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Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.

AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)


INTRODUCCION
 Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y
ecológica
 Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc),
principalmente en lugares donde hay agua: ríos,
lagos, piscinas, etc.
 Causan graves enfermedades como
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) y
Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).
NAEGLERIA FOWLERI

 Enfermedad clínica: meningoncefalitis


amebiana primaria (MAP)
 En Individuos sanos
CICLO VITAL NAEGLERIA
DESCRIPCIÓN MORFOLÓGICA
 Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo:
 Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene citoplasma
granular, múltiples mitocondrias, lisosomas,
vacuolas. Núcleo central con núcleolo central y denso.
 Trofozoito ameboide: forma monopódica
 Trofozoito flagelar: 2 flagelos
 Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con pared
densa.
Trofozoitos
TROFOZOITO
TROFOZOITO EN LCR
CICLO DE VIDA
 Ciclo de vida : Directo.
 Forma Infectante: Estado de quiste y/o trofozoíto.
 Huesped: hombre.
 Via de infeccion: Cavidad nasal
 Mecanismo de Infección: Contacto con aguas
contaminadas (natación) o inhalación de polvo.
 Incubación: 2 a 7 días.
PATOGENICIDAD

 Produce necrosis hemorrágica y edema.


 Compromiso de materia gris da como resultado
meningoencefalitis aguda, encefalitis
necrotizante, necrosis de vasos sanguíneos,
hipertensión endocraneana.
SINTOMATOLOGÍA
 Evolución clínica de curso agudo, fulminante,
rápidamente fatal.
 Luego de un período de incubación de 2 a 7 días el
paciente manifiesta, rinitis, Agenesia (alteración del
gusto), Parosmia (alteración del olfato),cefalea fiebre
náuseas, vómitos convulsiones generalizadas, agobio
respiratorio, coma y finalmente la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA

 Factores que favorecen presencia de AVL en


zonas de natación:
 Temperatura cálida tanto ambiental como del agua,
Ph cercano al neutro , buena oxigenación,
insuficiente cloración y limpieza de piscinas.
PREVENCIÓN
 No bucear en zonas sospechas.
 Uso de narigueras.
 Aplicar cloro en piscinas :1mg/L para
temperaturas inferiores a 26º C y 2 mg/L para
temperaturas que exceden los 26 º C.
 Limpiar con frecuencia fondo y paredes de
piscinas.
DIAGNÓSTICO

 Enfermedad de difícil diagnóstico.


 MAP en individuos jóvenes, previamente sanos
y con antecedentes de reciente actividad en el
agua.
 Topografía axial computarizada (TAC)

 Observación en LCR de trofozoítos.


 Cultivo
TRATAMIENTO

 Administración :
 Anfoterecina B.
 Miconazol

 Clotrimazol.

 Rifampicina.
ACANTHAMOEBA SPP. Y BALAMUTHIA MANDRILLARIS

Emfermedades producidas:
 Acanthamoeba spp: Encefalitis amebiana
granulomatosa(EAG) En individuos inmuno
comprometidos
 Queratitis (QA).

 Balamuthia mandrillaris: Encefalitis amebiana


granulomatosa (EAG).
MORFOLOGÍA:

AVL Acanthamoeba Balamuthia

Trofozoito 15-35 15-60

Quiste 15-20 6-30

Pared quistica doble triple

nucleolos 1 + de 2
Trofozoito y Quiste
Quistes de Acanthamoeba en estroma
corneal
CICLO DE VIDA
 HABITAT: vida libre
 HUÉSPED: Hombre
 REPRODUCCIÓN: Asexual
 FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito.
 VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena-Ocular.
 MECANISMO DE INFECCIÓN:Contacto con agua, aire,
polvo , lentes de contacto contaminados.
 PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido
PATOLOGÍA
 EAG:Cuadro crónico o subagudo en s.n.c.
Generalmente de curso fatal.
 CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA HEMÓRRAGICA
 LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA.

 QA:Inflamaciónde estroma corneal agudo o


crónico por contacto directo o por
microtraumatismo asociado a uso de lente de
contacto.
ENCEFALITIS NECROTICA
HEMORRAGICA
SINTOMATOLOGÍA

 EAG:-Cefaleas, febrículas, lenguaje no fluido,


hemiparesia,
 QA:Dolor ocular prolongado,
fotofobia,limbitis,scleritis,ulceración corneal y
infiltración anular.
EPIDEMIOLOGÍA

 Distribución mundial.
 Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas
cercanas
 En Chile no se han descrito como causa de muerte.
 Fact.Infección:
EAG:Individuos inmunocomprometidos.
QA:lentes de contacto contaminados, conservados
en soluciones salinas no esteriles,
microtraumatismo oculares en aguas contaminadas.
MEDIDAS DE CONTROL:

 EAG:Prevención es difícil por afectar gral. a


inmunodeprimidos.
 QA: Limpieza de lente y caja con soluciones
esteriles, o con agua a 70ªc despues del uso,
tb limpieza de piscinas , filtros y otros.No uso
en natación.
DIAGNÓSTICO

EAG:
 Anamnesis,factores de riesgo, cuadro
clínico
 Diagnóstico diferencial.

 L.C.R o punción lumbar.

 Diagnostico definitivo , observación


trofozoito y quistes en biopsias.
DIAGNÓSTICO

QA:
 Anillo ocular central blanquecino.

 Agar no nutritivo con E.coli.

 Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.


TRATAMIENTO:
 EAG: No hay tratamiento efectivo
E! Cierta respuesta a combinaciones de :
Propamidina, Dimidazina,Neomicina,Pentamicina,
pero en altas dosis.
Si es tardío será fatal 100%. de los casos.
 QA:Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02
Isocianato de propamidina 0,1%