¿Resfriado común?...

Rinovirus

Virología Médica Gpo: 1952 Pérez Rosas Blanca Estela

Introducción

Las infecciones respiratorias constituyen un problema prioritario de salud, por su elevada morbilidad en la población pediátrica menor de 5 años. La mayoría de estas infecciones son de etiología viral entre los cuales se encuentra Rinovirus. Rinovirus es reconocido como el agente causal más común de las infecciones respiratorias de vías altas, tanto en niños como en adultos

el agente del resfriado común. es responsable del 50% de las exacerbaciones asmáticas y es uno de los factores que pueden dirigir el sistema inmunológico infantil hacia un fenotipo asmático.El rinovirus humano (RVH). Las secuencias parciales de las regiones codificantes para la cápsida y de un número limitado de genomas completos el virus se ha organizado en 99 cepas y dos especies: RVH-A (que contiene 74 serotipos) y RVH-B (con 25 serotipos). . Se clasifican según uso de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) o del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) en la invasión celular.

Proteínas virales: VP1. Rinovirus Humano B: 25 serotipos.Generalidades FAMILIA: Picornaviridae ESTRUCTURA: Virus desnudo y con cápside icosaédrica. VP2. ³Rinovirus Humano C´ ENFERMEDAD: Resfriado común CÉLULA BLANCO: Células epiteliales del tracto respiratorio . TAMAÑO: 30nm GENOMA: RNAss (+) ESPECIES Rinovirus Humano A: 76 serotipos. VP3 Y VP4.

Ciclo de replicación .

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Adsorción: Se fijan a la célula huésped vía receptores específicos.1. . esta es una proteína de función desconocida denominada CD54 o ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular-1. La unión de rinovirus a sus receptores celulares resultados en la desestabilización de la partícula de virus.Penetración y Desnudamiento: VP4 se desprende. miembro de las proteínas de la super familia de inmunoglobulinas). Interacción VP1-ICAM-1 2. y el lanzamiento de su genoma directamente en el citoplasma de la célula... Se crea un poro en membrana y se inyecta el genoma. este se une a ribosomas de la célula huésped. RNAm que sale por proteínas de la cápside. .

precursora de VPg y probablemente necesaria para la síntesis de ARN. P2 y P3. la proteína 3AB. y una ARN polimerasa (3D) requerida para la copia del ARN (-p) a partir de su complementario (ARN (+)3 ¶poliA). .Fase de eclipse y ensamblaje: El ARN viral monocatenario es ARNm. el ARN viral (que ya es ARNm). Usando ribosomas y otras proteínas de la maquinaria celular.3. Los siguientes cortes son autocataliticos y dan lugar a 3 proteínas más pequeñas que son: la proteinasa 3C (necesaria para el corte de proteinas virales).. forma polimbosomas para la síntesis directa de una poli proteína que es posteriormente cortada (proteólisis) formando los precursores proteicos P1. por lo tanto es inmediatamente traducido en proteína viral luego que el virus ha entrado en la célula.

Cuando la concentración de proteínas aumenta. 4. . La subunidad 5s es requerido para formar las 60 subunidades proteicas de la envoltura. una copia del genoma ARN (+) y una copia de VPg. estas frecuentemente forman cristales en el citoplasma y son finalmente expulsadas al exterior por la lisis de la célula infectada.. el precursor de cubierta P1 es cortado por proteinasas virales para formar una subunidad 5s (promotor inmaduro) compuesta por tres agregados proteicos (VPO. Como paso preliminar en el ensamblaje.Liberación: Terminado el proceso de maduración las partículas virales completas cuentan con 60 copias de cada proteína capsidica. se incrementa también el número de ARN (+) en el complejo replicativo.Una proteína (VPg) se une por enlace covalente al extremo 5¶ del genoma vírico. VP3 y VPl). y las proteínas estructurales se asocian en el interior de la cápside.

Mapa genético .

llamadas 5 -UTR. Utiliza la técnica del árbol por consenso entre vecinos para las secuencias no traducidas de cada gen. la ³trasera. la ³delantera. ³ . 1990 ).La figura muestra las relaciones filogenéticas descubiertas entre las 99 cepas de rinovirus humanos.´ donde UTR proviene de UnsTranlated Region. .´ y 3 -UTR..´ Journal of Virology 64: 1117-1123. En el diagrama tipo árbol. Las letras en el anillo más exterior identifican si los rinovirus usan el receptor ICAM-1 mayor (M) o el receptor LDLR menor (m). También se utilizan las posiciones del primer y segundo codón (secuencia de 3 nucleótidos) de los genes de ARN. la longitud de cada rama es proporcional a la similitud entre ellas utilizando como distancia el número de nucleótidos de diferencia (distancia-p). y si su reactividad relativa es similar a la de los grupos ³1 y ³2 (tipos de rinovirus clasificados en función de cómo responden a ciertos antivirales según K. Andries et al.

Cultivo celular .Diagnostico .Cultivo en embrión de pollo Fibroblasto diploide humano infectado con Rinovirus (100X) .

El virus se replica en células epiteliales de las vías nasales donde apenas provoca lesión celular. pero induce producción de mediadores inflamatorios que desencadenan los síntomas.Patogenia La infección se adquiere directamente de las secreciones de un individuo infectado. . Los aerosoles también pueden ser fuente de infección ya que este es el medio de salida del virus del organismo. o indirectamente a partir de los fómites. Su entrada al organismo es por vias respiratorias altas en donde se localiza durante su infección.

Signos Síntoma Goteo nasal Estornudos Tos Malestar general Dolor de garganta Inicio clínico Frecuencia Resfriado común Ausente o leve. en ocasiones la secreción es inicialmente acuosa Sí Seca o leve Leve Sí Agudo Es posible todo el año .

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Respuesta inmune Como respuesta a la infección. la protección cruzada entre tipos es limitada. se producen IgAs e IgM séricas neutralizantes. detectadas en secreciones nasales. lo que permite las recidivas. protectoras. . Más de 100 tipos antigénicos.

La transmisión se produce predominantemente por contacto interpersonal con autoinoculación por secreciones contaminadas en las manos. . esto debido a que el virus es muy sensible a la temperatura. Menos a menudo la transmisión tiene lugar por propagación de aerosoles.Epidemiología Distribución mundial. Los picos estacionales acontecen en primavera y otoño. La mayoría de infecciones se transmiten dentro de las familias o en guarderías.

Profilaxis .

Ventile diariamente su casa o el lugar de trabajo .Al toser o estornudar.Evite ambientes sobrecargados.Lávese las manos frecuentemente .Evite frotarse los ojos y nariz ante los síntomas de lagrimeo y picor .Profilaxis .Mantenga limpias las fosas nasales para ayudar a una buena respiración . sobre todo si hay mucha gente.Mantenga una buena higiene personal . y protéjase del frío y del calor excesivo .Utilice siempre pañuelos desechables de papel para evitar el contacto con los virus expulsados . tápese la boca y la nariz para evitar contagios .

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aunque se puede dar un tratamiento sintomático. Este con frecuencia consiste en rehidratación y administración de cítricos o vitamina C. .Tratamiento No existen vacunas frente al resfriado.