PAIN

MANAGEMENT

Dr. Susi Handayani, M.Sc, Sp.An

 DEFINISI
(International Association for the Study of Pain)

“Pengalaman sensoris dan emosional yang tidak

menyenangkan berkaitan dengan kerusakan jaringan
yang sebenarnya atau potensial kerusakan jaringan atau
digambarkan berkaitan dengan kerusakan yang
sesungguhnya”.

(Morgan, 2006; Stoelting, 1999; Holdcroft, et.al. , 2003)

Nyeri dibagi menurut :

A. Patofisiologi : - nyeri nosisepsi

- nyeri neuropatik

B. Etiologi : - nyeri post operatif

- nyeri kanker

C. Area : - nyeri kepala

- nyeri bawah pinggang (NBP)
- dll

D. Klinis : - nyeri akut

- nyeri kronis
 JENIS NYERI

Neuropathic Pain Inflammatory Pain

Mixed Pain
Pain initiated or caused by a
Pain with
Pain caused by injury to
primary lesion or dysfunction neuropathic and body tissues
in the nervous system nociceptive (musculoskeletal,
(either peripheral or components
cutaneous or visceral)2
central nervous system)1

Examples Examples
Peripheral Examples
• Post herpetic neuralgia • Pain due to inflammation
• Trigeminal neuralgia • Low back pain with
radiculopathy
• Limb pain after a fracture
• Diabetic peripheral neuropathy • Joint pain in osteoarthritis
• Postsurgical neuropathy • Cervical radiculopathy
• Cancer pain • Postoperative visceral pain
• Posttraumatic neuropathy
Central • Carpal tunnel
Common descriptors2
• Posts troke pain syndrome
• Aching
Common descriptors2 • Sharp
• Burning • Throbbing
• Tingling
• Hypersensitivity to touch or cold

1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.

2. Raja et al. in Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999.;11-57
 PENGUKURAN
NYERI
Nyeri : pengalaman subyektif

Pengukuran kualitas nyeri hanya

berdasarkan konsep verbal sensasi nyeri yang
telah distandarisasikan
Numerical rating scale

Faces rating scale

VAS
Lintasan Ascending terdiri atas
 traktus spinothalamikus (lintasan proyeksi nyeri terpenting ke
otak),

 traktus spinoretikularis,

 Traktus spinomesenchepalik,

 traktus spinocervicalis

 dan kolumna dorsalis.

PATOFISIOLOGI
NYERI
 NYERI NOSISEPTIK
IASP
“Nyeri yang disebabkan oleh aktivasi atau sensitisasi
nosiseptor perifer”.

 Transduksi
 Transmisi
 Modulasi
 Persepsi
 PROSES TERJADINYA NYERI
 Transduksi :
• Rangsang Kimia, Mekanik,Termik diubah menjadi aktivitas
listrik.
 Transmisi :
• Peristiwa Aktivasi diserabut syaraf / Penyaluran rangsang
ketingkat yg lebih tinggi
 Modulasi :
• Pengontrolan transmisi sebelum ketingkat yg lebih tinggi
 Persepsi :
• Aktivasi serabut sensorik yg menghasilkan persepsi nyeri yg
bersifat subyektif
Respon tubuh terhadap Nyeri

1. Respon Lokal

2. Respon Reflek Segmental
3. Respon Reflek Supra Segmental
4. Respon Kortikal
1. Respon Lokal :
Imflamasi dari jaringan tubuh ( Dolor, Rubor, Kalor, Fungsi Laesi. )
2. Respon Reflek Segmental :
Aktivasi Sel Kornu Posterior : Spasme Otot
Aktivasi Sarap Simpatis : Kardiovaskuler : Vasokontriksi SVR 
BP, N,Curah Jantung 
3. Respon Reflek Supra Segmental :
Stimulasi pusat nafas / lainnya di MO : Hiperventilasi, BP, N, CO,
Vasokontriksi menyeluruh, SVR
Reaksi Stress : Hormon katabolik / hormon stress.
Pembebasan Katekolamin : Cardiac Work Load,BMR,V02 ,Balans N
-
4. Respon Kortikal :
Intergrasi dan persepsi rangsang nyeri Pengenalan bentuk nyeri
Reaksi Adaptasi Nyeri tgt : Pengalaman,Kepribadian,Kultur,Motivasi,Kondisi Psi
Hasil akir Interaksi faktor diatas menentukan : Bentuk & Kwalitas Nyeri
Reaksi terhadap : SSO,Somatik Motorik, Psiko Dinamis berupa Cemas/Takut
 Nyeri berdasarkan klinis
Nyeri Akut
• Isyarat dari proses penyakit
organik
• Penyebab biasanya jelas
• Menghilang bila penyebab
diterapi
• Opioid memiliki indikasi yang
khas dan efektif
• Biasanya tak memberikan
‘secondary gain’
• Tujuan penanganan:
Menghilangkan nyeri dan
mengembalikan penderita ke
tingkat fungsional premorbid
Nyeri Kronik
• Tak memberikan fungsi yang
bermanfaat
• Penyebab seringkali tak jelas
• Seringkali tak berespon
terhadap berbagai bentuk terapi
• Opioid jarang memiliki indikasi
ataupun keefektifan
• Umumnya memberikan
‘secondary gain’
• Tujuan penanganan: Maksimal
efektif mengurangi rasa
nyeri,Membantu penderita
mengatasi rasa nyeri yang masih
ada serta meningkatkan
kapasitas fungsional penderita
 Nyeri akut didefinisikan sebagai nyeri
yang disebabkan oleh cedera, suatu
proses penyakit, atau fungsi otot yang
abnormal, atau visceral. Kesemua nyeri
akut hampir selalu nosiseptif.

Nyeri kronik didefinisikan sebagai nyeri

yang muncul dibalik suatu perjalanan
penyakit akut atau setelah terjadinya
proses penyembuhan; periodenya
dapat beragam dari 1 sampai 6 bulan.
Nyeri kronik dapat nosiseptif,
neuropatik, atau campuran.
 R E S P O N S I S T E M I K T E R H A DA P
NYERI AKUT

A. Efek kardiovaskular

 Dominan  hipertensi, tachycardia, peningkatan iritabilitas

miokard dan peningkatan resistensi vaskular sistemik. Output
kardiovaskular meningkat pada kebanyakan orang normal tetapi
dapat menurun pada pasien dengan fungsi ventrikular yang
menurun.

 Demand oksigen miokard meningkat memicu iskemik miokard.

 B.EFEK RESPIRATORI

 Konsumsi oksigen tubuh total dan produksi karbondioksida

me   peningkatan jumlah napas per menit.

 Penurunan pergerakan dinding dada mengurangi volume tidal

dan kapasitas residual fungsional  atelectasis, shunting
intrapulmoner, hipoksemia, dan paling jarang, hipoventilasi
C . E F E K G A S T RO I N T E S T I N A L DA N
URINARI

 Tonus simpatis me  tonus spinchter  dan motilitas

intestinal dan urinari me   memacu ileus dan retensi urin.

 Hipersekresi asam lambung  stres ulkus, dan bersama

dengan berkurangnya motilitas aspirasi pneumonitis berat.

 Mual, muntah, dan konstipasi merupakan sesuatu yang umum.

Distensi abdomen lebih lanjut memperberat berkurangnya volume
paru dan disfungsi pulmonar.
 D. E F E K E N D O K R I N
 Respon hormonal terhadap stres meningkatkan hormon
katabolik (katekolamin, kortisol, dan glukagon) dan menurunkan
hormon anabolik (insulin dan testosteron).

 Pasien memilki balans nitrogen negatif, dan peningkatan

lipolisis.

 Peningkatan kortisol bersamaan dengan peningkatan renin,

aldosteron, angiotensin, dan hormon antidiuretik, menyebabkan
retensi sodium, retensi air, dan ekspansi ke ruang ekstraseluler.
 E . E F E K H E M AT O L O G I S

Stres meningkatkan adhesivitas trombosit,

berkurangnya fibrinolisis, dan
hiperkoagulabilitas.
 F. E F E K I M U N I TA S

Respon stres menyebabkan leukositosis dengan

limfositopenia dan menurunkan sistem
retikuloendotelial. Pada selanjutnya predisposis
terjadinya infeksi.
G. S E N S A S I P E R A S A A N U M U M

Kebanyakan reaksi nyeri akut adalah kecemasan.

Gangguan tidur juga merupakan salah satu tanda.
Ketika durasi nyeri bertambah, depresi merupakan
hal yang umum terjadi. Beberapa pasien menjadi
marah dan sering diarahkan kepada staf medis.
NYERI KRONIK
• Pada kebanyakan pasien dengan nyeri kronis
respon stres neuroendokrin hilang atau
berkurang

• Respon stres umumnya terlihat pada pasien

yang sukar menyembuhkan nyeri oleh karena
mekanisme perifer (nosiseptif) semisal nyeri
yang berhubungan dengan paraplegia.

• Gangguan tidur dan afektif, terutama depresi,

sering tampak terlihat
• Banyak pasien juga mengalami perubahan
nafsu makan yang signifikan (peningkatan atau
penurunan) dan stres hubungan sosial.
 TERAPI NYERI
OPIOID
- Systemic
PERCEPTION - Epidural
- Subarach

Pain Ketamin, Tramadol

COX-2, COX-3 LOCAL ANESTHETIC

- Epidural
MODULATION -Subarachnoid
Descending
modulation Dorsal Horn -Peripheral nerve block
Ascending Dorsal root ganglion
input

TRANSMISSION LA
COX-1
COX-2
Spinothalamic
Peripheral
tract TRANSDUCTION
nerve

Trauma
Peripheral
nociceptors

No single drug can produce optimal analgesia without adverse effect

Adapted from Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1981, and Kehlet H et al. Anesth Analg. 1993;77:1049.
B L OK A D E S YA R A F PE R IFE R

Ditujukan untuk memblokade transmisi neural

nociceptif dengan menggunakan anestetik lokal.
Durasi analgesi yang relatif pendek serta
pemblokadean alamiah yang bersifat selektif,
mengakibatkan tidak semua penderita dapat
menjalaninya
Intrathecal

Pemberian opioid intrathekal memiliki keuntungan

untuk menghasilkan analgesia dalam waktu yang
lama setelah penyuntikan tunggal. Onsetnya secara
langsung sebanding dengan kelarutan obat tersebut
dalam lemak, sementara durasi daripada efek akan
lebih lama bila senyawa tersebut bersifat hidrofilik.
Epidural

Keuntungan pemberian opioid atau anestetik lokal

secara epidural dibandingkan teknik intratekal,
adalah menurunnya kejadian timbulnya efek
samping dan mengurangi kecenderungan depresi
napas yang diakibatkan oleh opioid.
Analgesia balans, yakni suatu metode pengelolaan
nyeri pasca bedah yang bersifat multimodal dimana
proses nyeri dapat ditekan pada tiga tempat secara
bersamaan.
1. Transduksi dengan menggunakan obat OAINS
2. Transmisi dengan obat anestesik lokal
3. Modulasi dengan opioid .
 Rute Saat Peak Waktu Onset Durasi Rekomendasi
Level Paruh (jam) Analgesik Analgesik Maks. Dosis
(jam) (jam) (jam) per hari (mg)

SALISILAT Aspirin/sodium po 0,5-2 2-3* 0,5-1 2-4 3600

salisilat
Diflusinal po 2-3 8-12 1-2 8-12 2000
ASAM PROPIONAT Fenoprofen po 1-2 2-3 1 4-6 3200
Fluriboprofen po 1,5 5,7 - 300
Ibuprofen po 1-2 1,8-2,5 0,5 4-6 3200
Ketoprofen po 0,5-2 2,4 - 4-6 300
Naproxen po 2-4 12-15 1 4-7 1500
Naproxen Sodium po 1-2 12-13 1 4-7 1375

ASAM ASETAT Etodolac po 1-2 7,3 0,5 4-12 200

Indomethacin po 1-2 4,5 0,5 4-6 200
Indomethacin SR po 2-4 4,5-6 0,5 4-6 150

Ketorolac im/po 1 2,4-6□ 0,5-1 4-6 120**

5-9# 40+++
Nabumetone po 2,4-4 22,5-30+ 1 4-12 2000

Sulindac po 2-4 7,8(16,4)+ - - 400

Tolmecin po 0,5-1 1-1,5 - - 2000

FENAMAT (ASAM Meclofenamate po 0,5-1 2(3,3)++ 0,5-1 4-6 400
ANTHRANILIC)
Asam Mefenamat po 2-4 2-4 1 4-6 1000

OXICAM Piroxicam po 3-5 30-86 1 48-72 20

Diclofenac Sodium po 2-3 2 1 4-6 200
ASAM PHENYLACETAT

p-AMINOPHENOL Acetaminophen po 0,5-1 1-4 0,5 2,4 1200

Phenacetin□ po 1 2400
1-2"
 Rute Saat Peak Waktu Onset Durasi Rekomendasi
Level Paruh (jam) Analgesik Analgesik Maks. Dosis
(jam) (jam) (jam) per hari (mg)

SALISILAT Aspirin/sodium po 0,5-2 2-3* 0,5-1 2-4 3600

salisilat
Diflusinal po 2-3 8-12 1-2 8-12 2000
ASAM PROPIONAT Fenoprofen po 1-2 2-3 1 4-6 3200
Fluriboprofen po 1,5 5,7 - 300
Ibuprofen po 1-2 1,8-2,5 0,5 4-6 3200
Ketoprofen po 0,5-2 2,4 - 4-6 300
Naproxen po 2-4 12-15 1 4-7 1500
Naproxen Sodium po 1-2 12-13 1 4-7 1375

ASAM ASETAT Etodolac po 1-2 7,3 0,5 4-12 200

Indomethacin po 1-2 4,5 0,5 4-6 200
Indomethacin SR po 2-4 4,5-6 0,5 4-6 150

Ketorolac im/po 1 2,4-6□ 0,5-1 4-6 120**

5-9# 40+++
Nabumetone po 2,4-4 22,5-30+ 1 4-12 2000

Sulindac po 2-4 7,8(16,4)+ - - 400

Tolmecin po 0,5-1 1-1,5 - - 2000

FENAMAT (ASAM Meclofenamate po 0,5-1 2(3,3)++ 0,5-1 4-6 400
ANTHRANILIC)
Asam Mefenamat po 2-4 2-4 1 4-6 1000

OXICAM Piroxicam po 3-5 30-86 1 48-72 20

Diclofenac Sodium po 2-3 2 1 4-6 200
ASAM PHENYLACETAT

p-AMINOPHENOL Acetaminophen po 0,5-1 1-4 0,5 2,4 1200

Phenacetin□ po 1 2400
1-2"
TERIMA
KASIH