, psicólogos
y ortopedas
• Tratamiento de la baja talla (hGC, estrógenos)
• Tratamiento del hipogonadismo
• Tratamiento psicológico
TRATAMIENTO DEL HIPOGONADISMO

• Falla ovárica ocurre en la mayoría de las


pacientes
• El 20% presentan signos de pubertad
espontanea
• Objetivos desarrollo de caracteres
sexuales secundarios, adquisición de un
pico de masa ósea adecuada y mejorar
capacidades mentales y de relación
sexual
• Estrogenoterapia
1. Corroborar hipogonadismo primario FSH
elevada
2. Tratamiento iniciar a dosis bajas
etinilestradiol 10 a 20 ng/kg/día VO,
aumentar dosis gradualmente cada 3 a 6
meses, añadir progestágeno segunda
fase del ciclo cuando se inicien las
metrorragias o en todo caso pasados 2
años tras inicio del tratamiento, continuar
tto durante edad adulta
DISGENESIA GONADAL MIXTA
• Poseen fenotipo femenino, con una
gónada rudimentaria a un lado y un
testículo en otro.
• Puede haber masculinización parcial de
los genitales.
• Suelen tener características somáticas
similares al Turner, como talla baja.
• El cariotipo más común de la disgenesia
gonadal mixta es 45 X0-46 XY
DIAGNOSTICO CATEGORIA I
• Enfocado de acuerdo con la talla,
presencia de retardo mental y obesidad
CATEGORIA II: MAMAS PRESENTE-
UTERO AUSENTE
• A este grupo pertenecen:
1. Insensibilidad androgenica(feminizacion
testicular completa): ligado a cromosoma X, son
altas, eunociodes y pies grandes, cariotipo
46XY,mamas voluminosas, incidencia 5 al 10%,
testosterona en nivel masculino
2. Ausencia congénita de útero, ovarios presentes,
la vagina ausente( síndrome de Mayer-
Rokitansky-Kuster-Hauser), incidencia 1 en
4000 nacimientos femeninos
SÍNDROME DE ROKITANSKY
• Fundamentalmente es una alteración en la permeabilización de los
conductos de müller.Incidencia de 1: 5,000 nacidas vivas.
• El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva.
• El cariotipo también es femenino normal: 46 xx.
• Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está
canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que
a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de
saco ciego.
• Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.
SINDROME DE MAYER VON
ROKITANSKY KUSTER
• Pero puede variar desde la total
ausencia de útero y vagina, hasta
la presencia de remanentes
uterinos(mullerianos) con o sin
tejido endometrial.
• Puede existir el tercio inferior de la
vagina que puede consistir
simplemente una pequeña
depresión entre los labios o tener
una longitud de hasta 5 a 6 cm.
• Es la segunda causa mas
frecuente de amenorrea
• El tipo A se caracteriza por un útero simétrico, muscular
y rudimentario, y trompas de Falopio normales, y el tipo
B, por un útero rudimentario y asimétrico, y trompas de
Falopio ausentes o hipoplásicas.
• Los ovarios son completamente normales, pero uno o
ambos pueden no haber descendido, ser hipoplásicos o
estar asociados a una hernia inguinal.
• Estas pacientes pueden mostrar características
similares a las que se observan en algunos tipos de
seudohermafroditismo masculino, se justifica un
cariotipo, que será definitivo
DIAGNOSTICO
RESONANCIA MAGNETICA ELECCION PARA ESTAS
ANOMALIAS UTERINAS
• El tratamiento hormonal es innecesario ya que
producción de estrogenos es normal
• Presentan ciclos ovulatorios
• La reproducción asistida mediante estimulación ovárica,
aspiración de ovocitos y utero subrogado es factible
• La edad promedio al diagnostico es de 15 a 18 años
• Incidencia de malformaciones mayores de las vías
urinarias es 15 a 40%
TRATAMIENTO
• Su tratamiento es multidisciplinario y un reto quirúrgico
• Creación de vagina?: Primera opción dilatación activa y
pasiva(20 minutos, 3 veces por día por 6 a 12 semanas,
después del uso del dilatador de máximo calibre por 1 a
2 meses puede sugerirse intento de relación sexual); si
es infructuosa vaginoplastia(Tecnica Abble Wharton Mc
Indoe o Colgajo cutáneo, éxito 75 a 85%)
• El método de Williams para la creación de una bola
vulvovaginal o el transplante sigmoideo de Pratt
• Después de una adecuada evaluación psicológica y
multidisciplinaria y por elección de la paciente se lleva a
cabo la cirugia
INSENSIBILIDAD A LOS ANDROGENOS

• Carencia de receptores androgénicos o defectos


en el funcionamiento normal
• Entidad rara, incidencia 1 en 60,000
• Se sospecha por interrogatorio: ausencia de
vello y ocasionalmente por presencia de masas
inguinales
• Cariotipo 46 XY(DIAGNOSTICO)
• Fenotipo femenino con ausencia de vello púbico
y axilar
• Patrón de herencia ligado al cromosoma X
• Ovarios, útero y trompas están ausentes,
porque los testículos secretan normalmente
factor inhibidor mulleriano(MIF)
• El testículo produce normalmente testosterona y
estradiol
• Son personas altas con tendencia
eunucoides(brazos largos con manos y pies
grandes)
• Las mamas suelen ser voluminosas
• Estradiol bajos menos de 30 pg/ml debido a la
oposición androgénica
• Nivel de testosterona esta en nivel masculino
Son normales al nacer. El crecimiento y desarrollo durante
la niñez es por lo general normal. En la pubertad, las
mamas se desarrollan por estimulación de los estrógenos
derivados de la conversión periférica de niveles elevados de
testosterona circulante, sin la oposición de las acciones de
los andrógenos. Las mamas pueden tornarse relativamente
grandes y presentar anomalías sutiles; al faltar los efectos
de la progesterona, tienen un tejido glandular pequeño ,
pezones de escaso tamaño y aréolas pálidas. Por lo
general, los labios menores están subdesarrollados y la
vagina es corta y termina de forma ciega. El vello púbico y
axilar no se desarrolla a causa de la ausencia de
estimulación androgénica. Los testículos pueden ser
intraabdominales, pero en ocasiones están parcialmente
descendidos; más de la mitad de los pacientes presentan
una hernia inguinal

SIA
Las pacientes con SIA completo presentan
amenorrea primaria. Su desarrollo sexual
secundario es asimétrico(desarrollo de las
mamas con ausencia o escaso vello púbico),
vagina corta sin cuello visible y sin otros
síntomas ni problemas. Al nacer o en la niñez
presentan masa o hernia inguinal

El diagnóstico,
en general, no
es difícil
La concentración sérica de testosterona permite distinguir fácilmente las
pacientes con SIA, porque los valores son normales o moderadamente
elevados en comparación con los de varones normales, y mucho
mayores que los valores normales observados en otras mujeres. Las
concentraciones séricas de LH también están elevadas, lo que refleja
insensibilidad a los andrógenos a nivel del hipotálamo y de la hipófisis.
Un cariotipo(46, XY) establece firmemente el diagnóstico.
SIA incompleta, la sensibilidad es
mayor. En consecuencia, el
crecimiento de vello púbico puede ir
acompañado del desarrollo mamario,
y el clítoris puede aumentar de
tamaño o puede existir un falo.
El tratamiento de las pacientes con El SIA completo es la única
SIA completo tiene 2 componentes excepción a la regla de que
importantes, uno destinado a la las gónadas con un
creación de una vagina funcional y cromosoma Y deben
otro relacionado con el riesgo de extirparse tan pronto como se
cáncer en los testículos realice el diagnóstico.
criptorquídeos.
• El tratamiento es multidisciplinario
• La asignación del sexo es femenino
• Estas pacientes también requieren
remoción gonadal por el aumento de
malignidad de un 22%
DIAGNOSTICO CATEGORIA II
CATEGORIA III: MAMAS Y
UTEROS AUSENTES
• Grupo menos frecuente,
cariotipo masculino,
gonadotropinas elevadas,
aquí tenemos: Deficiencia de
17,20 desmolasa;
agonadismo(sindrome del
testículo fantasma);
Deficiencia de 17 alfa
hidroxilasa con cariotipo XY(
hipertensas), síndrome de
Frasier
CATEGORIA IV: MAMAS Y
UTERO PRESENTES
• Es el grupo mas frecuente y comprende entre el 30 al
40% de los casos de amenorrea primaria. 25%
presentan hiperprolactinemia el 75% prolactina normal (
SOP, hiperplasia supraadrenal, disfunción hipotalámica,
falla hipotalamo-hipofisiaria, falla ovárica por ooforitis
autoinmune por QT o RT
• En este grupo debe descartarse la falsa amenorrea o
criptomenorrea debida a la obstrucción del tracto de
salida con acumulación de fluido menstrual causado por
agenesia cervical, himen imperforado o septun vaginal
transverso
• DIAGNOSTICO: PRL, TSH
Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome
adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino

• El cariotipo es normal femenino:46 XX. Hay


una elevación de andrógenos por hiper
producción suprarrenal, lo cual produce
virilización de los genitales externos
• La clínica varía según el déficit enzimático
(HTA e hipocaliemia, en el déficit de 17 alfa
hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.)
• El déficit más frecuente es el de 21-
hidroxilasa.
HIMEN IMPERFORADO
• El diagnóstico se basa en la
exploración genital que debe
realizarse a toda niña prepúber
en la primera visita al pediatra.
• El acúmulo menstrual retenido
puede producir dolor
abdominal.
• Cura con la incisión y
evacuación del contenido
vaginal.
AGENESIA DE VAGINA
• Es poco frecuente. Se detecta en la
exploración.
• Es unan malformación excepcional de forma
aislada, y suele acompañarse de otras
malformaciones del útero.
• El cuadro clínico es similar al que presenta
el himen imperforado, con acumulación
voluminosa de sangre en el útero y con
frecuencia también en la cavidad pélvica
AMENORREA SECUNDARIA
•Falta de menstruación en una mujer que ya ha
menstruado por un periodo equivalente a tres de sus
ciclos menstruales habituales o a 6 meses de amenorrea
en ausencia de embarazo o de 9 meses en las mujeres
con oligomenorrea
•Origen uterino: Sd. de Asherman (sinequias uterinas tras
legrados).
• Tumores ováricos. En tumores grandes se puede
producir una destrucción total del tejido ovárico sano, por
tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas.
•Hipogonadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la
amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico,
anorexia nerviosa u otros trastornos psíquicos.
CAUSAS DE AMENORREA SECUNDARIA

1. Fisiológicas: embarazo y lactancia


2. Hipotalámicas (hipogonadismo Hipogonadotropa)
asociadas: estrés, ejercicio físico, cambios de
peso(obesidad, adelgazamiento), anorexia nervosa
3. Hipofisiarias: hiperprolactinemias, sindrome de shehan.
4. Ováricas: insuficiencia ovárica prematura, SOP,
tumores virilizantes del ovario
5. Uterinas: Síndrome de Asherman
6. Otras causas endocrinas: infrecuentes, se pueden ver
en tirotoxicosis, hipotiroidismo primario, hiperplasia
suprarrenal congénita, tumores suprarrenales
AMENORREA SECUNDARIA
• Una vez descartado el embarazo las
causas mas frecuentes son el síndrome
de ovarios poliquisticos y los trastornos
hipotalamicos
HISTORIA CLINICA
• Antecedentes obstétricos y ginecológicos
• Métodos anticonceptivos o medicación usada
• Existencia de otras enfermedades endocrinológicas o sistémicas
• Sintomatología de sofocos, galactorrea, hirsutismo, aumento o
disminución de peso, etc
• Antecedente de menopausia precoz
• Antecedente de anomalías genéticas
• Historia de traumatismos craneoencefálicos
• Infecciones tumores del SNC
• Tratamiento con RT o QT
• Valorar normalidad de genitales externos e internos solicitar
ecografía
• Existencia de disfunción psicológica, estrés u otros trastornos
TEST HORMONAL DE ORIENTACION
DIAGNOSTICA
LA REALIZACION DE LOS TEST CLINICOS NO EXCLUYE LA
NECESIDAD DE SOLICITAR ANALISIS BASAL DE FSF, LH, PRL Y E2
Test de gestagenos
• Valora si el nivel de estradiol endógeno es
suficiente para estimular endometrio y producir
sangrado por deprivacion si tracto genital esta
intacto
• Progestageno(PNM 200 a 400 mg/dia o acetato
de medroxiprogesterona 10 mg/dia, por 5 días
• En los 2 a 7 días siguientes a la interrupción del
progestágeno la paciente sangra(POSITIVO) o
no (NEGATIVO)
TEST DE ESTRO-GESTAGENOS
• Indicado cuando test de gestageno es negativo
• El objetivo es determinar si la falta de menstruación es
por alteración de tracto de salida o falta de estrógenos
por alteración gonadal o central
• Se da tratamiento secuencial de estrógenos y
progesterona:
• 2,5 mg de estrógenos conjugados mas 10 mg/dia de
medroxiprogesterona por 3 semanas( 2mg de valerato
de estradiol mas 200 mg/ día de PNM)
• Seguidos de progesterona que permita hemorragia por
deprivacion por 5 a 10 días
TEST DE ESTIMULACION GNRH
• Objetivo descartar lesión hipofisaria como causa de
hipogonadismo hipogonadotropo
• Se administra 100 ug de GNRH en bolo endovenoso
determinando la respuesta de FSH y LH a los 30 y 60
minutos
• POSITIVO: se duplica niveles de gonadotropinas, se confirma
integridad hipofisaria
• NEGATIVO: confirma que causa de hipogonadismo radica en
la hipófisis
• La utilidad del test es controversial ya que no existe
altercación pura de hipófisis, existe tasa considerable de
falsos positivos ya que la función de la hipófisis depende de
la impregnación previa de GnRH y estrógenos, para su
correcto funcionamiento
INSUFICIENCIA OVÁRICA

• También llamado fallo ovárico prematuro (FOP)


o menopausia precoz.
• Consiste en un agotamiento folicular antes de
los 40 años, lo que provoca un descenso de
estrógenos y, por tanto, una elevación de
gonadotropinas.
• Incluido en este grupo el síndrome del ovario
resistente (tras radiación, cirugía), en el cual se
produce una elevación de las gonadotropinas,
ya que el ovario es resistente a ellas.
• El único criterio diagnostico esta representado
por niveles de FSH mayores de 40 UI/L
obtenidos dos veces a intervalo de un mes en
una mujer de edad menor de los 40 años.
• Afecta al 1 a 5 % de las mujeres
• Ameritan realizarse cariotipo para descartar
translocación del cromosoma sexual, deleccion
del brazo corto o presencia de cromosoma
oculto
• Realizado su diagnostico es una clara indicación
de TRH a largo plazo aun en ausencia de los
síntomas por déficit de estrógenos.
SÍNDROME DE SHEEHAN:
• Amenorrea postparto por infarto hipofisario.
• Constituye la causa más frecuente de
panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva.
• Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia
materna con involución de la glándula mamaria.
Después aparece amenorrea (consecuencia de la
anovulación) y la pérdida del vello pubiano y axilar.
Otros síntomas son la astenia, inapetencia,
intolerancia al frío, mixedema, pérdida de
pigmentación de aréolas mamarias y región genital y
pérdida de peso que puede llevar a la caquexia.
AMENORREA PSICOGENA:
• Estos casos de estres
• Acción de la hormona liberadora de corticotrofina
(CRH), inhibe la liberación de gonadotrofinas por
aumento de la secreción de los opiáceos endógenos.
• Pronostico: favorable
AMENORREA POR DESNUTRICIÓN:
• Descenso de las gonadotrofinas tanto FSH como LH
(amenorrea hipogonadotròfica).
• Causa: Anorexia nerviosa :
– Peso inferior al 15% del que corresponde
• Mecanismo de producción:
– Perdida de la secreción pulsátil de GnRH
Causas farmacológicas de amenorrea
Agentes bloqueadores de los receptores de dopamina:
• Antidepresivos tricíclicos
• Neurolépticos
• Sulpiride
• Metoclopramida
• Anfetaminas
Agentes que provocan depleción de dopamina
• Alfametildopa
• Reserpina
• Inhibidores de la monoaminooxidasa
Antagonistas del receptor histamínico H2
• Cimetidina
Anestésicos
Estrógenos
TRH
TRASTORNOS TIROIDEOS.
• Hipotiroidismo e • Algunas mujeres con
hipertiroidismo hipotiroidismo
primario ambos presentan
pueden causar Hiperprolactinemia
anovulación crónica y secundaria e incluso
amenorrea. galactorrea.
• El restablecimiento de • Las pacientes con
los niveles normales hipotiroidismo primario
de hormona tiroidea e HPRL pueden
provoca el retorno de presentar amenorrea
los ciclos ovulatorios. primaria y secundaria
SINDROME DE OVARIOS
POLIQUISTICOS:CONCEPTO
l844 CHEREAU Enfermedad Esclerótica de
los ovarios.
1935 STEIN Y LEVENTHAL
HIPERANDROGENISMO+ANOVULACION+OBESIDAD
• Estado de anovulación crónica de origen
desconocido asociado a una Esteroidogénesis
anormal y secreción gonadotropa inadecuada con
aumento de la sensibilidad hipofisiaria a los pulsos
de GnRH
• Espectro de trastornos clínicos que se acompañan
de una producción excesiva de andrógenos a través
de los ovarios y muchas veces de las glándulas
suprarrenales a menudo con secreción anómala de
GnRH y resistencia a la insulina
• El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es
un síndrome de disfunción ovárica de
etiopatogenia multifactorial y poligénica que
ha suscitado un gran interés en los últimos
años
• Se diagnostica en 25% de pacientes con
amenorrea secundaria y en el 50% de las
que presentan oligomenorrea e hirsutismo
• Forma mas común de anovulación crónica y
de amenorrea secundaria tras la gestación.
• Se presenta 5 a 10% de las mujeres
• Se han identificado aprox. 50 genes
relacionados
• Alrededor del mundo al menos el 20%
de las mujeres en edad reproductiva
tienen ovarios poliquísticos. Cerca de
las tres cuartas partes de estas mujeres
tienen SOPQ

OJO
NO ES IGUAL OVARIOS
POLIQUISTICOS (DG ECOGRAFICO)
QUE SOPQ(CUADRO CLINICO con o
sin HALLAZGO ECOGRAFICO)
PREVALENCIA
6% - 10% MUJERES EN EDAD FERTIL
75% CASOS DE INFERTILIDAD
ANOVULATORIA
83% CASOS CLINICOS DE ACNE
MAS FRECUENTE EN LESBIANAS (*)

AGRAWAL R, SHARMA S, BALEN A.


Fertil Steril, 2004 Nov
ETIOPATOGENIA :

Es desconocido su origen , pero se han propuesto


alteraciones a nivel de :
• La genética .
• La morfología ovárica .
• Los trastornos enzimáticos .
• La disfunción hipotalamo-hipofisiaria.
• La fisiología molecular celular .

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FISIOPATOGENIA :

Las dos principales anormalidades que


incluye son:
A ) Elevación LH.
B ) Elevación de Insulina.
• La hipótesis : sinergismo entre ambas provoca
atresia folicular e incapacidad para la formación
de estrógenos. Y por otro lado la
hiperestimulación ovárica por la insulina
provocaría hiperandrogenismo.

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• En los ovarios : hay receptores para la insulina
y los factores de crecimiento como la ( IGF-
1 ), siendo similares , lo que producen
hiperestimulación.
• Circulo vicioso; la resistencia a la insulina y
la hiperinsulienmia compensatoria forman mas
receptores , que asociados al aumento de LH ,
producen mayor cantidad de andrógenos
• En la HIPOFISIS que contiene receptores para
la insulina y bajo su estimulo INCREMENTA
SECRECION LH
• A nivel periférico la conversión de A4 a E1
altera secreción de FSH
• En eje HIPOT-HIPOF.ADRENAL también se
altera al parecer por niveles elevados de
citocromo P450 c1 17 alfa(40 a 70%)
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TEORIA BICELULAR
• En un ovario normal la LH actúa sobre las células de la teca, mientras
que la FSH actúa sobre las de la granulosa. teoría de las 2 células de
la biosíntesis de estrógeno, donde el compartimiento de la TECA
SECRETA ANDRÓGENOS en respuesta a la LH, que se convierten en
estrógenos en la granulosa por la acción de la aromatasa, bajo la
influencia de la FSH.
Fisiopatología
Hipotálamo: Aumento de la frecuencia de los pulsos de GnRH.
Existe una relación directa con la secreción de LH e inversa con
la de FSH.
Hipófisis:
• Hipersensibilidad de la hipófisis a la GnRH
• Secreción tónica y elevada de LH
• Secreción disminuida en términos relativos y absolutos de
FSH
Ovario: Incapacidad para crear un medio folicular estrogénico
que le asegure un desarrollo y maduración adecuados hasta
folículo maduro.
Suprarrenal: Existe un hiperandrogenismo funcional de origen
suprarrenal, con aumento de DHEA y DHEA-S, suprimibles con
dexametasona
Tejido periférico:
• Transformación de andrógenos en estrógenos
(estrona)
• Transformación de androstenediona en
testosterona
• Genera hiperinsulinemia como consecuencia de
resistencia tisular a la acción de la insulina.
• La hiperandrogenemia inhibe la síntesis
hepática de SHBG
• Disminución de la síntesis de IGFBP1, lo que
conduce a mayor IGF1 y mayor producción de
andrógenos.
FISIOPATOLOGIA

RESISTENCIA A LA INSULINA

HIPERINSULINEMIA

HIPERANDROGENISMO
RESISTENCIA GnRH SENSIB. GnRH
INSULINA

IGF I
libre LH
HIPERANDROGENISMO

INHIBINA LH : FSH INHIBINA

DETENCION
FOLICULOGENESIS
SOPQ CON IR

• OBESIDAD CENTRAL(ES UN
MARCADOR CLINICO VALIDO DE
ANDROGENIZACION EN EL SOPQ)
• ACANTOSIS NIGRICANS
• HIRSUTISMO
• RESISTENCIA A CC
SOPQ SIN IR

• DELGADAS
• AUMENTO DE SENSIBILIDAD
OVARICA A LA INSULINA

LEGRO 2004
CLINICA
• Se diagnostica ante la presencia de 2 de los
3 sgtes criterios:
1. ANOVULACION CRONICA. Curva de
temperatura basal monofásica, sin ascenso
en segunda fase, por anovulación
2. ALTERACIONES DEL CICLO: oligo-
amenorrea o amenorrea. menarquía tardía
3. HIPERANDROGENISMO CUTANEO:
hirsutismo, acné, alopecia y aumento de la
masa muscular desde la menarquía
Resistencia a la insulina y trastornos metabólicos
que determinan un elevado riesgo
de desarrollar síndrome metabólico, diabetes
mellitus y enfermedad cardiovascular
PCOS
• Diagnóstico es mas clínico que de
laboratorio.
– Androgenismo (hirsutismo, acne, obesidad
central )
– Oligo-anovulatory
– PCOM (polycystic ovarian
morphology)(morfologia del ovario poliquistico)
– Androgenos elevados: los androgenos
disminuyen con la edad
– Disminucion de HDL y SHBG
PCOM
PCOM (polycystic ovarian morphology)
CRITERIOS DE ROTERDAM
2003
1. Oligoovulación o anovulación,
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos.
Dos de los tres son necesarios para diagnostico, excluir
otras causas de hiperandrogenismo.
Otras manifestaciones clínicas encontradas eran:
- Irregularidades menstruales
- Signos de exceso de andrógenos (testosterona (T) libre
o índice de T libre elevados)
- Obesidad
- Resistencia a la insulina.
En diciembre de 2012, un panel de expertos del
National Institute of Health propone una
clasificación de los diferentes fenotipos en los que
se pueden agrupar las pacientes:
FRECUENCIA DE SINTOMAS
• INFERTILIDAD 74 %
• HIRSUTISMO 69 %
• AMENORREA 51 %
• OBESIDAD 41 %
• DISMENORREA 23 %
• VIRILIZACION 21 %
• TEMP CORP. BIFASIC
15 %
The Ferriman–Gallwey Scoring
System for Hirsutism.
SINTOMATOLOGÍA METABÓLICA

OBESIDAD

HIPERINSULINEMIA

OBESIDAD CENTRAL

ACANTOSIS NIGRICANS
3. ECOGRAFIA: aumento del tamaño
ovárico(volumen ovárico mayor de 10 mm), con
mas de 12 folículos de 2 a 9 mm normalmente
dispuestos en la periferie con refuerzo ecogenico
posterior y estroma hiperecogenico.
• Hasta en un 80% de los casos se observa un
crecimiento bilateral de los ovarios.
• No es un signo patognomónico del SOP, y
pueden presentarse en mujeres sin afectación
clínica (lo presentan el 20% de mujeres jóvenes
asintomáticas)
• La presencia de poliquistosis ovárica es uno de
los criterios diagnósticos, pero su presencia no
es indispensable para el diagnóstico de un SOP.
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO :
CONTROL SOP p< 0.001
• 1) LH 7.58+/-3.7 18.42+/-6.94 mlU/ml
• 2) FSH 5.45+/-0.8 3.90+/-1.22 mlU/ml
• 3) LH/FSH 0.7+/-0.3 2.7+/-1.1
• 4) Testoterona 0.33+/-0.3 0.96+/-0.41 ng/ml
• 5) DHEAS 150.9+/-83.8 255.8+/-124.4 mg/dl
• 6) A 4 180+/- 60 350+/-110 nmol/l
Fertil Steril 1996;65:517-22 J Obst Gynaecol 1989;15:59-65

S.O.P. JHMG 121


RIESGO DE ENFERMEDADES
CRONICAS EN PCOS
• Diabetes mellitus 2 15 %. El Riesgo
aumenta si el paciente es obeso.
• Dislipidemia: aumenta CT, LDL, VLDL, TG
y disminuye HDL.
• HTA: aumento de la PAD 5.9 vs 3.3 %.
• Sindrome metabólico
• Enfermedad cardiovascular
RIESGO DE ENFERMEDADES
CRONICAS EN PCOS
• Complicaciones en el embarazo:
– Diabetes gestacional. 8 - 38 %.
– Hipertensión inducida por gestación: 14%
• Cáncer:
– Endometrial. RR 3.1 (Clinica Mayo)
– Mama. No evidencia significativa.
– Ovario: Ca epitelial 1.5% vs 0.06%, la
mortalidad no se ve afectada
El SOPQ también se asocia a :
• Síndrome de la apnea obstructiva del sueño
(SAOS): La prevalencia de este trastorno en
mujeres con SOP es mayor de lo esperable,
hecho no explicable únicamente por la obesidad
, sino relacionado con la insulinorresistencia
(algunos estudios han demostrado que existe
correlación entre los niveles de hiperinsulinemia
y el riesgo y severidad del SAOS)
• Epilepsia: Alrededor del 26% de mujeres con
epilepsia presentan un SOP
independientemente de la medicación
antiepiléptica que reciban
• La causa del SOP sigue siendo
desconocida y es un área de investigación
activa
• Desde el punto de vista genético existe
alta prevalencia dentro de una misma
familia
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
• Corregir los trastornos menstruales
• Tratar la fertilidad(que la mujer ovule)
• Disminuir o revertir la presencia de
hiperandrogenismo
• Normalizar el hiperinsulinismo y evitar sus
consecuencias
• Protección endometrial del hiperestrogenismo
• Disminuir el sobrepeso
• Disminuir riesgo de hiperestrogenismo crónico
TRATAMIENTO
• Intenta romper el circulo vicioso hormonal
A. DIETA: perdida de peso en pacientes obesas para
normalizar la ovulación con dietas de 800 a 1500
calorías.
B. CONTROL DEL HIRSUTISMO Y DE LAS
ALTERACIONES MENSTRUALES: contraceptivos
combinados con dosis relativamente bajas de
estrógenos asociados a un Gestageno
antiandrogenicos(bloquean la secreción ovárica de
andrógenos e inhibe su acción periférica por
bloqueo de la 5 alfa reductasa y de la unión al
receptor) como DESOGESTREL,CIPROTERONA,
DIENOGEST O CLORMANDINONA,
DROSPERINONA. No usar levonorgestrel
REDUCCION DE PESO POR
CIRUGIA:

DISMINUYE INSULINORRESISTENCIA

MEJORA CICLO MENSTRUAL

RESOLVIO SOPQ EN 11 DE 12 CASOS

DIXON JB, O’BRIEN PE. Clin Endocrinol (Oxf), 2002


ACETATO DE DROSPERINONA:
CIPROTERONA • Aumenta SHBG
MAS EE: • Disminuye
• Supresión del testosterona libre
hiperandrogenismo • Mejora ciclo
• Reduce los niveles menstrual
elevados de LH • Disminución del
• Incrementa SHBG acné
C. INDUCCION DE LA OVULACION:
- CLOMIFENO: a dosis de 50 mg/dia del 5to al 10mo día,
tratamiento de primera elección en mujeres con SOP y peso
normal. Se puede asociar en fase periovulatoria a hCG para
desencadenar ovulación.
- Gonadotrofinas de forma pulsátil(hMG, FSH purificada o
recombinante):
D. CIRUGIA: si fracasa tratamiento medico: Perforación
ovárica laparoscópica con cuaterio mono o bipolar o laser;
entre 3 a 5 agujeros por ovario.esta técnica reduce la
testosterona plasmática y recupera ovulación espontanea
ente 50 y 100 % de pacientes. Nunca se debe realizar la
ovariectomia
E. SI PREDOMINA:
1. Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y
METFORMINA
2. Androgenismo: ACH con CIPROTERONA,
LETROZOL(inhibidor de la aromatasa),
FINASTERIDE(inhibidor de la 5 alfa
reductasa) y en alopecia grave:
ESPIRONOLACTONA O FLUTAMIDA
3. Hiperprolactinemia: BROMOCRIPTINA O
CARBEGOLINA.
4. Hipercorticalismo suprarrenal: CORTISONA
O PREDNISONA
METFORMINA
• Es una biguanida que mejora la sensibilidad periférica de los
tejidos a la insulina
• Base: la insulinoresistencia produce hiperinsulinismo y esto
afecta las hormonas esteroideas
• En monoterapia, es menos efectiva que los AO en restaurar
la menstruación y disminuir el hirsutismo. En combinación
con los AO, limitan la ganancia de peso, reducen la insulina y
la glucosa en ayunas, atenúan el aumento de triglicéridos
provocado por los estrógenos y disminuyen los triglicéridos.
• La dosis inicial es de 500 mg c/8h v.o; hasta una dosis
máxima de 850 mg tres veces al día. Se utiliza,
principalmente, en pacientes obesas43.
• Cambios en el estilo de vida, dieta y ejercicio son de lejos
superiores a la metformina
• No hay evidencia para recomendar el tratamiento con
metformina en pacientes con SOP para reducir el riesgo
de desarrollar diabetes, síndrome metabólico o
enfermedad cardiovascular. El efecto de metformina
sobre el IMC, grado de hirsutismo y el perfil lipídico es
limitado y debe interpretarse con cautela dada su
dependencia de factores metodológicos. Por último,
metformina parece inferior a los ACO orales para
mejorar el patrón menstrual y la hiperandrogenemia.
SOPQ EN ADOLESCENTES
 Los criterios diagnósticos de mujer adulta no son extrapoladas a las
adolescente
 Los ciclos anovulatorios son frecuentes en las adolescentes. Los
signos comunes del hiperandrogenismo del adulto son menos
confiables en los adolescentes: el hirsutismo se encuentra en una fase
de desarrollo, y el acné vulgar es común
 Cada paciente debería ser evaluada con un test de tolerancia a la
glucosa y perfil lipídico.
 Es muy importante la prevención de la diabetes y enfermedad
cardiovascular a través de la modificación del estilo de vida, ejercicio
regular, y una dieta balanceada, especialmente en adolescentes,
quienes tienen la oportunidad de establecer sus hábitos antes de
entrar en la etapa de la adultez.
 La anovulación en la mayoría de las adolescentes es
asintomática
 La morfología del ovario poliquistico para los estándares de
adultos es común en adolescentes normales
 Se recomienda la medición de testosterona total y o libre para
iniciar la documentación de hiperandrogenemia
 Diagnostico adecuado propuesto EN SITUACION DE RIESGO
PARA SOP
• En la adolescencia los primeros signos
de SOP pueden ser una Adrenarquia
temprana o la aparición temprana de
vello púbico, la oligomenorrea e
irregularidad menstrual
persistente(asociado con un IMC alto)
puede ser en este grupo etario uno de
los primeros signos de SOP
MARGORIN E et al. MATURITAS, 2005
ENFOQUE ACTUAL DEL SOP
• Es un trastorno común, es un serio
problema de salud y no se leda su debida
importancia
• Su definición ha sido ampliada es un
desorden que se presenta en la
menarquia y termina con la menopausia a
un desorden que puede estar presente
desde el nacimiento a la senectud
HIPERPROLACTINEMIA
• Desorden endócrino frecuente
• Es una elevación persistente de los niveles de PRL en
mujeres no embarazadas y que no amamantan
• LA PRL varia durante el día(> noche). Valores normales:
5-25 ng/ml.
• Alta prevalencia (0,4 – 17%)
• Mecanismo neuroendócrino de control complejo
Factores que afectan los niveles de prolactina
• Fisiológicos
• Farmacológicos
• Patológicos
• La HPRL es una de las causas más comunes de
amenorrea secundaria y, se aparece antes de la
menarquia, puede causar también retraso de la
pubertad y amenorrea primaria.
• Está justificada la medición de la concentración
sérica de la prolactina en todas las mujeres con
amenorrea.
• Solo un tercio de las mujeres con HPRL
presentan galactorrea, probablemente porque la
producción de leche requiere estrógenos.
Fisiológicos
 Embarazo
 Lactancia
 Estimulación del pezón
 Coito
 Estrés (cirugía, hipoglicemia, infarto de miocardio,
traumatismo, venopunción)
 Sueño
 Ejercicio
 Ingesta
 Serotonina, TRH, E2
 Inhibidores de Dopamina
FARMACOLOGICA O
MEDICAMENTOSA
Depleción de las reservas de
Reserpina
dopamina
Fenotiacinas
Butirofenonas
Bloqueo de la fijación al receptor Benzodiacepinas
de dopamina Metoclopramida
Domperidona
Sulpiride
Interferencia con la síntesis de
Alfa metil dopa
dopamina
Inhibición de la liberación de
Opiáceos
dopamina
Cimetidina
Bloqueo de la fijación al receptor
Ranitidina
H2
Difenhidramina
Bloqueadores de los canales del
Verapamil
calcio
Antidepresivos tricíclicos
Mecanismo desconocido o mixto Derivados de la papaverina
Estrógenos
Patológicos
ENFERMEDAD HIPOFISIARIA
Tumorales:
• Adenomas secretantes de PRL: representan el 70% de todos los
adenomas hipofisarios. Se los divide en macro o micro adenomas
según su tamaño (mayor o menor de 10 mm.). El cuadro clínico
completo sería: amenorrea, galactorrea y trastornos visuales
según su tamaño.
• Adenoma productor de GH (acromegalia)
• Adenoma productor de ACTH (Enfermedad de Cushing)
• Adenoma productor de TSH
• Adenomas no funcionantes
No tumorales:
• Idiopática
• Aracnoidocele
• Silla turca vacía
• Extraselares:
• Tumorales: craneofaringioma, germinoma,
hamartoma, glioma, meningioma, metástasis.
• No tumorales: aracnoiditis, tuberculosis,
sarcoidosis, histiocitosis X, lesión del tallo,
sección post irradiación
• Endocrinopatías: Hipotiroidismo, Poliquistosis
ovárica, Enfermedad de Cushing, Acromegalia
• Reflejas o neurógenas: Traumatismo de tórax
, Herpes zóster , Quemaduras Cirugía mamaria
• Sistémicas: Insuficiencia Renal, Insuficiencia
hepática
Presentación Clínica
• Hiperprolactinemia e hipogonadismo
En mujeres
Asintomatica, Oligomenorrea, amenorrea
(20%) – Subfertilidad, anovulacion (15%) –
Galactorrea (62%) -Disminución de la libido –
Hirsutismo – Acné – Osteopenia
Efecto de masa ocupante (macroadenomas)
Cefaleas - Pérdida de la visión – Neuropatías
craniales – Hipopituitarismo – Convulsiones –
Rinorrea - LCR
Evaluación Diagnóstica
• Confirmar hiperprolactinemia: dosificacion
de PRL al menos 2
oportunidades.(ayunas, reposo,
abstinencia sexual, entre 8-9 am, primera
mitad del ciclo)
• Descartar macroprolactinemia
• Descartar hipotiroidismo
• Descartar uso de medicamentos/drogas
Evaluación Diagnóstica
• Radiología selar
RM con gadolinio (resolucion de 1mm)
TAC con contraste (resolucion 2mm)
• Campos y agudeza visual
 Microadenomas ≤10 mm (mayoría)
 Macroadenomas ≥10 mm
Prolactinomas
• 50% de mujeres con hiperPRL
>100. Casi todas si >200.
• Microadenomas. Raramente
crecen.
• Tx es innecesario excepto si
existe el deseo de embarazo
• HiperPRL y microadenomas:
seguimiento
MACROADENOMAS
• Estudio de campo visual (presion
del quiasma optico)
• Reserva de ACTH
• TSH
Tratamiento de la hiperprolactinemia

• Agonistas dopaminérgicos
• TSE (cirugía transseptoesfenoidal): Para
macroadenomas que no responden a tx medico
Radioterapia:
 Convencional
 Cirugía estereotáxica o “gamma knife
radiosurgery” (GKS)
Tratamiento de la hiperprolactinemia
• Cabergolina(o.5 a
• Bromocriptina(2.3 a 7.5
mg/dia , 1 a 3 veces 1mg por dia)
 primer agonista
dopaminérgico  derivado de la
 derivado del ergot ergolina
semisintético (ergolina)
 vida media corta
 vida media larga
 muy efectiva  alta efectividad
 efectos adversos (hTA
ortostatica, cefalea,
 efectos adversos
congestion nasal, fatiga)
RECOMENDACIONES
• La hiperprolactinemia es un hallazgo frecuente en mujeres
que consultan por infertilidad
• Debe corroborarse la hiperprolactinemia y descartar
causas farmacológicas e hipotiroidismo
• Debe buscarse la causa de la hiperprolac-tinemia, que
puede incluir imágenes radiológicas de la hipófisis
• Los agonistas dopaminérgicos son el tratamiento de
elección para la mayoría de las pacientes
• La cabergolina es más efectiva y mejor tolerada que la
bromocriptina, aunque se prefiere esta última en pacientes
que buscan el embarazo
• En general, se recomienda suspender el tratamiento
apenas confirmado el embarazo
SÍNDROME DE ASHERMAN (ADHERENCIAS
INTRAUTERINAS)
Descrito por Joseph Asherman en • El diagnóstico se basa
1948 y llamado “amenorrea
principalmente en un elevado índice
traumática”, se debe a adherencias
intrauterinas que obstruyen o
de sospecha según la anamnesis.
cierran la cavidad uterina, como Una sangrado escaso o la ausencia
consecuencia de un traumatismo. tras un tratamiento secuencial con
El riesgo de estas adherencias estrógenos exógenos y
intrauterinas aumenta con la progestágenos puede ser indicio de
inflamación como sucede a causa una insuficiencia endometrial y
de una endometritis o de la corroborar la sospecha clínica.
retención de productos de la
concepción, o cuando el
endometrio es relativamente fino y
está inactivo, como ocurre durante
el puerperio.
•La sonohisterografía o la histerosalpingografía
proporciona información específica sobre la
ubicación y el tamaño de las adherencias que
cierran u obstruyen parcial o totalmente la cavidad
endometrial o el canal cervical, mientras que la
histeroscopía es definitiva.
•La histeroscopía quirúrgica es el principal
método para el tratamiento de las adherencias
intrauterinas.
•Se recomienda tratamiento con altas dosis de
estrógenos exógenos por 4 semanas posterior a
la cirugía, para promover la nueva epitelización y
proliferación endometrial, seguido con un
progestágeno en la semana final.
ESTENOSIS CERVICAL
• La estenosis cervical grave con obstrucción
completa del flujo de salida es una complicación
poco frecuente de los procedimientos de
conización cervical o de otros tratamientos
quirúrgicos para NIC.
• Dismenorrea.
• Producción de una ligera pérdida prolongada
después de la menstruación son los más
comunes.
• La amenorrea es poco frecuente.
• El tratamiento consiste en la dilatación cuidadosa
del cérvix.
MANEJO INTEGRAL
DE LA AMENORREA
DIAGNÓSTICO
• Los dos elementos más importantes para
el diagnóstico de la amenorrea:
– La exploración física de los caracteres
sexuales secundarios y de las alteraciones
anatómicas.
– Medición de hCG para descartar el embarazo
y de la FSH para diferenciar entre
hipogonadismo hipogonadotrófico y el
hipergonadotrífico.
DIAGNOSTICO
• Anamnesis: historia perinatal, enfermedades
de la infancia, crecimiento, maduración de
los padres
Alimentación
 Fármacos
Actividad física
Stress
Capacidad olfatoria
Tratamientos recibidos: cirugía,
quimioterapia.
 Antecedentes familiares de enfermedades
congénitas o genéticas.
Exploración física:
• Altura y peso
• Signos de endocrinopatía
• Caracteres sexuales secundarios
• Exploración ginecológica
• Características de la piel (acné o hirsutismo)
• Exámen de tiroides.
• Pulso
• Mamas
• Presencia de moco cervical?
• Signos clásicos del embarazo
Paso 1:

– Descartar embarazo.
– Determinación de Prolactina.
- Si la paciente presenta galactorrea o los
niveles de prolactina son >100 ng/ml,
realizar TAC o RMN de silla turca.
– TSH
– Prueba de deprivación progestacional.
- Administrar acetato de medroxiprogesterona
oral, 10 mg /día /5días.
Paso 2:

– TSH y prolactina normales.


– Resultado de la Prueba de deprivación
progestacional:
– Sangrado = Anovulación.
– No sangrado =
–Deficiencia de los estrógenos:
–Otras causas ováricas.
–Causas Hipotálamo-Hipofisarias.
–Falla en el órgano blanco.
Paso 3:

– Ausencia de sangrado en la prueba de deprivación


progestacional:
– Administrar 1.25 mg de estrógenos conjugados
durante 21 días seguidos de 10 mg de acetato de
medroxiprogesterona por 5 días:

No Sangrado = Problema a nivel de órganos


efectores: útero, cérvix, vagina.

Sangrado = Causa ovárica o en el SNC.


Paso 4:
– Sangrado después de administrar estrógenos y una progestina en
forma secuencial:

– Determinación de FSH y LH:


Normal: FSH 5-20 UI/L; LH 5-20 UI/L.
Hipogonadotrofismo : FSH <5 UI/L; LH <5UI/L.
Hipergonadotrofismo: FSH >20 UI/L; LH >40 UI/L.

Interpretación de los niveles de gonadotrofinas:


– Estado normal o hipogonadotrófico:
• Síndrome de Sheehan.
• Lesiones tumorales, traumáticas o infecciosas de hipófisis o
hipotálamo (Solicitar TAC o RMN).
– Estado hipergonadotrófico:
• Falla ovárica (Solicitar cariotipo)
Tratamiento
• Depende las causas:
Alteraciones tiroideas : Horm. tiroidea, yodo
radioactivo o fármacos antitiroideos.
Hiperprolactinemia :suspensión de tratamiento que
lo produjo ,Tto agonistas dopaminergicos
(bromocriptina –carbegolina),raro cirugía.
Anovulación crónica SOP :inducir sangrado acetato
de medroxiprogesterona como factor protector del
endometrio.
Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal se
administra 0.5mg de dexametasona al acostarse
(glucocorticoides)