Glándulas Suprarrenales

Anatomía
 Histología

Zona Estructura Tamaño Contenid Rpta a Hormonas

celular o lipídico ACTH
Glomerulosa No definida Pequeño Pobre Pobre Aldosterona

15 %

Fascicular Columnar Grande Rico Aguda Glucocorticoides

Cortisol
75 %

Reticular Estrecha Compacto Gránulos Crónica Estrogenos

de Androgenos
lipofucsina
10 %
 Cortisol

Epinephrine Norepinephrine
Corteza adrenal

 2 grupos:
 FASCICULAR
– Glucocorticoides
 Cortisol Metabolismo de glucosa, movilización
 Córticosterona de aminoácidos y presenta acciones
 GLOMERULAR anti inflamatorias
– Mineralocorticoides
 Aldosterona
CRH
 41 aas
 Vida media larga:26 min
 Potencian su secreción: ADH y angiotensina II
 Inhiben su secreción: oxitocina y ACTH
 Neuronas CRH: núcleo paraventricular con
extensión a la eminencia media
 También es producida por la placenta
 Sus niveles aumentan al final del embarazo y
en el parto
Regulación neuroendocrina de
ACTH

 Estímulo pulsátil de CRH: secreción pulsátil de

ACTH
 Factores que estimulan CRH: estrés físico,
emocional y químico (hipoglucemia), frío, cirugía,
dolor, trauma, hipoxia, depresión, pirógenos y
vasopresina
 Aumento de ACTH en el estrés: mediado por
vasopresina y CRH
ACTH
 39 aas
 Porción aminoterminal (1-18): responsable
de acción biológica
 Patrón secretorio de -endorfinas y
porción aminoterminal(1-131) es similar a
ACTH (aumentan en strés)
 Vida media corta: 7-12 min
 Secreción episódica
Esteroidogénesis suprarrenal

 Familia de citocromo P450 oxigenasas:

scc, c17, c21, c11, 17,20 lyasa, P450aldo
 P450aldo: 11hidroxilasa, 18 hidroxilasa, 18
oxidasa
 3 HSD/ISOM
 Sulfokinasa
 Zona glomerulosa: carece de P450c17
 Zonas fascicular y reticular: carecen de
P450aldo
 Biosíntesis esteroidea de la zona
fascicular y reticular
Colesterol
P450scc
p450c17 p450c17 SK
Pregnenolona 17 OH pregnenolona DHEA DHEAS

3hsd/isom p450c17
Progesterona 17OH progesterona Androstenediona
p450c17
P450c21
Deoxicorticoxterona 11 deoxicortisol
P450c21

P450c11 P450c11

Corticosterona Cortisol
Biosíntesis esteroidea en la zona
glomerular

Colesterol

Pregnenolona

11 deoxicorticosterona
11hidroxilasa (P450 aldo)
Corticosterona
18 hidroxilasa (P450 aldo)
18 hidroxicorticosterona
18 oxidasa (P450 aldo)
Aldosterona
Control de la síntesis y secreción
de aldosterona

1. Angiotensina II
2. K
3. ACTH
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 Na, PA, estímulo simpático

Aparato yuxtaglomerular

Renina
Propranolol
iECA
Angiotensinógeno Angiotensina I
ACE (Pulmón.
Circulación)
Angiotensina II
Saralasina

Aldosterona Zona glomerular  PA

Circulación de cortisol y
andrógenos suprarrenales
 10% de cortisol libre,75% unido a CBG y
15% unido a albúmina
 CBG (50,000): producción hepática
 CBG: P4 ocupa 25% de CBG en embarazo
 Glucocorticoides sintéticos no se unen a
CBG (excepto prednisolona)
 Aumento de CBG: estrógenos
 Albúmina: < afinidad que CBG. Unen A4,
DHEA y Glucoorticoides sintéticos
Metabolismo de cortisol y
andrógenos suprarrenales

1. Conversión hepática
2. Conjugación hepática (a.
Glucorónico en posición 3 y 21)
3. Depuración y metabolismo
4. Conversión renal (conversión a cortisona por
11HSD evita unión con receptores de
mineralocorticoides)
Conversión hepática

1. Inactivación de cortisol por reductasas

2. Dihidrocortisol tetrahidrocortisol
(3HSD)
3. Cortisol cortisona (11HSD)
4. Cortisona tetrahidrocortisona
5. Conversión a cortol, cortolona y 6
betaOHcortisol
Depuración y metabolismo de
cortisol
 Metabolismo disminuido: niños, adultos
mayores
 Depuración reducida: ayuno, gestación
(aumento de CBG)
 Metabolismo de cortisol a 6 beta
hidroxicortisol aumentado: neonato,
embarazo, estrógenos, drogas (barbitúricos,
mitotane, fenitoina, rifampicina)
Efectos de los glucocorticoides en
el metabolismo intermediario

1. Gluconeogénesis, depósito de glucógeno

hepático en el ayuno
2. Aumento de la producción hepática de
glucosa
3. Disminuye captación y metabolismo de
glucosa muscular, disminuye síntesis
proteica muscular y aumenta liberación
de aas
4. Aumenta lipólisis en tejido adiposo
Efectos metabólicos de los
glucocorticoides

1. Inhibición de fibroblastos, colágeno y

tej. Conectivo
2. Inhibición de formación ósea
3. Estimulación de resorción ósea (aumenta
excreción de hidroxiprolina)
4. Potencia acción de PTH y Vitamina D3
en el hueso
5. Reduce absorción intestinal de calcio
6. Aumenta excreción urinaria de calcio
Efectos biológicos de los
glucocorticoides

1. Acelera desarrollo de órganos fetales

2. Inhibe crecimiento de niños (en exceso
por inhibición de GH)
3. Aumenta liberación de PMN
4. Disminuye linfocitos, monocitos y
eosinófilos de circulación
5. Disminuye migración de células
inflamatorias a la lesión
Efectos biológicos de los
glucocorticoides

1. Inhibición de PL A2 (síntesis de PG)

2. Inhibe secreción de IL-1
3. Aumenta gasto cardiaco
4. Aumenta tono vascular (potencia efecto
de catecolaminas)
5. Regula la expresión de los receptores
adrenérgicoas
6. Regula la síntesis de renina
Efectos biológicos de los
glucocorticoides

1. Retención de sodio, excreción de potasio,

aumento de la PA (receptores
mineralocorticoides)
2. Aumento de la FG (r. Glucocorticoides)
3. Efecto farmacológico en SNC: euforia,
depresión, psicosis, disminución de memoria,
aumento de apetido, insomnio, disminución
de libido
Efectos biológicos de los
glucocorticoides

1. Inhibición farmacológica de TRH,

TSH y T4
2. Inhibición farmacológica de LH y
rpta de LH a GnRH
3. Incrementa tono intraocular (dosis
farmacológica)
Efectos biológicos de los
andrógenos adrenales

1. Precursores de testosterona y DHT

2. En varones conversión de A4 a
Testosterona (5% de producción de T)
3. En mujeres: en fase folicular: A4-
testosterona (60% de producción de T y
50% de producción de DHT)
4. En mujeres: a mitad del ciclo 40% de
producción de T
Regulación

 Zona Glomerular:
– Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

 Zona Fascicular y Reticular:

– ACTH
 Retroalimentación
STRESS Ritmo circadiano

Hipotálamo
Estímulos
nerviosos
Hipófisis lib. CRH

ACTH

Glucocorticoides

Gluconeogénesis

Movilización de ac.
Pérdida de aminoácidos grasos libres
Ritmo circadiano
 Sobreimpuesto a la secreción episódica
 Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño
 Ritmo circadiano de andrógenos suprarrenales
(excepto DHEAS)
 Variabilidad individual:patrón de sueño, exposición
luz-oscuridad, ingesta alimentaria
 Alteración del ritmo: stress físico, psicológico, enf
SNC, S. Cushing, OH, enf hepática, enf renal, etc.
Evaluación funcional de la
glándula suprarrenal (I)

1. Cortisol sérico (8 AM)

2. Cortisol urinario
3. Pruebas de supresión con dexametasona
4. Evaluación de la reserva pituitario-
adrenal
 Prueba de estimulación con ACTH
 Prueba de hipoglicemia insulínica
 Prueba de estmulación con CRH
Evaluación funcional de la
glándula suprarrenal (II)

1. DHEA, DHEAS y Androstenediona

séricos
2. Testosterona libre
3. Prueba de supresión con
dexametasona
Médula adrenal
 Origen neural
 Células cromafínicas: células productoras de
hormonas, situadas alrededor de los vasos
sanguíneos.
 Intervención directa de neuronas preganglionares
del SNA, donde se desarrollan a partir de esta
fuente las post ganglionares
 SNA controla la liberación de las hormonas de
acción rápida:
– Noradrenalina y Adrenalina
Síntesis de catecolaminas
Secreción
 Adrenalina y noradrenalina
Acción Diferencias Control de
secreción
Aceleración del latido Diferencia en la Las Neuronas
cardíaco potencia del preganglionares
Aumenta presión efecto simpáticas estimulan
sanguínea la secreción por las
Aumento de azúcar en células cromafínicas
Receptores:
la sangre a través de la : noradrenalina
conversión de glucógeno a : adrenalina
glucosa
Vasodilatación

Aumento de flujo
sanguíneo al corazón,
músculos, pulmones y
músculos esquelético
Vasoconstricción y
disminución del flujo
sanguíneo al músculo liso
tracto digestivo y piel
Degradación
Agonistas y antagonistas
 Patologías suprarrenales

 CORTEZA
- Cortisol – Enf. de Addison
-- Sd. de Cushing
- Aldosterona – Hipo / Hiperaldosteronismo
- Andrógenos – Hipo / Hiperfunción androgénica

 MEDULA
- Catecolaminas -- Feocromocitoma