DEGENERASI DAN

NEKROSIS SEL

MK. PATOLOGI
By.
Wahyuni,A.Md.Kep
Penyakit →Kerusakan tubuh yg
disebabkan oleh agen berbahaya
(jejas/lesi/trauma) & disertai reaksi tubuh
sendiri, ex.panas, nyeri, sakit, dll.
Damage done by Harmful agent + Body Reaction = Disease

Kerusakan Tbh → Degenerasi

= kemunduran jar (sakit)
→ Nekrosis= kematian sel
 DEGENERASI
Degenerasi (Kemunduran Jaringan / sakit) →
Perubahan-perubahan morfologik akibat jejas-
jejas yg nonfatal.
Perubahan-perubahan tsb masih dpt pulih
(reversibel).
Meskipun sebab yg menimbulkan perubahan
sama, namun bila berjalan lama & derajatnya
berlebih → kematian sel (nekrosis).
So…jejas sel(cellular injury) & kematian sel mrpk
kerusakan sel yg berbeda dlm derajat
kerusakannya.
Pada Degenerasi → timbul perubahan pd
sel akibat adanya jejas pd sel →
mengakibatkan ggn dlm metabolisme
karbohidrat, proten & lemak pd sel →
Perubahan struktur sel.Sedangkan

Pd Infiltrasi → tjd akibat ggn yg sifatnya

sistemik → akibat adanya metabolik-
metabolik yg menumpuk dlm jumlah
berlebihan → merusak struktur sel.
Infiltrasi sel pd miokardium ventrikel
Degenerasi → tjd akibat jejas sel → baru
timbul perubahan metabolisme. Sdgkan
Infiltrasi → mencerminkan adanya
perubahan metabolisme → diikuti oleh
jejas seluler.

Dpt tjd akibat ggn yg sifatnya biokimiawi or

biomolekuler.
 JENIS-JENIS DEGENERASI
1. D. Albumin (Cloudy Swelling=bengkak keruh)
 Mrpkan deg.yg paling ringan → bersifat reversibel.
 Perubahan kemunduran akibat jejas yg tdk keras.
 Ditandai adanya timbunan albumin dlm sitoplasma
→ sitoplasma tampak keruh & membengkak.
 Sering ditemukan pd sel tubulus ginjal, sel hati &
sel otot jantung.
 Penyebab: infeksi, demam, keracunan, suhu yg
rendah/tinggi, anoxia, gizi buruk & ggn sirkulasi.
2. D. Lemak
 Pd parenkim, otot jantung, hati (paling
sering) → yg mpy metabolik rata-rata
tinggi.
 Ada ketidakmampuan jaringan non
lemak memetabolik sejumlah lemak
→lemak tertimbun dlm sitoplasma →
sitoplasma membesar, inti ketepi.
 Di hati tertimbun lemak → dpt
berkembang mjd Cirrosis Hepatis → hati
mengecil → Carsinoma Hep / Hepatoma.
3. D. Mukoid (Musin / Lendir)
 Suatu perubahan yg sering tjd pd tumor
epitel yg mensekresi musin.
 Epitel yg degenerasi melarut dlm musin.
 Kadang-kadang jar ikat nampak
mensekresi musin yg mengisi ruang
antaranya → disebut Myxomatous.
 Ex. Pd FAM (Fibroma Adeno Mamae)
4. D. Amiloid
 Timbunan bahan berupa lilin tdd protein
abnormal di jar ekstra sel, terutama :
sekitar jar penyokong pembuluh darah,
sekitar membran basalis.
 Sifat amiloid → tdk gampang rusak, tdk
gampang bergerak → timbunan tsb
mengeras.
 Ada 2 tipe → Primer (tdk diketahui
sebabnya) & Sekunder (mengikuti pyk
kronik spt TBC, Sifilis, rheumatik).
5. D. Hialin
 Ada timbunan hialin (jar ikat), sering pd otot
uterus yg mengalami tumor jinak (mioma).
 Mrpkan deg paling jelek → bersifat irreversibel.
 Tidak menunjukkan timbunan bahan ttt,
memberi gambaran massa yg mengkilap,
homogen (tdk jelas).
 Terbanyak ditemukan dlm bentuk massa kolagen
yg padat pd tumor jinak otot, ex. Mioma uteri.
 NEKROSIS
 Yaitu kematian sel & kematian jaringan akibat
kerusakan oleh berbagai agent pd organisme
hidup.
 Kematian sel / jar dihubungkan dg :
1. Sistem energi intrasel yg <<
2. Pecahnya inti sel → tanda I kematian sel.
3. Organel sitoplasma →timbul organel-organel
dlm sitoplasma → sitop > gelap/keruh, tdk
bisa menerima sinar.
4. Membran plasma/sel → rusak → sel
lysis/pecah.
 Tanda utama nekrosis → perubahan pd inti,
diantaranya :
- hilangnya gambaran khromatin
- inti mjd keriput, tdk vesikuler lg.
- inti tampak lebih padat, warnanya gelap
hitam (pyknosis)
- inti terbagi atas fragmen-fragmen, robek
(karyorhexis)
- inti pucat, tidak nyata/hancur (karyolysis).

Akhirnya slrh jar mjd suatu masa amorf,

granuler tanpa inti at meninggalkan bayangan
kerangka sel & akhirnya menghilang sama
sekali.
 PENYEBAB NEKROSIS
1. Iskhemi
2. Agen Biologik
3. Agen Kimia
4. Agen Fisik
5. Kerentanan (Hypersensitivity)
 JENIS NEKROSIS
1. N. Coagulativa (menggumpal/membeku)
 Protoplasma tampak spt membeku akibat koagulasi
protein.
 Tjd pd nekrosis ishkemik akibat putusnya
perbekalan darah → infark; jantung, ginjal.
 Scr mikroskopik → Sitoplasma; opaque (lebih
gelap/keruh/kemerah-merahan), Inti dpt
mengalami; piknosis & kariolysis.
 Dpt juga tjd akibat toksin bakteri → ex.typus
abdominalis, diptheria, pneumonia.
2. N. Colliquativa (mencair)
 Tjd dlm waktu lebih cepat, akibat pengaruh enzim-
enzim yg bersifat litik.
 Sering tjd pd jar otak.
 Jar nekrotik melunak & berbentuk campuran
pigmen / cairan keruh → inti sel & membran
meleleh/hancur.
 Dpt juga tjd pd jar yg mengalami infeksi
bakteriologik yg membentuk nanah(piogenik).
 Struktur jar/sel hilang.
3. N. Caseosa (perkijuan)
 Jar nekrosis mirip keju.
 Dijumpai pd ps TBC → infeksi bakteri
tuberkulosis dpt menimbulkan sarang-sarang
nekrotik dg membentuk suatu masa yg rapuh,
berbutir, berlemak, putih kuning spt keju.
 Struktur sel hilang.