MENINGOENCEFALITIS

HGR 220
ESPECIALIDAD EN PEDIATRIA
LUIS ANGEL SARMIENTO HERNANDEZ R1
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• Meningitis: se refiere a la inflamación de
las meninges, manifestada por pleositosis
en fluido cerebroespinal.
• Meningitis aséptica: síndrome clínico de
irritación meníngea con cultivos negativos,
en niños que no recibieron terapia
antibiótica previa. Los virus (enterovirus)
son la principal causa.

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• Encefalitis: es la inflamación del parénquima
cerebral que produce disfunción neurológica
(alteración del estado normal, personalidad
y comportamiento), déficit motor, sensitivo,
del habla, o trastornos de la marcha, asi
como hemoparesias y parestesias.
• Mielitis: es la inflamación de la medula
espinal, manifestada por debilidad,
disfunción vesical, y disminución o ausencia
de reflejos osteotendinosos.

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• La meningitis bacteriana es mas común en el primer
mes de edad que en cualquier otra edad.
• Con la introducción de nuevas vacunas frente a los
gérmenes causales más frecuentes (Haemophilus
influenzae b, Neisseria meningitidis C y
Streptococcus pneumoniae) y con el desarrollo de
antibióticos más potentes ha disminuido la incidencia
(mortalidad del 50% en 1970 en comparación con 10-
15% de mortalidad en la actualidad).
• Las secuelas y la morbilidad no han sufrido grandes
cambios
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• La sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia
empírica.

• En un estudio de 400 000 RN en EUA se encontró que el 72% de aquellos

con sepsis o meningitis, fueron causados por Strep. Grupo B y E.Coli.

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• Las meningitis virales se pueden ocasionar
por Enterovirus ( poliovirus, coxackie virus,
echovirus), Herpesvirus, Arbovirus
( encefalitis de St. Luis), Parechovirus
humano, Virus de influenza, Zika, etc.
• Las manifestaciones de una meningitis
viral son similares a las de origen
bacteriano, pero generalmente menos
severas. Las man. Neurologicas en
neonatos suelen ser minimas, desde ser
asintomático, irritabilidad, letargo, hasta
rigidez nucal y fontanela abombada.
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Fisiopatologia
• La meningitis bacteriana va precedida de la
colonización de la nasofaringe por las bacterias, desde
donde pasan a través
El edema de la citotóxico
vasogénico sangre oepor soluciones de
intersticial,
combinado
continuidad con el incremento
al sistema en la viscosidad del
nervioso central.
LCR y la éstasis por interrupción en la absorción del
• Se desencadena una respuesta inflamatoria mediada
LCR por inflamación de las vellosidades de la
por citoquinas, quecontribuyen
aracnoides, aumenta alalapermeabilidad
hipertensión de la
barrera hematoencefálica con lesión del endotelio
intracraneana.
capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y
da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión
de las estructuras parenquimatosas y vasculares
cerebrales.
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Manifestaciones clínicas
• Las manifestaciones clínicas de las meningitis son
diferentes según la edad del niño; cuanto menor es,
más sutil e inespecífica es la sintomatología.
• Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o
hipotermia, rechazo de tomas, vómitos o polipnea y
periodos de apnea. Es posible que presente
convulsiones, irritabilidad, letargo, parálisis de pares
craneales, rigidez nucal (15%) y fontanela
abombada (25%).
• 20-50% presentan convulsiones en meningitis
neonatal.
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• Lactante: cursan con fiebre o febrícula,
vómitos, rechazo de tomas, decaimiento,
irritabilidad, quejido, alteraciones de la
conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez
de nuca.
• Las convulsiones son mas frecuentemente
producidas por Gram negativos que por Gram
+, y por lo general son de tipo focal.

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• A partir de los 8-10 meses posibilidad
de signos meníngeos: Kernig (dolor de
espalda con la extensión pasiva de la
rodilla estando los muslos flexionados)
y Brudzinsky (flexión espontánea de
los miembros inferiores al flexionar
pasivamente el cuello).
• Mayores de 1 año: forma clínica
clásica: fiebre elevada que cede mal
con antitérmicos, cefalea, vómitos,
convulsiones, rigidez de nuca y signos
de irritación meníngea (Kernig y
Brudzinsky).

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Diagnóstico
• Ante la sospecha clínica de
meningitis se debe realizar analítica
general, hemocultivos y punción
lumbar.
• En la analítica habitualmente hay
leucocitosis con neutrofilia (en
meningitis bacteriana).
• También hay aumento de reactantes
de fase aguda: procalcitonina (> 4 h
evolución), PCR (> 6-8 h evolución)
y VSG (> 24 h de evolución)
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• Respecto a la punción lumbar, considerar realizar previamente TAC o RMN
urgente si existen signos de focalidad neurológica, hipertensión
intracraneal o el paciente está inmunodeprimido.
• Se debe considerar realizar la PL previo al inicio de antibioticoterapia.

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• Un 10% de meningitis bacterianas
presentan predominio de linfocitos,
sobre todo en la época neonatal y en la
meningitis por Listeria monocytogenes.
• Suele haber hipoglucorraquia (< 40
mg/dl) como resultado de la hipoxia
cerebral secundaria a inflamación. Se
considera una cifra anormal por debajo
de 2/3 de la glucosa basal obtenida
simultáneamente en sangre.

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LCR en neonatos.
• En neonatos, un conteo de leucocitos >20-
30 cels/microL se considera dato de
inflamación meníngea, y la etiología
bacteriana se debe considerar.
• Las proteínas en LCR >150 mg/dl en
pretermino y >100 mg/dl en rnt se
consideran datos de meningitis bacteriana.
• Glucosa <30 mg/dl en RN de termino y <20
mg/dl en pretermino se deben considerar
como datos de meningitis bacteriana.

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Análisis microbiológico del LCR
• Se busca el diagnóstico etiológico mediante:
• Tinción de Gram: cocos grampositivos
(sospechar neumococo o S. agalactiae),
cocos gramnegativos (sospechar
meningococo) o bacilos gramnegativos
(sospechar Hib).
• Es positivo en el 75-90% de los casos sin
antibioterapia previa.
• Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en el
70-85% de los casos sin antibioterapia
previa.

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Diagnostico diferencial
• Debe hacerse principalmente diagnostico
diferencial entre meningitis bacteriana,
con la meningitis viral y la tuberculosa.
• Otros dx dif: Infecciones por espiroquetas,
infecciones por parasitos, infecciones por
hongos, TCE.
• En el caso de que la punción lumbar no
sea exitosa o la tinción de Gram y, en la
diferenciación entre meningitis bacteriana
y vírica puede ser de gran utilidad el
denominado Score de Boyer, no aplicable
en <3 meses.

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Meningitis tuberculosa
• Afecta sobre todo a lactantes, que suelen presentar durante las primeras
dos semanas síntomas poco específicos, como trastornos de la conducta,
vómitos, decaimiento, rechazo de tomas y febrícula. Posteriormente
aparecen signos de hipertensión intracraneal con posible afectación de los
pares craneales III, VI y VII.

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Tratamiento
• Medidas generales
• Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.
• Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad
neurológica.
• Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama
elevada, agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol).
Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden
disminuir la presión de perfusión cerebral.
• Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP

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Antibioticoterapia
• Antibioterapia empírica
según edad y etiología más
probable.
• Antibioterapia específica
según el resultado de los
cultivos y del antibiograma.

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• Corticoides
• En la meningitis por Hib y en la meningitis
neumocócica se recomienda terapia
inmunomoduladora con dexametasona a
dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 hrs h o 0,8
mg/kg/día cada 12 h.
• La terapia con corticoides disminuye
significativamente la mortalidad en adultos y
la incidencia de secuelas, sobre todo sordera
grave en niños, siempre y cuando se
administre 30 minutos antes del tratamiento
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antibiótico. DIAGNOSIS IN CHILDREN. UPTUDATE. AUG 2018.
 BIBLIOGRAFIA
• CECILIA DI PENTIMA. VIRAL MENINGITIS: CLINICAL FEATURES AND
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