Kejang Demam

NELLY AMALIA RISAN UKK Neurologi IDAI

KEJANG DEMAM
Merupakan bentuk kejang yang paling sering

pada anak 4-5% anak pernah mengalami 1 x KD
Ellenberg, 1976 )

( Nelson –

Orang tua cemas, label “ rentan” Bagaimana “out come” ?

Definisi
ILAE, 1980 : Kejang pada anak, biasanya pada usia 6 bulan – 5 tahun, yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh ( suhu rektal > 38º C ) dan bukan disebabkan oleh infeksi SSP atau penyebab lain.

(Consensus Development Panel, 1980 )

UKK neurologi IDAI. 2005) .Definisi Kejang Demam bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Konsensus Penanganan Kejang Demam.

Commission on Epidemiology & Prognosis. 1993) .Definisi Kejang Demam Kejang pada anak usia > 1 bulan berhubungan dengan adanya demam Tidak disebabkan infeksi SSP Tidak terdapat kejang pada masa neonatus sebelumnya Tidak ada kejang tanpa provokasi sebelumnya Tidak ada penyebab lain kejang (gangguan elektrolit dll) (ILAE.

Epidemiologi Usia : 2% .23 bulan. setelah 7 thn jarang 2-4 % anak berkembang jadi epilepsi (resiko 4x populasi normal) . tersering 6 bln-3 thn Laki > perempuan Kejang pertama: usia 17.4 % anak 6 bulan – 5 tahun.

16% berulang dalam 24 jam .30% KD kompleks .8% berlangsung > 15 mnt .4% fokal .Epidemiologi 70 – 80% KD sederhana 20 .

Demam ----> kebutuhan O2 me – ningkat 3. imaturitas otak dan termoregulator 2. neurotransmiter .Etiologi Terdapat interaksi 3 faktor : 1. Predisposisi genetik mutasi gen kanal ion.

peningkatan temperatur pd hipocampus menginduksi aktivitas epileptiform  Tikus muda dgn gangguan neuronal migrasi lebih rentan thd kejang akibat hipertermia yg akhirnya merusak hipocampus .Patofisiologi  Masih belum jelas. hippocampus dan termoregulator di hippothalamus imatur sehingga rentan kejang (age specificity of the brain’s sensitivity to fever)  Percobaan otak tikus in vitro.

riwayat keluarga dgn kejang demam merupakan faktor resiko.  Belum diketahui pasti gen atau lokus spesifik  Mutasi gen pengkode kanal ion atau neurotransmiter  GEFS + (Generalized epilepsy with febrile seizure plus) Gene mapping : 5 region genomes berhubungan dgn mutasi dari kanal ion sodium & GABA (diturunkan secara autosomal dominan) .Genetik  Ada pengaruh genetik.

kejang fokal/parsial 3. ( > 15 mnt ) 2. Kejang demam kompleks ILAE. 1993 KD kompleks adalah bila ( salah satu ) : 1.Klasifikasi 1. kejang berulang dalam 24 jam . Kejang demam sederhana / simple 2. kejang lama. Commission on Epidemiology and Prognosis.

lama dan frekuensi kejang Mencari penyebab panas Faktor resiko Pemeriksaan fisik: Pemeriksaan nerologis dalam batas normal Mencari tanda infeksi ekstrakranial .Diagnosis Anamnesis : Tipe.

Penunjang  Pemeriksaan laboratorium rutin dilakukan utk mencari penyebab infeksi  Pungsi lumbal untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis  Elektroensefalografi (EEG) .

the neurodiagnostic evaluation of the child with first simple febrile seizures. Pediatrics. Bayi usia 12 – 18 bln dianjurkan LP 3. Anjuran pungsi lumbal pada bayi : 1. LP tidak dilakukan secara rutin AAP. 1996 . Bayi < 12 bln harus dilakukan LP 2. Bayi > 18 bln.Lanjutan Pada bayi < 12 bulan perlu diberi perhatian khusus oleh karena gejala meningitis sering tidak jelas.

 Oleh karena itu EEG tidak direkomendasikan pada anak KD.Elektroensefalografi/ EEG EEG tidak dapat memprediksi epilepsi atau berulangnya KD. .

atau BB < 10 kg : 5 mg BB > 10 kg : 10 mg Maksimal 2 x pemberian . berantas kejang dengan diazepam per rectal 0. berhenti sebelum dibawa ke dokter Bila kejang masih berlangsung.5 mg / kg.Tatalaksana Biasanya kejang berlangsung singkat.

ataksia.3 mg/kgBB tiap 8 jam Diazepam rektal 0.5 mg/kgBB tiap 8 jam Efek samping : iritabel. 3-4x/hari Kompres dengan air suam kuku Antikonvulsan profilaksis Diazepam oral 0. 2 .Tatalaksana Pada saat demam :  Antipiretik Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali. 4x/hari Ibuprofen 5-10 mg/kgBB/kali. sedasi berat pada 25-39% kasus   1.

Uhari et al.1980 . Camfiel et al. 1995 .Pemberian obat saat demam Antipiretik Pemberian antipiretik dianjurkan meskipun tidak ada bukti antipiretik dapat mencegah terjadinya kejang demam.

Efek samping hampir selalu ditemukan : somnolen dan ataxia Phenobarbital.3 mg/kg. 3x sehari efektif dapat menurunkan kejang demam.Antikonvulsan Diazepam oral 0. phenytoin atau carbamazepin yang diberikan saat demam tidak efektif untuk mencegah kejang demam .

Indikasi Pengobatan Rumat Kejang lama Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang Kejang fokal atau parsial .

retardasi mental. cerebral palsy.Antikonvulsan Rumatan Pemberiannya dipertimbangkan apabila: Kejang lama lebih 15 mnt Kejang fokal atau parsial kompleks Ada kelainan neurologis nyata sebelum dan sesudah kejang spt hemiparesis/paresis Todd. hidrosefalus .

Antikonvulsan Rumatan Asam valproat 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis Lama pengobatan rumat: selama 1 tahun bebas kejang. dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan Phenobarbital tidak dianjurkan krn pemakaian jangka panjang mengakibatkan gangguan perilaku dan gangguan belajar irreversibel (40-50%) .

Practice parameter: longterm treatment of the child with simple febrile seizure. . profilaksis diberikan dalam jangka pendek kecuali pada kasus yang sangat selektif dapat diberikan profilaksis terus menerus A AP. Behavioural & cognitive effect of anticonvulsant therapy. Cpmmittee on drugs. AAP.Rekomendasi Profilaksis Dengan pengetahuan bahwa kejang demam merupakan keadaan benigna dan pertimbangan efek samping obat.

Berulangnya kejang demam (50% biasanya pada tahun pertama) 2. Suhu saat kejang tidak terlalu tinggi & durasi yang singkat . Riwayat keluarga kejang demam 3.Prognosis Ada 2 risiko yaitu 1. Epilepsi (2-4%) Prediktor berulangnya kejang: 1. Usia <12 bulan 2.

4. Riwayat kejang demam dalam keluarga Usia kurang dari 15 bulan Suhu yang tidak terlalu tinggi saat kejang Cepatnya timbul kejang setelah demam .Faktor Resiko (Rekurensi) 1. 3. 2.

Kelainan neurologis/perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama Kejang demam kompleks Riwayat epilepsi pd orang tua/saudara kandung Satu faktor resiko: kemungkinan epilepsi 4-6 % > satu faktor resiko: kemungkinan epilepsi 10-49% Tidak dapat dicegah dgn obat rumat . 3. 2.Faktor Resiko Menjadi Epilepsi 1.

Mekanisme KD menjadi epilepsi Kejang berlangsung lama. kronik  kerusakan neuron di daerah hippocampus. timbul kejang tanpa demam . korteks serebri daerah temporal  proses epileptogenesis  epilepsi Mutasi gen : sindrom epilepsi GEFS plus epilepsi yang diawali oleh KD. berlangsung terus sampai usia > 6-7 tahun .

Faktor Resiko Mengalami Kecacatan atau Kematian Tidak pernah dilaporkan terjadi kecacatan atau kematian sebagai komplikasi dari kejang demam .

Edukasi pada Orang Tua Meyakinkan kejang demam umumnya ‘benign’ Memberikan informasi kemungkinan kejang kembali Menerangkan cara penanganan kejang di rumah Sediakan diazepam rektal utk menghentikan kejang Terapi profilaksis efektif utk mencegah rekurensi kejang demam tapi mempunyai efek samping Tidak ada bukti terapi akan mengurangi kejadian epilepsi .

walau ada kemungkinan lidah tergigit Ukur suhu. bersihkan muntahan atau lendir dari mulut dan hidung Jangan masukkan sesuatu ke dalam mulut. jangan beri kalau kejang sudah berhenti Bawa ke rumah sakit bila kejang berlangsung selama 5 mnt atau lebih . catat lama kejang dan bentuk kejang Beri diazepam rektal.Apabila Terjadi Kejang di Rumah Tenang tidak panik Kendorkan pakaian yang ketat Posisikan anak telentang dg kepala miring.

F.. Febrile Seizures. UKK neurologi IDAI 2005 Baram T. 2006 Konsensus penanganan Kejang Demam.B.Bahan bacaan Swaiman K. academic press 2002 .. 2005 Menkes J. Pediatric neurology principles & practice 5th ed.. Sarnat H. Ashwal S. Shinnar S.H.L Child neurology 7th ed.Z.. Maria B.

Terima kasih .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful