Respon imun pada infeksi

Dr. Shirly Kumala, M.Biomed, Apt

‡Jenis mikroba yang siap menyerang ‡Tubuh berupaya untuk mempertahankan diri ‡Hasilnya tergantung :
² dari jumlah dan fungsi limfosit Th, Ts, Tc ² Jumlah dan fungsi sel B

‡ jenis dan sifat dari bakteri
² ² ² ² Antigen virus, parasit eukariotik, Epitop Zat anti khemotaktik Membentuk kapsul anti-fagositik, resisten terhadap fagosit. ² Analog sitokin

Respon imun terhadap infeksi secara umum
‡ Mekanisme pertahanan tubuh oleh struktur dan patogenitas bakteri:
² Dinding sel , mikobakteria dan spiroketa ² Lipid terhadap komplemen sel sitotoksik ² Fagositosis ² Toksik tanpa invasif ² Invasif tanpa toksik ( neutralising ) ² Negatif Gram sel natural Killer ² Bakteri intraselluler sel T sitotoksik

‡Respon imun terhadap mikroba 1. Pertahanan terhadap mikroba diperantarai oleh mekanisme efektor imunitas bawaan (non spesifik) dan yang didapat. Sistem imum spesifik akan meningkatkan sistem imun non spesifik 2. Respon imun non spesifik menentukan respon imun spesifik .

Survival dan patogenitas mikroba sangat tergantung dari mikroba. dapat menghindar dari sistem imun 5. kerusakan jaringan dan penyakit akibat infeksi akibat dari respon pejamu.3. . Sistem imun mampu memberikan respon yang spesialistik dan berbeda 4.

lisozim dalam saliva. Ig A. aktivitas flora normal. ‡ Respon imun non spesifik ‡ Barier ‡ Asam lemak. ‡ Flora normal protein antimikroba (colisin) ‡ Kulit dengan epitel atau mukosa. air mata dan sekret hidung. Mekanisme pertahanan pada permukaan tubuh ‡ Lini pertama tubuh barrier pada permukaan tubuh. aktivitas fagosit komplemen. ‡ penetrasi bakteri masuk jaringan ‡ Bakteri protease yang merusak Ig A .Mekanisme pertahanan tubuh menurut lokasi pertahanan 1.

2.Mekanisme pertahanan sistemik Lini ke dua adalah pengenalan mo. Pelepasan sitokin oleh makrofag . Respon imum humoral dan seluler Jenis pengenalan mekanisme bawaan (non spesifik). ‡ ‡ ‡ . TNF dan Il -1 INFK oleh sel NK. PMN dan Makrofag. Pengenalan antigen bakteri tanpa tergantung pada limfosit aktivasi jalur alternatif ‡ Bakteri positif Gram dan negatif Gram.

‡ Sel PMN merupakan sel efektor utama untuk bakteri ekstrasel ‡ Makrofag intrasel ‡ Pembunuhan secara intrasel yang efektif memerlukan lisis sel terinfeksi ( NK dan sel Tc) .‡ Sel fagosit profesional. tapi fakultatif : sel epitel. endotel fibroblast.

‡ Limfosit juga menghasilkan substansi yang akan meningkatkan kemampuan makrofag untuk membunuh bakteri. diawali dengan respon imun seluler yg melibatkan limfosit dan makrofag. . ‡ Limfosit T limfokine.‡ Mekanisme pertahanan didapat ( acquired) respon imun spesifik. menyebabkan monosit berkumpul ditempat terjadinya infeksi.

khususnya terhadap mo intraseluler dapat berlangsung : 1. Melalui sel T sitotoksik CD8+ . MHCkelas I. dapat melisis sel yang terinfeksi 2. Melalui sel NK 3.‡ Respon imun seluler. MHC kelas II . ADCC Unsur utama respon imun seluler : Sel T yang diaktivasi APC CD4+ berdeferensiasi menjadi sel T helper atas pengaruh IL -2.

‡ Peran sistem humoral dalam pertahanan sistemik terhadap infeksi : pembentukan dan aktivasi antibodi. ‡ Antibodi yang berperan Ig G dan Ig M . ‡ Untuk virus netralisasi. sehingga virus tdk dapat melekat atau menembus sel sasaran. ‡ Peranan antibodi untuk mo ekstraseluler. atau melapisi virus . komplemen dan mediator lain.

C3b ini yang akan berikatan dengan reseptor C3RI dan C3RIII.‡ IgM dan IgG merangsang 3 jenis mekanisme efektor yaitu : 1. menghasilkan C3b. Ig G melapisi bakteri (Opsonisasi). meningkatkan fagositosis dengan pengikatan Fc pada sel monosit/makrofag dan neutrofil. mengaktifkan komplemen. dan selanjutnya meningkatkan fungsi fagosit .

Antibodi menetralkan toksin bakteri dan mencegah toksin melekat pada sel sasaran 3. IgG dan IgM mengaktifkan komplemen yang berakibat dilepaskannya MAC (Membrane attack complexs) dan penglepaskan produk2 lain yang merupakan mediator inflamasi. .2.

Respon imun yang merusak sel pejamu ‡ Penyembuhan setelah infeksi virus hepatitis B (VHB) atau virus (EBV) ‡ Timbul autobodi ‡ Infeksi virus dapat menggangu toleransi terhadap self antigen. melalui 2 mekanisme : ² Aktivator sel B poliklonal ² Virus dengan antigen host dapat membentuk antigen baru autoimun .

‡ ANTIBODI terhadap virus akan melapisi virus yang terdapat pada permukaan sel. sehingga mencegah limfosit Tc mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi. . akan menghambat respon imun. ‡ Penyakit inflamasi: ² Glomerulonefritis. demam rematik dan penyakit jantung rematik ² Respon imun seluler inappropriate.

Respon imun seluler inappropriate. . : Ruam pada campak hipersensitivitas jenis lambat. bertujuan utk membatasi replikasi dan menjalarnya virus.

Upaya mo utk menghindar dari respon imun. Protease yang merusak Ig A. 1. ‡ Memproduksi substansi yg melawan substansi pembunuh. . Imunological silence ‡ Memodifikasi struktur antigen atau ekspresi MHC ‡ Molecular mimicry ² Rekombinasi DNA antigen permukaan Neisseria ² Silent genes 2.

Bila sistem pertahanan tubuh tidak mampu menyingkirkan mo bersangkutan secara tuntas.3. mo itu akan menetap dan berakibat infeksi kronis atau carrier .Menginfeksi sel non fagosit. sehingga ia tidak terpapar pada antibodi.

PMN dan Makrofag Kemotaktik Kemampuan adhesi PMN meningkat. pertahan terdepan setelah kulit dan mukosa. ‡ . karena sinyal akan merangsang ekspresi reseptor Fc maupun reseptor komplemen pada permukaan sel. menagkap dan menelan mikroba dan membunuhnya.Reaksi imun pada infeksi mo ekstraseluler 1. Reaksi non spesifik: ‡ ‡ ‡ ‡ Imunitas bawaan ( innate immunity). PMN melakukan dipedes ketempat infeksi.

Proses fagositosis ‡ Pergerakan. khemotaksis ‡ Pengenalan. pinositosis ‡ Pembentukan fagosom ‡ Degranulasi peroksidase dan hidrolase ‡ Kematian bakteri . opsonisasi ‡ Penelanan.

namun daya oksidatifnya tidak tinggi. Membentuk komplek zat yang toksik HOCl) Proses oksidatif tanpa mieoloperoksidase . superoksida dan radikal hidrokdil. karena masih ada ada H2O2. oksidase masih dapat berlangsung . dasarnya pengikatan H2O2 dengan Fe yang terdapat pada mieloperoksiadase. .‡ Respiratory burst: ² Proses oksidatif ² Proses non oksidatif Proses oksidatif melalui mieloperoksidase.

‡ Non oksidatif . difensin dll. ‡ Interleukin 4 sebagai aktivator neutrofil . ‡ Berlangsung dengan batuan berbagai protein sitolitik : flavoprotein. lizosim. laktoferin. katepsin G. sitochromb. ‡ Mekanisme : terjadinya karena protein bermuatan positif yang ada dalam PMN dan Makrofag dalam suasana alkali bersifat toksik dan dapat merusak lapisan lemak dinding sel kuman negatif Gram.

atau sel T sitotoksik. Reaksi spesifik Sel sel sistem imun yg bereaksi secara spesifik adalah sel B yang memproduksi antibodi. Bereaksinya sel B dan sel T diawali dengan terperangkapnya mikroba oleh makrofag atau monosit yg berfungsi sebagai APC. Mengajukan antigen mikroba kepada sel Th .2. limfosit T yang mengatur sintesis antibodi.

melakukan endositosis. ‡ Sel Th merangsang sel B utk produksi Antibody yg spesifik utk mikroba tersebut. .‡ Makrofag menangkap bakteri yg telah diopsonisasi oleh Ig G. memproses antigen lalu menampilkannya kembali Eksositosis bersama dengan ekspresi MHC kelas II kepada T h.

Mengganggu fungsi makrofag sebagai APC e. menghambat makrofag bereaksi dengan IFN d. b.3. a. Interaksi antar mikroba dengan sistem imun Beberapa jenis bakteri. Membentuk kapsul sehingga tidak dapat melekat c. mampu menghindari proses fagositosis dari respon imun. Memproduksi toksin yang menghambat khemotaksis. Memproduksi substansi ekstraseluler yang menghambat fagososis oleh PMN . Memproduksi mol2 yg menghambat proses fusi lisosom dengan fagosom.

agar fagositosis tetap dapat berlangsung.Sistem imun mempunyai banyak cara untuk melawan upaya bakteri . yg dapat menetralisir toksin mengikat toksin sehingga terbentuk kompleks yang dapat dihancurkan oleh fagosit. . anti Ig G atau anti C3b atutoantibodi alami. Antibodi . Opsonisasi bakteri dengan antibodi dan komplemen mempermudah fagosit melekat pada bakteri.

Perlekatan bakteri pada permukaan mukosa dicegah dengan melapisi bakteri dengan Ig A sekretorik. bakteri dihancurkan melalui mekanisme sitocytotoxicity ADCC. . Bila bakteri dapat mengatasi sawar Ig A dan tetap dapat menembus mukosa.maka sistem imun bekerja kemudian adalah Ig E. Sel 2 PMN yang tiba di tempat infeksi melakukan fagositosis. Proses selanjutnya adalah degranulasi mastosit lokal. terutama yang melekat pada mastosit.

‡ Bakteri dapat mencegah proses pembunuhan intraseluler dengan menghambat penggabungan (Fusi) lisosom dengan vakuola yang berisi mikroba ‡ M. Mikroba ini menemukan tempat untuk bersembunyi hingga tidak terjangkau oleh antibodi dalam sirkulasi. . menghambat fagositosis dengan pembentukan ROI . atau mengelak dari perangkap fagosom.Reaksi imun pada infeksi mo intraseluler ‡ Salah satu ciri bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri ini dapat hidup bahkan berkembang biak dalam fogosit. tuberkulosis. ‡ Beberapa bakteri dapat hidup dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag setelah difagositosis.

Dalam keadaan ini yang bekerja adalah respon seluler Dalam melawan bakteri intraseluler ada 2 jenis reaksi yang terjadi yaitu : 1. Protein bakteri intraseluler dapat merangsang sel T CD4+ (melalui kompleks antigen MHC kelas II) . Lisis sel yg terinfeksi oleh sel T CD8+. khususnya IFN -K yang diproduksi oleh sel T 1. Aktivasi terjadi melalui sitokin. Pembunuhan bakteri intraseluler yang difagositosis oleh maktrofag teraktivasi.

Kedua sitokin ini meningkatkan perkembangan sel Th1 . Bakteri intraseluler menginduksi perkembanagn sel T menjadi fenotip sel Th1. karena bakteri ini merangsang produksi Il -2 oleh makrofag dan produksi IFN-K oleh sel NK.‡ Maupun CD8+ ( melalui komplek antigen MHC kelas I). ‡ Dilain pihak Sel Th-1 juga memproduksi IFN-K yang mengaktifkan makrofag untuk memproduksi ROI dan enzim2 yang dapat membunuh bekteri. .

‡ Bakteri intraseluler dapat menghindari diri dari berbagai mekanisme pembunuhan itu dengan memproduksi hemolisin atau menghindari fagolisosom dengan masuk ke dalam sitoplasma. ‡ Tetapi sel T CD8+ akan memproduksi lebih banyak IFN-K dan melisiskan sel yg diduga menyimpan bakteri dalam sitoplasma .

terjadi respon imun seluler kronik berupa penimbunan makrofag yang berada di sekitar mo. ‡ Selain itu juga TNF-E oleh makrofag dan sitokin lain ( TNF-K ) ‡ TNF-E meningkatkan pembentukan dinding fibrotik yang membungkus bakteri . tetapi juga memberikan kontribusi pada kerusakan jaringan. . Disusul oleh proses granulasi dan fibrosis yang berakhir dengan pembentukan granuloma.‡ Kalau mikroorganisme masih belum dapat dibunuh secara efektif.

bakteri tetap dapat melakukan replikasi dalam vakuola makrofag dan diduga makrofag yang mengalami lisis akan difagositosis oleh makrofag lain dan memungkinkan bakteri dapat hidup terus dalam makrofag. ‡ Di dalam granuloma.‡ TNF-E selain berperan dalam mekanisme protektif juga berperan dalam terjadinya kerusakan jaringan. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful