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TROMBOCITOPENIAS

INMUNES
Destruidas por Aloanticuerpos –
Interacción
procesos autoanticuerpos –
plaquetas - Ig
inmunológicos complejos inmunes
Adhesión, agregación, secreción  gránulos

Expresión de superficie procoagulante

1.5 a 3 µm Tapón plaquetario

Factores de la coagulación

Tapón hemostático
SISTEMAS
ANTIGENICOS DE LAS
PLAQUETAS
Receptores
Glucoproteínas (GP) inmunes
específicos Blancos altamente
inmunogénicos

Receptor de colágeno Ia-IIa


Integrinas

Receptor de
Ic-IIa
fibronectina

Receptor de laminina Ic’-Iia

Receptor de
VnR-IIIa
vitronectina

Receptor activacion Agregación plaquetaria


IIb-IIIa (CD41-CD61)
dependiente - fibrinógeno
GPIa-IIa Median la
interacción
(CD49b- plaquetas – GPIa
CD29) colágeno

GPIb-IX • (CD42b.c
-CD42a)

GPIV

Receptor para el • R. Colágeno y trombospondina


factor von
Willebrand (FvW)
GPV

Unión de • Sustrato de trombina


• Complejo con
plaquetas a GPV
MEC GPVI

• Principal R. de colágeno
Aloantígenos
compartidos con otras ABH HLA
células sanguíneas
Recuperación de HLA-I  HLA-A Y
plaquetas ABO B (73%)
incompatibles HLC ↓

↑ Tasa de HLA-I s.
refractariedad a la endógena,
transfusión de constituyentes de
plaquetas membrana

Refractariedad inmune Blanco principal de


a la transfusión de aloanticuerpos en
plaquetas pacientes transfundidos
Aloantígenos
plaquetarios específicos

ICSH/ISBT

Núm.. HPA
GPIIIa (8 Antígenos)
Orden cronológico Polimorfismo
de descripción bialélico a  alelo de mayor
Sustitución de un frecuencia
par de bases W  asignación
Dif. Un aminoácido provisoria