Enterocolitis necrotizante.

• DE LA CRUZ CARDENAS MILAGROS

• GIL MENDOZA ISIS ALEJANDRA
• RODRIGUEZ MUNDACA JESUS
• ROJAS MONTOYA AIRLE LILIBETH
 Enterocolitis necrotizante.
Síndrome clínico-quirúrgico
Multifactorial

Característica: sepsis de foco intestinal

Es la causa más frecuente de abdomen agudo en el

RNPT

Afecta principalmente el íleon y el colon, pero puede

extenderse del estómago al recto.

INCIDENCIA: <1500 gr 3- 12%

Presenta > 4 y 10 dias.
Etiopatogenia

Inmadurez del tracto gastrointestinal

colonización intestinal y el sustrato

alimentario

interactúan complejamente predisponiendo a la injuria de la mucosa

y a una cascada de mediadores inflamatorios que acentúan el daño.

La isquemia intestinal

infiltración de células inflamatorias, edema

e la mucosa, ulceración y necrosis de
coagulación

Paciente presenta
TNF, IL6, IL8, IL10
Factores de riesgo:

Prematuridad. inmadurez intestinal

RN de término: enfermedad de
Hirschprung, el antecedente de una Perfusión intestinal
exanguinotransfusión o una
cardiopatía congénita cianótica.

Colonización bacteriana
 Inmadurez intestinal.

Respuesta paradojal a la alimentación con disminución de la motilidad

y distensión abdominal, lo que favorece la isquemia.

Poca acidez gástrica y baja actividad proteolítica.

Limitada respuesta hiperémica mesentérica a la alimentación.

Capacidad limitada del colon para reabsorber agua y electrolitos.

Pool de sales biliares disminuidas, lo que dificulta la absorción de las grasas,

especialmente las saturadas.

Permeabilidad a macromoléculas.
Factores de isquemia intestinal:

La asfixia y el shock producen isquemia intestinal

El ductus arterioso con “robo” diastólico disminuye

el flujo en diástole de todo el territorio posductal

Poliglobulia con hiperviscosidad.

Cardiópatas congénitas con hipodébito.

La exanguinotransfusión es un potencial factor de

alteraciones del flujo intestinal.

El enfriamiento puede provocar isquemia

intestinal por vasoconstricción.
Gran variedad de gérmenes han sido asociados a ECN:
Klebsiella, E coli, gérmenes anaeróbicos, Stapbylococcus epidermidis,
Siapbylococcus aureus, Enierococcus, Coronavirus ,Enterovirus y Rotavirus; pero
frecuentemente no se logra aislar un germen. Prácticas alimentarias:

• La enterocolitis generalmente se presenta en

niños que han sido alimentados, pero el ayuno
prolongado no disminuye el riesgo de ECN.

• La alimentación con leche humana.

• Las fórmulas lácteas hiperosmolares, que ya no son

utilizadas, se asociaron a riesgo de ECN.

• La precocidad en el inicio de la alimentación y

aumentos bruscos de volúmenes se han asociado a
mayor incidencia de ECN.
• La presentación clínica de la enfermedad tiene una tríada característica
que consiste en

• la presencia de residuos
Además, se presenta termolabilidad, hipo gástricos biliosos o porráceos
o hiperglicemia, apneas, insuficiencia • distensión abdominal
respiratoria, compromiso general y shock • deposiciones con sangre.
 • El diagnóstico se comprueba con una radiografía de abdomen simple
anteroposterior y lateral con rayo horizontal que demuestra dilatación de asas y
la típica imagen de aire presentarse, además, aire en el sistema por tal y
signos de perforación con aire libre en peritoneo.

• La ecografía abdominal
permite la detección precoz de aire portal, gas
intramural o engrasamiento de la pared intestinal,
aun cuando la radiología abdominal no es
concluyente

• El hemograma
presenta signos de infección, con desviación
a izquierda y habitualmente trombocitopenia.
La ECN se clasifica de acuerdo a su gravedad según los criterios de Bell,
modificados por Kliegman y cois
Sospecha de ECN (estadio IA y IB): Evaluación diagnóstica en sospecha de
ECN:

• Radiografía de abdomen.
• Hemograma con recuento de plaquetas.
• Hemocultivos.
• Tratamiento en sospecha de ECN:
• Sonda nasogástríca para medir residuos y aspiración
continua o frecuente.
• Suspender alimentación oral.
• Alimentación parenteral

• Tratamiento antibiótico, con esquema asociado que cubra amplio espectro y

según microbiología local.

• Si los exámenes y la evolución son normales, suspender antibióticos a las

72 horas y reiniciar alimentación gradualmente.
ECN sin evidencias de perforación intestinal (IIA, IIB, IIIA)

• Radiografía de abdomen con neumatosis intestinal y/o portal. Control

seriado, cada 6 a 8 horas (con rayo horizontal y RN en decúbito lateral
izquierdo)

 Hemograma con signos de infección (desviación a izquierda)

 Trombocitopenia

 Acidosis metabólica

 Ecografía abdominal puede mostrar ascitis, neumatosis intestinal o

portal.
TRATAMIENTO

 Régimen cero.  Uso de drogas vasoactivas:

dopamina, dobutamina y expansión
 Monitoreo intensivo de valores vitales de volumen si hay hipotensión.

 Conexión a ventilación mecánica  Vitamina K: 1mg

según necesidad
 Antibióticos generales por 10 a 14
 Alimentación parenteral. días.

 Sonda nasogástrica, aspiración  Interconsulta quirúrgica.

contínua.
 Técnicas de aislamiento.
 Transfusión de plaquetas si el
recuento es menor de 25.000 x mm3.

 Glóbulos rojos si cae el hematocrito.

ECN CON PERFORACIÓN INTESTINAL (IIIB)

• La aparición de perforación intestinal condiciona un alta mortalidad

cercana al 40% en RN prematuros menores de 1. 000 g.

• Pese a los avances en cirugía, esta mortalidad no ha cambiado

en las ultimas décadas.

• Cirugía abierta tradicional versus la colocación de un drenaje

peritoneal en RN prematuros extremos.
DIAGNÓSTICO
Se efectúa por la radiología o la cirugía.

SIGNOS RADIOLÓGICOS:
 Neumatosis intestinal y/o portal o asa fija.

 Perforación intestinal: aire libre en el peritoneo. Este signo define el

estadio IIIB. Puede haber perforación sin que se visualice en la
radiografía.
 INDICACIÓN DE CIRUGÍA.
Controlar la sepsis, remover el
intestino gangrenado, y preservar el
intestino vital.
TRATAMIENTO.
Igual al caso de ECN sin perforación, • La reanastomosis por ECN se
más: plantea con paciente estable,
recuperado
 Prolongación del régimen cero a
10 a 14 días. • Previo estudio radiológico intestinal

 Antibióticos parentales por 10 a • Albuminemia mayor de 3g/dL

14 días, con un antibiótico efectivo
contra anaerobios intestinales • Mapeo biópsico para descartar
(clindamicina o metronidazol). enfermedad de Hirschprung

• Preferiblemente antes del alta de la

unidad de recién nacidos.

Drenaje peritoneal y aseo programado

24 a 48 h.
COMPLICACIONES
• Peritonitis
• absceso localizado
Las complicaciones intestinales de la • estenosis
ECN son relativamente frecuentes • síndrome de intestino
corto.

• La obstrucción intestinal por bridas ocurre en enterocolitis tratadas

tanto médica como quirúrgicamente.

• Generalmente estas bridas se manifiestan 2 a 3 semanas después del

episodio de ECN por signos de obstrucción intestinal total o parcial.

• El síndrome de intestino corto es la secuela más temida de la ECN

• Ocurre cuando se ha debido realizar una resección intestinal de más
del 25% del largo intestinal para la edad

• Requiere alimentación parenteral prolongada y puede requerir

tratamiento quirúrgico completo, incluso trasplante intestinal.
La otra complicación grave de la ECN, muy poco frecuente:

• Es la activación del criptantígeno T de los glóbulos rojos

• Determina susceptibilidad a la hemólisis postransfusión con productos

sanguíneos que contienen anticuerpos anti-T.

• Asociada a la ECN grado III, se presenta con una grave anemia

hemolítica postranfusión, de alta mortalidad.

• Debe prevenirse evitando transfusiones o usando glóbulos rojos y

plaquetas lavados

• Tratar en los casos graves, con exanguinotransfusión.

 PERFORACIÓN INTESTINAL ÚNICA.

Histológicamente no tiene las alteraciones de la ECN.

Característicamente se presenta en primeras tres semanas de vida:

 con coloración azulosa del abdomen
 imagen radiológica de aire libre peritoneal o sin aire intestinal
 en prematuros de extremo bajo peso de nacimiento.

Leucocitosis
Generalmente hay gran Trombocitopenia
PCR baja.

• En la laparotomía se encuentra una perforación única, de íleon distal.

• Candida y staphylococcus coagulasa negativo asociados frecuentemente.

• El pronóstico es mas favorable que la ECN.

PREVENCIÓN
En las tablas se describen los principales factores preventivos según la
calidad de la evidencia:

 Prevención de la prematurez

 El uso de corticoides prenatales produce maduración enzimática y

cambios de permeabilidad a nivel intestinal

 Uso de leche materna fresca de la propia madre.

Postergar la alimentación oral en aquellos niños con factores de riesgo:

 RN muy prematuros
 RNPEG
 RN que han sufrido una asfixia o que recibieron ET.
 Niños con cardiopatías congénitas con hipodébito y RN operado
 No existen evidencias de que el ayuno por más de 48 a 72 horas disminuya el
riesgo.

ESTRATEGIAS PARA PREVENIR ECN
DE EFICACIA PROBABLE O PROBADA
• Esteroides prenatales
• Leche materna
• Aporte restringido de volumen
total
• Aporte enteral de antibióticos
ESTRATEGIAS PARA PREVENIR ECN DE
EFICACIA NO PROBADA O INSUFICIENTE
• Estimulo enteral
• Avance cauteloso de
alimentación
• Inmunoglobulinas enterales
• Suplemento de L-arginina
• Acidificación de leche
• Aporte de probióticos
• Suplemento de glutamina