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ASOCIACION UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

UNION NEUROMUSCULAR

LUIS ALBERTO LOYOLA ALVA

Placa motora:
Sinapsis entre axones de motoneuronas y fibras musculares esqueléticas. El cuerpo celular de las motoneuronas está dentro del asta ventral de la médula espinal y en el tronco del encéfalo (SNC). Los nervios que transmiten las señales desde el SNC a los músculos esqueléticos se llaman nervios Motores El axón de una neurona motora se ramifica inervando varias fibras musculares: Unidad motora La transmisión de una señal desde un nervio motor hasta el músculo esquelético induciendo la contracción se llama transmisión neuromuscular.

‡ Neuronas motoras: Emite el impulso, origina contracción múscular. ‡ Unidad Motora Conformada por neurona motora (1) y conjunto de fibras musculares (150).

150 fibras musculares ‡Todas las fibras musculares se contraen y se relajan a un mismo tiempo ‡Músculos con movimientos precisos (producción de voz por la laringe) solo tiene dos o tres fibras por unidad motora ‡Músculos responsables de movimientos potentes y poco precisos (biceps braquial) pueden tener hasta 2.000 fibras musculares por unidad motora ‡La fuerza total de una contracción se puede controlar ajustando el numero de unidades motoras activadas.Características de la unidad motora: ‡Una sola neurona produce contracción simultanea de aprox. Axón de neurona motora Unión neuromuscular Fibra muscular capilar .

Cada botón terminal hace sinapsis con una célula (fibra) muscular. el nervio pierde su vaina de mielina y se ramifica en finas ramas terminales ensanchadas en el extremo: botón terminal. . que se extienden sobre la superficie de la membrana muscular por los surcos o fosas sinápticas.Cerca de la unión neuro-muscular.

el NT: acetilcolina .UNIÓN NEUROMUSCULAR O PLACA MOTORA La llegada de un potencial de acción al botón terminal axónico de la motoneurona induce la entrada de Ca+2 y liberación por exocitosis del contenido de las vesículas sinápticas.

Como en una sinapsis neuronal. Entrada de Ca2+ a favor de gradiente electroquímico Fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana de la terminación nerviosa Liberación de la acetilcolina a la hendidura sináptica (exocitosis) . la llegada de un potencial de acción al terminal axónico origina la apertura de canales de Ca2+ activados por voltaje en la terminación nerviosa.

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el NT Acetilcolina (Ach) .El Ca++ que entra en la neurona hace que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana celular liberando su contenido.

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Estos fármacos se usaban junto con los anestésicos: CURARE La apertura de canales operados químicamente por Ach produce cambios en el PMR: produce PAs .Receptor Nicotínico de ACh Se puede bloquear la transmisión neuromuscular usando fármacos que se unen a los receptores y no provocan apertura de canales o sea BLOQUEAN a los receptores.

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Los canales iónicos en los receptores de Ach se abren: entra Na+ y sale K+ creando el Potencial de Placa Motora: ppm El ppm es un potencial graduado su magnitud depende de la cantidad de acetilcolina liberada. abriendo canales de Na+ dependientes de voltaje ADYACENTES. . En la unión neuromuscular no se desencadena un potencial de acción sino que las corrientes locales despolarizan la membrana muscular a cada lado de la unión neuromuscular. LOS PPM SÓN COMO PPS Las proteínas receptoras están muy concentradas en la membrana postsináptica mientras que en cualquier otra zona de la membrana plasmática del músculo hay muy pocos receptores para acetilcolina.

.El ppm abre los canales de Na+ y K+ operados por voltaje situados en regiones adyacentes del sarcolema iniciando el Potencial de Acción en la fibra muscular La apertura de los canales de voltaje individuales para el Na+ y el K+ (adyacentes al R nicotínico de ACh) dispara el PA en ambas direcciones a lo largo de la membrana de la fibra muscular para provocar su contracción.

RESULTADO: SALIDA MASIVA DE Ca+2 AL CITOSOL .

permitiendo que la membrana de la célula muscular recobre su potencial de reposo y pueda volver a ESTIMULARSE * Muchas drogas/fármacos inhiben a la ACh-Esterasa: Órgano-fosfatos. Neostigmina« .Acetil-colinesterasa La destrucción total de la ACh por la ACh-Esterasa TERMINA el ppm.

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El acetato y la colina pueden ser recaptadas en la motoneurona y resintetizadas en Acetil-colina ACh unida a R: una billonésima de sg y en mili-sg desaparece por completo de la hendidura para que la fibra muscular pueda volver a excitarse .

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va hacia la hendidura sináptica.1. La unión de la Ach y el receptor provoca la apertura de un canal y el pasaje del sodio 3. El potencial de acción muscular viaja a lo largo de la membrana de la célula muscular (sarcolema). que a su vez produce la contracción muscular. La Ach. desencadenan un potencial de acción 4. La placa motora terminal posee receptores para Ach. Los cambios del potencial de reposo. . 2. al ser liberada.

Duración del PA: 1-5 ms en músculo esquelético unas cinco veces mayor que en fibras mielínicas grandes 3. esquelético) .POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR 1.PMR: -80 a ±90 mV en fibras esqueléticas 2....Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s ( 1/3 de la velocidad de conducción de las grandes fibras mielínicas que excitan el músc.

Acoplamiento Excitacióncontracción Explica el mecanismo por el que tras la generación de un PA en el axón de una motoneurona se obtiene como respuesta la contracción del sarcómero (de la fibra muscular) .

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Tras el fin del potencial de acción el Ca2+ vuelve al retículo sarcoplásmico. Este deslizamiento acorta el sarcómero y provoca la contracción (a). Según la teoría de la contracción por deslizamiento de los filamentos. (b) Relajación . los filamentos finos (actina) son empujados al centro del sarcómero por las cabezas de miosina de los filamentos gruesos. Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ La concentración de iones Ca2+ aumenta en el interior del sarcoplasma. estos puentes se rompen de manera simultánea para unirse al punto siguiente. lo que permite el movimiento. El deslizamiento es posible por la sucesión de creación y ruptura de los puentes de actina-miosina. SARCOLEMA (membrana muscular) Retículo sarcoplásmico Ca2+ Ca2+ SARCOPLASMA (citoplasma de la fibra muscular) El potencial de acción desencadena la liberación de los iones de calcio Ca2+ presentes en las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico.Terminación nerviosa Hendidura sináptica Receptor de la acetilcolina en el sarcolema Acetilcolina (ACh) Túbulo T ACh ACh El neurotransmisor (acetilcolina) liberado se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los receptores de acetilcolina situados en el sarcolema. La ruptura de todos los puentes permite la relajación de las miofibrillas (b). El potencial de acción producido se propaga a lo largo del sarcolema y los túbulos T. Ca2+ miosina actina miosina actina (a) Contracción Modelo de contracción por deslizamiento de los filamentos.

Secuencia de eventos durante la activación de la sinapsis neuromuscular Unión de acetilcolina al receptor nicotinico Apertura del canal (receptor nicotínico) Entrada de sodio y Salida de potasio Despolarización Activación de canales de sodio voltaje-dependiente Apertura de canales y flujo de Na+ al interior Despolarización Potencial de Acción en la fibra muscular .

porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un período de tiempo tan prolongado. todo el mecanismo de la unión neuromuscular es normal.PATOLOGIA En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular. La miastenia gravis es un ejemplo. . a excepción de que la mayoría de los receptores de acetilcolina no están disponibles al encontrarse bloqueados o destruidos. En la Miastenia Gravis.

Gracias .

.RESUMEN  La contracción del músculo esquelético está bajo el control del SNC.  Los centros motores del cerebro mandan impulsos a la médula espinal a través de motoneuronas E que inervan los músculos esqueléticos  Una unidad motora consiste en todas las fibras musculares inervadas por una motoneurona  El PA en la motoneurona produce la liberación de Ach en el terminal presináptico por exocitosis  La unión de Ach a su R en la membrana de la fibra muscular provoca cambios en el PMR de la fibra muscular conocidos como Potencial de placa terminal  El PPM tiene un amplio margen de seguridad y puede presentar fatiga  El PA provoca contracción muscular produciendo una liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico.  El músculo responderá según la ley del todo o nada. La fuerza de la contracción puede ser incrementada activando más motoneuronas (reclutamiento) o aumentando la frecuencia de PAs en la fibra muscular.