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Enfermedad

Ácido péptica
MIP Elias Chay Perea
 Fisiología
 Definición
 Epidemiología
 Factores de riesgo
 Fisiopatología
 Anatomía patológica
 Cuadro clínico
 Diagnóstico
 Tratamiento
Fisiología
 Eljugo gástrico es el líquido secretado por
las glándulas gástricas, es una solución
acuosa que contiene componentes
como Cl-, H+. Na+,HCO3, e inorgánicos
como moco, pepsinógeno I y II.

 El pH es de 2.5

Pérez Torres,
Gastroenterología,McGrawHill,2012
 Células mucosas: secretan moco y bicarbonato.
Son importantes para contrarrestar la secreción
ácida.
 Células parietales: secretan ácido clorhídrico y
factor intrínseco que es necesario para la unión a
la vitamina B12, para que esta se pueda absorber.
 Células principales: segregan pepsinógeno, que
es una encima que digiere las proteínas. Esta
enzimas se encuentra inactiva y gracias al ácido
clorhídrico se activa y transforma
a pepsina realizando su función.
Pérez Torres,
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 Células G: predominan en el antro gástrico y
se encargan de segregar gastrina, que
estimula la secreción gástrica.
 Células cebadas o mastocitos: liberan
histamina para la secreción ácida. En el
estómago se encuentran los receptores H2
de las células parietales a los cuales se une la
histamina.
 Células D: secretan somatostatina que inhibe
la secreción gástrica.
Pérez Torres,
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 El HCL es secretado por las células
parietales u oxínticas a una
concentración aproximada de 1600
mmol/L y un pH de 0.8

Pérez Torres,
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 La secreción de ácido hacia el lumen gástrico es
el resultado de la activación de una bomba de
protones altamente especializada que se halla en
la membrana canalicular, y que ocurre por la
intervención de las proteínas fosforiladas en el
curso del proceso efector.

 La bomba de protones está constituida por dos


componentes básicos. El primero por una
hidrogenion-potasio adenosina-trifosfatasa (H+, K+
ATP-asa), está conformada por dos sub-unidades
polipéptidas, alfa que reacciona con el ATP
citosólico para obtener energía.
Pérez Torres,
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 Este
primer componente intercambia el
H+ citoplasmático derivado del agua por
un K+ del fluido canalicular utilizando la
energía extraída del ATP

Pérez Torres,
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 El segundo elemento constitutivo de la
bomba de protones está representado por
un simport o transportador simultáneo K+/CI-
que transloca estos dos elementos contra
gradiente de concentración desde la célula
al lumen gástrico.
 Este sistema provee el K+ a ser intercambiado
poco después por H+ como se ha indicado, y
el CI- que finalmente acompaña a este
hidrogenión

Pérez Torres,
Gastroenterología,McGrawHill,2012
Definición

 Es una destrucción de la mucosa, lesión


que penetra la mucosa, submucosa y
muscular donde deja una cicatriz con
tejido de granulación (en áreas gástrica y
duodenal)

 >5mm

Pérez Torres,
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 Essecundaria a la secreción de pepsina y
ácido gástrico lo cual ocurre
principalmente en el estómago y en
duodeno proximal.

Pérez Torres,
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 Caracterizada por el desequilibrio entre la
secreción de pepsina y la producción de
ácido clorhídrico

Pérez Torres,
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Epidemiología.
 Predomina en el varón, en el adulto joven
y se encuentra localizada en el duodeno
principalmente.

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Factores de riesgo
 Tabaquismo
 AINES
 Infección por Helycobacter pylori
 Estados hipersecretores: Síndrome de
Zollinger-Ellison, hernia hiatal.
 Historia familiar de úlcera péptica.
 Uso crónico de ASA a dosis bajas.

Pérez Torres,
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Fisiopatología
 Enla actualidad se reconoce que la gran
mayoría de úlceras gástricas se deben a
infestación por Helicobacter pylori, uso de
AINES o ambas.

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 Intervieneel exceso de ácido clorhídrico
que activa la acción de la proteolítica de
la pepsina.

 «sin ácido no hay enfermedad».

Pérez Torres,
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 Eldesequilibrio entre los factores agresivos
y factores de defensa a nivel
gastroduodenal, continua siendo la
explicación más clara de esta entidad.

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 Factores protectores pre-epiteliales:

 Moco
 Bicarbonato

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 Factores epiteliales:

 Capa de fosfolípidos
 Rápido recambio celular.

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 Factores subepiteliales:

 Angiogénesis
 Microcirculación
 Prostaglandinas
 Factor de crecimiento.

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 Otrofactor que se reconoce es la
herencia.

 Enel aumento de masa celular, muchos


enfermos tienen un mayor número de
células parietales con manifestaciones de
hipervagotonía.

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Manifestaciones
hipervagotonía
 Hipotensión arterial.
 Bradicardia.
 Aumento de secreción de ácido gástrico
y pepsina con lo que se facilita liberación
de gastrina.

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 Esta
última en respuesta e la excitación
de las células G por estímulos físicos
como: distención gástrica.

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 La secreción de pepsina es paralela al
del ácido, en 30 a 50% de los enfermos se
halla aumento del pespinógeno I.

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H. Pylori
 El papel patológico de H. pylori es la
alteración de la mucosa gástrica
caracterizada por gastritis, el cuál se
conoce como metaplasia intestinal.

O bien displasia de categorías leve.


Moderada o severa, que favorece el
desarrollo de la úlcera y con el transcurso
linfomas (maltoma)
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 La
prevalencia de H. pylori se encuentra
entre un 90% de los pacientes con úlcera
duodenal y un 70-80% en los pacientes
con úlcera gástrica.

Pérez Torres,
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 En
los casos por infección de H. pylori se
consideran varios factores como
causantes de la úlcera:

 Producción de amonio y ureasa que


alteran la mucosa.

 Permeabilidad del moco a los


hidrogeniones.
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 Aumento de la lipasa y fosfolipasa
 Presencia de citotoxinas
 Incremento en la producción de gastrina
y disminución de bicarbonato.

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Anatomía patológica
 Se presenta como una pérdida de
sustancia de la mucosa gastroduodenal
que va de 1-2mm a 1 cm.

 De 1.5 a 2 cm para la gástrica.

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 Sonde forma ovalada o redondas y
excavadas con bordes sacabocados,
con fondo cubierto de fibrina de color
amarillento y manchas cafés o negras.

 Pueden ser de forma irregular o lineales.

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 59% en región antro pilórica.

 25%
en porción vertical de la curvatura
menor.

 6% en el fondo gástrico.

 Lomas frecuente es en el duodeno en la


región del bulbo.
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Clasificación (Jhonson)
 Tipo 1: en el cuerpo gástrico o proximal.
 Tipo II: en el cuerpo gástrico, relacionada
con úlcera duodenal o pilórica.
 Tipo III: en región prepilórica dentro de los
2-3 cm del píloro.
 Tipo IV: úlcera gástrica alta cercana al
fondo gástrico.
 Tipo V: estómago con úlceras múltiples.

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 Eltipo I se acompaña de hiposecreción
de ácido.

 TipoII y III cursan con normalidad o


aumento de la secreción de ácido.

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Cuadro clínico
 Más del 90 % de los pacientes presentan
dolor abdominal, de naturaleza ardorosa
y localización en epigastrio.

 Otrossignos y síntomas son náuseas,


meteorismo, pérdida de peso, heces con
sangre oculta, anemia.

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 Las tres complicaciones de la
enfermedad, en orden decreciente de
frecuencia son: hemorragia, perforación
y obstrucción.

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Diagnóstico.
 Serie esofagogastroduodenal con bario y
doble contraste ofrece una certeza
diagnóstica de 90 a 95 % sin embargo no
identifica pequeñas úlceras.

 Nicho es la expresión radiológica de la úlcera


que está formado por el depósito de bario o
medio hidrosoluble en la cavidad que se ha
producido en la pared.
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 Endoscopia: el primer método de apoyo
diagnóstico en los casos de dolor
intratable o durante hemorragia masiva
de tubo digestivo alto.

 Tiene
sensibilidad de 95%, muestra el
grado de lesiones vascula.

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Tratamiento médico
 Como medidas generales: suspender el
tabaquismo, evitar el consumo de
alcohol e ingesta de AINES.

 El objetivo es: aliviar el dolor, lograr


cicatrización de la lesión, tratar H. pylori si
existe, evitar complicaciones.

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 Antagonistas de receptores H2:
 Se administran a dosis de cada 12 horas o
bien una dosis nocturna.
 Ranitidina y nizatidina se recomienda 300
mg por la noche o 150 mg cada 12 horas.
 Famotidina 40 mg cada 12 horas.

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 Cimetidina1200-1600 mg por la noche o
bien 600-800 mg cada 12 horas.

 Cualquierade estos bloqueadores H2


producen cicatrización de 70-80% en
cuatro semanas y de 87-94% en ocho
semanas.

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 El único de estos medicamentos que
llega a tener complicaciones es la
cimetidina.

 Las principales son: elevación de


transaminasas sin hepatotoxicidad,
elevación de creatinina, por eso no se
indica en nefrópatas

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 Las dosis de sostén se dan a la mitad de
miligramos de la dosis de ataque, y no se
recomienda combinación de dos
productos.

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 Inhibidores de la bomba de protones:

 Han demostrado poder de cicatrización


de la úlcera péptica de 77% en dos
semanas y a cuatro semanas de
tratamiento superior al 90%

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 El omeprazol, pantoprazol, esomeprazol
se presentan en 20 y 40 mg.

 El lansoprazol en 15 y 30 mg.

 De preferencia no se deben adicionar


bloqueadores H2, debido a que no hay
suma de efectos.
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 Medicamentos de acción protectora de
la mucosa:
 Misoprostol 200 mcg cada 6 horas.
 Antiácidos: a dosis altas producen
diarrea, se deben administrar
posprandiales de 2-4 horas.
 Sucralfato 4 gramos al día, 30 min antes
de cada alimento y otro gramo al
acostarse.
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 Compuestos de bismuto:
 Subcitrato de bismuto una tableta una
hora antes de cada alimento y otra al
acostarse.

 Subsalicilato
de bismuto: dos tabletas una
hora antes de cada alimento y dos al
acostarse durante 4-6 semanas, presenta
un índice de curación del 80%
Pérez Torres,
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Tratamiento antibacteriano.
 El tratamiento de elección para erradicar
H. pylori en la actualidad, consiste en
utilizar IBP asociado con antibióticos
como claritromicina, amoxicilina,
metronidazol.

Pérez Torres,
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 Bloqueadores de la bomba de protones
a doble dosis, 1000 mg de claritromicina y
2000 mg de amoxicilina por día, durante
dos semanas

Pérez Torres,
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 Existe un esquema alterno de primera
línea con base de subsalicilato de
bismuto a dosis de 525 mg, 250 mg de
metronidazol, y 500 mg de tetraciclina
por 14 días.

Pérez Torres,
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 Un esquema denominado secuencial, se
indica IBP y amoxicilina por cinco días,
seguido de IBP y amoxicilina por cinco
días, seguido de IBP claritromicina y
tinidazol por cinco días.

 Presenta un 90% de tasa de erradicación.

Pérez Torres,
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