FORMAS CLINICAS

La enfermedad arterial coronaria a

menudo se divide en 2 tipos de
trastornos: el síndrome coronario
agudo y la cardiopatía isquémica

Cardiopatía
isquémica
• Episodios recurrentes y
transitorios de isquemia de
miocardio y angina estable
• Causados por el
estrechamiento luminal de
una arteria coronaria
debido a la ateroesclerosis
o espasmo
Síndrome
coronario agudo
• Afección provocada por
una reducción repentina o
un bloqueo de la irrigación
sanguínea al corazón.
• Incluye angina inestable,
infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST e
infarto de miocardio con
elevación del segmento ST
 ANGINA ESTABLE

• Deja pasar suficiente

sangre para que en
condiciones de reposo
Cardiopatía isquémica no se presenten
sintomas

• Esfuerzo fisco -> Dolor

Capacidad de las arterias coronarias para
suministrar sangre es insuficiente para cubrir Adenosina y
las demandas metabólicas del corazón bradicinina
Estimulan nervios aferentes
simpaticos y vagales
Ateroesclerosis Vasoespasmo
Opresion profunda Reposo alivia

ANGINA VARIANTE
O PRINZMETAL
• Infrecuente
• Causado por espasmo
arterial coronario
• No relacionado con la
actividad fisica,
frecuencia cardiaca o
presion arterail
Síndrome coronario agudo

Reducción repentina o un bloqueo de

la irrigación sanguínea al corazón

Propensa a una rotura/fisura o a

Placa una rápida progresión que limite en Se exponen componentes
vulnerable forma parcial o que obstruya altamente trombogénicos
totalmente el flujo coronario

Adhesión, activación y
Proinflamación- agregación plaquetaria
Estado de
procoagulación
la sangre Activación de los factores • Expone el factor histico al fact VII= Armazón proteínico
de coagulación complejo para la
• Activa fact X usa como cofactor al incorporación de
fact V, calcio y fosfolipidos elementos celulares
• Convierte protombina en trombina, al tapón plaquetario
Estado del cardiopatía con la formación de
• Conversión del fibrinógeno
miocardio isquémica de base un trombo maduro
plasmático insoluble en una matriz
de fibrina soluble
ANGINA INESTABLE/INFARTO células inflamatorias liberan
DE MIOCARDIO SIN citocinas que adelgazan la
FISIOPATOLOGIA capa fibrosa y la vuelven más
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO
ST susceptible a la ruptura o
erosión

Desarrollo de la placa inestable Obstrucción causada Estrechamiento grave del

Inflamación
Síndrome clínico de isquemia que se rompe o erosión de una por espasmo, lumen coronario.
de miocardio que varía desde placa con trombosis constricción, disfunción o
la angina estable hasta el superpuesta no oclusiva estímulo adrenérgico.
infarto de miocardio
Cualquier estado fisiológico que
cause isquemia derivada de la
• Isquemia sea lo bastante
disminución del suministro de
DIFIEREN grave para causar daño
oxígeno, como fiebre o hipotensión
miocárdico suficiente
• Liberar cantidades
detectables de marcadores

Troponina
Creatina cinasa

No se obstruye de forma
Trombo rico en plaquetas y
completa la arteria y no
parcialmente oclusivo o
se produce necrosis
intermitentemente oclusivo
(lesión) del músculo
cardiaco
INFARTO DE MIOCARDIO Depende de:
CON ELEVACIÓN DEL • Localización y la extensión de la oclusión
SEGMENTO ST • Cantidad de tejido miocárdico irrigado
por el vaso
Ataque cardíaco
• Duración de la oclusión
• Necesidades metabólicas del tejido
afectado
Muerte isquémica del
• Extensión de la circulación colateral
tejido miocárdico
30% al 40% arteria • Otros: FC, PA
coronaria derecha
Depende de la arteria
coronaria afectada Afecta
40% al 50% arteria
descendente
izquierda anterior

Transmural (la mayoria): Afecta a todo

15% al 20% afecta la
arteria circunfleja
izquierda
o casi todo el espesor de la pared
ventricular
Subendocardico: Afecta al tercio o
la mitad de la pared ventricular 40 min

I
R 60’s Pérdida muy intensa R 20-40 Muerte celular
BIOQUÍMICA E de la función R miocárdica
V contráctil E irreversible (necrosis)
E V
Metabolismo Metabolismo Producción Pierde función E
R
aeróbico anaeróbico insuficiente de miocárdica varios 1h lesión
S Cambios en la R
energía normal minutos microvascular
I estructura celular S
B agotamiento de I
L glucógeno y edema B
E mitocondrial L
E