You are on page 1of 70

Anemia

Linda Rotty
Subbagian Hematologi-Onkologi Medik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, RSU BLU Prof.dr.RD Kandou Manado

Hematopoiesis
Pluripotent stem cells
GM-CSF CFU Mix GM-CSF IL-1 IL-6 CFC GM IL-2 CFC TL IL-4 IL-3 INF IL-1 IL-2 CFU L

Proliferasi dan Maturasi

CFC E-MK

IL-2 Pro B

IL-6 CFC Meg Pro Megakaryoblast Mega karyoblast CFC M

BFU E

MGDF, TPO

CFC G

IL-4

EPO

CFC E

IL-6 GM-CSF

CFC BL IL-2

Erithroblast Eritroblast : Basophylic Polychromatophylic Orthochromatophylic

Monoblast Promonocyte

Myeloblast Promyelocyte Myelocyte IL-2

T Lymphoblast B IL-4 LAK
B Centroblast

EPO

Proerythroblast

NK

GM-CSF IL-6

MGDF

T Immunoblast

Maturasi

Visible Hb

IL-11 Band Thrombocyte Monocyte Segmen

Reticulocyte Erythrocyte

T cell

IL-6

IL-12

IL-2

IL-4 Centrocyte

Lymphoplasmacytoid

B cell

Plasma cell

IL-6

Megakaryocyte

Metamyelocyte

IL-6

B Immunoblast

4 billion between now and lunch-time! ØMain regulator is erythropoietin (EPO) Erythropoiesis .3 million red blood cells produced every second in human bone marrow Ø138 million every minute Ø18.120 days Ø2.Ø ØTime to circulation of red blood cells from Stem cell in BM have app.

G-CSF = granulocyte colony-stimulating factor.Erythropoiesis: Growth Factors ___________SCF____________ ___________ IL-11___________ ______________ IL-3___________________________ ______G-CSF_____ _______ GM-CSF_______ _______IL-6_______ _______IL-4_______ _________EPO_________ _______IL-9_______ Quiescent stem cell Activated stem cell BFU-E CFU-E Erythrocyte SCF = stem cell factor. BFU-E = blast-forming units-erythroid.monocyte colony-stimulating factor. GM = granulocyte . EPO = erythropoietin. IL = interleukin. CFU-E = colony-forming units-erythroid Gabrilove (2000) .

Hemoglobin n Normal: n Foetal: n n Hb F mengandung 2 pasang rantai α dan γ (N > 95%).5%) n β δ Intracellular site protein (globins) product B=babies A=adult β Fe He me HbF Fe He me HbA2 Fe He me HbA1  δ γ γ B A . dan Hb A2 mengandung 2 pasang rantai α dan δ (N < 5%) n Dewasa:  Rantai γ Hb F (α γ α γ ) diganti β  Hb A1(α β α β ) Hb F mengandung 2 pasang rantai α dan γ (N < 1 %) n Hb A1 mengandung 2 pasang rantai α dan β (N > 95%) n Hb A2 mengandung 2 pasang rantai α dan δ (N < 3.

Hemoglobin n Genotype involvements normal globin Hb F : α γ α γ n Hb A2 : α δ α δ n Hb A1 : α β α β n n DNA inti  mRNA  Ribosome  Globin n DNA Mitochondria  mRNA  Ribosome  Heme n Cytosol  Heme + Globin  Hemoglobin n Fungsi globin dalam hemoglobin: n Mengikat oksigen α α α α β δ γ β δ γ Fe Fe Fe He me HbF He me HbA2 He me HbA1 .

n Wanita < 12 gr%.Definisi anemia n Keadaan dimana kadar hemoglobin lebih dari 10% dibawah rerata nilai normal n WHO: n Pria < 13 gr%. . dan n Kehamilan ≤ 10 gr%.

Grading anemia Hb Ringan (mild) Sedang (moderate) Nyata (marked) Berat (severe)  10 g/dL 8 – <10 g/dL 6 – <8 g/dL < 6 g/dL Digunakan dalam diagnostik laboratorium sebagai research cutoff Tidak dapat digunakan untuk batasan diagnostik klinis .

Lack of concentration. Polymenorhagia Melena. Malaria) Urobilinogenuria with/without Brownish urine (bilirubinuria) Splenomegali Hepato-splenomegali Urin Limpa Hati dan limpa . less in Fe deficient) Angina Vincent/dysphagia (Fe deficient) Foot/Hand gloves periveral neuropathy (B12 deficient) System/organ End arteries Jantung Respiratory Neuromuscular Hearing Sighting Haid Feses Hidung Mulut Tongue Pharinx Kaki/Tangan Mekanisme Penurunan kapasitas angkut oksigen Perdarahan Atropi-Nekrosis Mucosa Neuritis Hemolisis Intravascular Hemolisis Extravascular Extramedullar hemopoesis Hemoglobinuria: Reddish urine (PNH. Forth gallop Tachypneu. Tinnitus (ischemic) Scotoma (edema papil) Menorhagia. systolic ejection murmur. hypotrophy papilla (B12. hematoschezia Epistaksis Gusi berdarah Glossitis. Exertional dyspneu Faintness. Folat. DD/hematuria) Urin Hemosiderinuria: Blackish urine (Black water fever.Gejala umum dan khusus anemia Symptom Pale (vasoconstriction) Tachycardia.

Infiltrasi sel non eritroid kedalam sumsum tulang d. Perdarahan . Penghancuran SDM a. Gangguan Produksi SDM a. Aplastik II. Proliferasi dan pematangan 1) Inti  Makrositik 2) Sitoplasma  Mikrositik hipokrom 3) Defisiensi eritropoietin 4) Defisiensi ACTH 5) Defisiensi protein c.Klasifikasi dan terminologi anemia I. Defect extracorpuscular III. Defect corpuscular: 1) Defisiensi enzim eritrosit: 2) Thalasemia 3) Hemoglobinopati c.

Asam folat. Sitoplasma (Mikrositik hipokrom): – Defisiensi Fe. Defisiensi protein . Transferin (Protein transport) – Gangguan utilisasi Fe (MDS) – Gangguan re-utilisasi Fe (ACD. Defisiensi eritropoietin – Renal disease d. Vit.C. Gangguan Proliferasi dan pematangan a. Vit. Thalasemia mayor) c. Inti (Makrositik): 1) Normal megaloblastik: – Defisiensi: B12.Gangguan Produksi SDM 1. Cuprum 2) Abnormal megaloblastik: – Sindroma mielodisplasia (MDS) – Eritrolekemia (AML-M6) b.A. Defisiensi ACTH e.

thymoma) n n 3. kanker. Aplastik n Antibody erythropoietin Antibody erythropoietin receptors n Hypoplastik marrow (Anemia aplastik) . e.g. dll Pure red cell aplasia (PRCA. Infiltrasi sel non eritroid kedalam sumsum tulang n fibrosis.Gangguan Produksi SDM (lanjutan) 2.

Stomacytosis b. Defect corpuscular: 2. Defisiensi G6PD (< 5 µ g/gHb) • X linked 4. Defect synthesis Globin a. Pyruvate kinase deficient (< 13 µ g/gHb) • Autosom recessive b. Hypophosphatemia 3. Defisiensi enzim eritrosit congenital a. Didapat a. Erythropoietic Porphyria Congenital b.Penghancuran SDM a. Defect membrane a. Thalasemia b. Spherocytosis herediter (congenital hemolytic jaundice) b. Hemoglobinopati . Elliptocytosis herediter c. Congenital a.

6. Toxoplasma. Sistemik: CHF b. Mycoplasma pnemoniae. Zat kimia: Bahan pewarna (Anilin). 4. Infeksi: a. Obat-obatan: Sulfonamida. dll. dll. c. dll. b. PCH) Complement sensitivated (PNH) Mekanik: Penurunan shear rate a. 3. dll. Defect extracorpuscular 1. b. Toksin: a. . Partial luas: TTP. Hemangioma. Cyclosporin. dll. Parasit: Malaria. dll.Penghancuran SDM (lanjutan) b. Vasculitis. Hypersplenism Immune hemolysis (AIHA. Metabolit: Uremia (HUS). SLE. APS. 2. KID. 5. Parvovirus. Virus: CMV.

Penggolongan menurut Morfologi volumetrik Mikrositik hipokrom MCV < 80 fL MCH ≤ 27 pg MCHC < 30 g/dL Normositik normokrom 80 – 100 fL > 27 pg  30 g/dL Makrositik > 100 fL > 27 pg  30 g/dL MCV= (Ht/Eritosit)x10 fL MCH=(Hb/Eritrosit)x10 pg MCHC=(Hb/Ht)x100 g/dL .

Reticulosit 6. Trombosit 4. Hapusan darah . Lekosit 3. LED 5. Hb 2.Pemeriksaan Laboratorium ØPemeriksaan dasar : 1.

Pengobatan
Prinsip pengobatan : I. Pengobatan kausal 2.Pemberian hematinik bila ada indikasi 3.Pengobatan simptomatik

Pengobatan Kausal
n Hentikan

perdarahan n Memperbaiki defisiensi dalam makanan n Mengobati penyakit-penyakit dasar n Hindari bahan kimia toksik atau obat-obatan n Memperbaiki kelainan anatomi saluran cerna.

Pemberian Hematinik
n Zat

besi : diberikan pada anemia hipokrom mikrositer akibat defisiensi besi. n Vitamin B12 dan asam folat : diberikan pada anemia megalolastik.

terutama bila gejalagejala kardiovaskuler menonjol. n Gagal jantung diobati menurut pengobatan standard meliputi pemberian digitalis dan diuretik.Pengobatan Simptomatik n Pada anemia berat diperlukan istirahat di tempat tidur. .

melainkan juga memperlambat hasil pengobatan akibat hilangnya rangsangan anemia terhadap sumsum tulang. n Transfusi darah tidak boleh digunakan dengan menghapuskan pengobatan kausal.Pengobatan Simptomatik n Transfusi darah merupakan tindakan suportif paling utama dalam pengobatan anemia. n . n Pemberian transfusi yang tidak tepat bukan hanya mengandung bahaya.

n Pembentukan hemoglobin abnormal: n . transport. n Penyebab: n Ineffective metabolisme besi. n Hambatan pasokan.Anemia mikrositik hipokrom n Diagnostik: n Rerata volume eritrosit (VER) < 80 fL dan n Rerata konsentrasi hemoglobin eritrosit (KHER) < 30 g/dL atau n Rerata konsentrasi hemoglobin (HER) ≤ 27 pg/dL. n defisiensi enzim. dsb hemoglobinopati.

2 6.0 4.3 5.0 5.2 4.3 – 18.1 .8 – 20.5 6.2 – 12.0 5.5 6.6 – 11.1 – 12.0 4.8 – 17.4 – 16.4 – 19.Retikulosit n Rasio retikulosit= Hitung Retikulosit x Hitung Eritrosit 1000 ‰ n Indeks/koreksi retikulosit (Normal: 5-15 ‰.4 4.4 – 13.0 – 15.1 5.1 5.0 – 15.5 3.8 – 17.4 – 13.4 – 16.7 4.7 – 14.8 5.1 4.7 – 14.8 3.9 – 11.0 – 11.  Ht Pria : x Rasio retikulosit  42 Ht x : Wanita Rasio retikulosit 39 Hb 18 17 16 15 14 13 12 11 10 Ht 54 51 48 45 42 39 36 33 30 Rasio Retikulosit (‰) Pria Wanita 4.).

Transferin. Absorpsi ? Hemolitik ? Gangguan metabolisme Fe Mielodisplasia (MDS) Anemia of Chronic Diseases (ACD) . Feritin Elektroforesis hemoglobin Normal Dalam terapi Fe ? Abnormal Normal/Tinggi Defisiensi Fe BMP Hemoglobinopati Thalasemia Pasokan.FLOW CHART ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM Anemia MCV<80fl & MCHC<30g/dL or MCH ≤ 27 pg/dL Indeks retikulosit <10‰ Indeks retikulosit 10-15‰ Indeks retikulosit >15‰ SI/IBC.

excess >400 ng/mL .Anemia Defisiensi Besi n Serum feritin <20 ng/mL. atau n Indeks saturasi transferin (IST)< 15%      (syarat: TIBC within normal limit) SI IST = * 100% TIBC Normal limit: n SI 50 -150 µ g/dL n IBC 250-410 µ g/dL n Serum feritin 20-200 ng/mL.

Asupan besi kurang. Kehilangan darah kronik.  . Kebutuhan fisiologik meningkat. kebanyakan dari saluran cerna. Seringkali penyebabnya ditemukan lebih dari 1 faktor.Penyebab 1. akibat kekurangan gizi atau gangguan absorbsi. 3.  -masa pertumbuhan  -menstruasi  -hamil  -laktasi 2.

Serum iron <50 µ g/dL Indeks saturasi transferin (IST) ≤ 15% IBC within normal limit or transferin within normal limit Serum feritin < 20 ng/mL.Defisiensi Besi. n n  n  Defisiensi besi berat n n  n  IST = Defisiensi transferin ringan SI * 100 % TIBC n n  n  Defisiensi transferin berat n n  n . Serum iron < 50 µ g/dL Indeks saturasi transferin (IST) >15% IBC below normal limit or transferin below normal limit Serum feritin ≥ 20 ng/mL. Serum iron ≥ 50 µ g/dL Indeks saturasi transferin (IST) >15% IBC below normal limit or transferin below normal limit Serum feritin ≥ 20 ng/mL. dan Transferin  Defisiensi besi ringan Serum iron ≥ 50 µ g/dL Indeks saturasi transferin (IST) ≤ 15% IBC within normal limit or transferin within normal Serum feritin < 20 ng/mL.

palpitasi. Gejala anemia :  . gagal jantung .sesak napas bila mengeluarkan tenaga  . lemah. angina pektoris  .oligomenorrhoe sampai amenorrhoe  .Gambaran Klinik 1.lelah .

tampak datar dan adanya hubungan longitudinal. Mulut : Stomatitis angularis.Gambaran Klinik    2. rapuh. Pada kasus berat ditemukan koilonychia yaitu kuku cekung.   . Lidah : Papila-papila atrofi dan sering nyeri (glositis). Kelainan fisik : pucat Kelainan yang jarang tampak : Kuku : menjadi tipis. Selaput lendir mulut merah.

4. Gambaran darah tepi :  Anemia hipokrom mikrositer  Adanya sel target  Poikilositosis berbentuk pensil 2.Laboratorium 1. 3. SI : rendah  . Retikulosit : normal atau rendah (setelah perdarahan dapat sedikit meningkat). Trombosit : normal (atau bahkan meningkat pada penderita yang sedang berdarah).

Laboratorium 5. TIBC : meningkat 6. Saturasi transferin : ditemukan nilai kurang dari 10%.  .

Sumsum Tulang :  Pemeriksaan ini jarang diperlukan untuk diagnosis. kecuali untuk membedakan dengan penyebab lain anemia hipokrom. Serum Ferritin : rendah.Laboratorium  7.   8.  Besi sumsum tulang ditemukan rendah atau kosong. .

.Diagnosis n Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnese. Setelah diagnosis ditegakkan. dicari penyebabnya. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.

Pengobatan n Obati Penyebab Kekurangan Besi n Pemberian obat mengandung besi per oral n Pemberian Besi Parenteral .

 Kekurangan darah kronik.  Gangguan absorbsi besi  Bila pengisian kembali perbekalan besi dibutuhkan cepat.  Gangguan saluran cerna yang akan menjadi berat dengan besi oral.Pengobatan  Indikasi besi parenteral :  Intoleransi terhadap besi oral.  Anemia nyata pada akhir kehamilan atau persiapan bedah . kolitis ulserosa.  ulkus peptikum.

n  .Pengobatan n Terapi pemeliharaan diperlukan bila   1. Kehilangan darah kronik 2. Menstruasi berlebihan : besi diberikan dosis penuh selama satu minggu tiap bulan.

2 x BB) mg.5 mg/kgBB/day n Jectofer ® 75 mg/2mL amp. n Cara 75 mg/deep im n Iron Sucrose n Venofer ® 100 mg/amp n Cara infusi 100 mg in 100cc NS 1jam . atau Fe = (∆ Hb x 2.5 mg/kgBB n Kebutuhan initial Fe: n n Fe = (∆ Kadar Fe serum x 0.5 x BB) mg n Iron Dextran max. 1.Koreksi defisiensi besi serum n Untuk menaikkan Hb sebesar 1 gr/dL dibutuhkan Fe endogen ± 2.

Angular cheilitis .

Angular cheilitis & Glossitis …Why? .

…Why? .Koilonychia in Iron def.

.Koilonychia in Iron def.

n . n n Suplemen asam folat 0.4 mg/hari dan Suplemen vitamin B12 50 mg/hari mulai sejak awal kehamilan.Anemia tersering pada kehamilan n Makrositer (Normal Megaloblastik) akibat defisiensi asam folat. n Suplemen Fe 30-60 mg/hari mulai kehamilan 18-20 minggu. n Mikrositik hipokrom akibat defisiensi Fe.

n . n Transport vit.B12 dan/atau asam folat. n Hambatan: Pasokan vit.Anemia makrositer n Diagnostik: MCV > 100 fL n Penyebab: n Ineffective metabolisme vitamin B12 dan/atau asam folat. atau n Pengikatan vit.B12 dan/atau asam folat.B12 dan/atau asam folat oleh reseptornya (Defisiensi enzim).

Megaloblastic anemia .Etiology n Malnutrition n Intrinsic factor Ab .Pernicious anemia n Gastrectomy. Ileal resection n Inflammatory bowel disease n Malabsorption syndromes .Sprue n Blind loop syndrome n .

Pathogenesis: n Decreased Vit B12 / Folate n Decreased DNA Synthesis n Delayed maturation of erythroblasts (Nucleus) n Increased cell size (macrocytes) n Normal hb content (Normochromia) n Decreased RBC number n Decreased WBC number (pancytopenia) n Anemia & Pancytopenia.Megalobl . .

Intrinsik Malabsorpsi Cincin sideroblastik Hipoplastik mieloptisis Kongenital/Obat Inapropriate diet .FLOW CHART ANEMIA MAKROSITER Anemia MCV > 100 fl Indeks retikulosit <10‰ Indeks retikulosit 10-15‰ Indeks retikulosit >15‰ Kadar B12 & Folat Perdarahan/Hemolisis ? TIDAK BMP YA Defisiensi Folat Defisiensi B12 Schilling test Normal Analisis gizi Baik Kurang Terkoreksi Tidak terkoreksi Megaloblastik Non Megaloblastik Malabsorpsi Def.

FLOW CHART ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM Anemia MCV 80-100 fL and MCHC ≥ 30 g/dL or MCH > 27 pg/dL Indeks retikulosit <10‰ Indeks retikulosit 10-15‰ Indeks retikulosit >15‰ Abnormal Hambatan Produksi/Pematangan BMP Kehilangan/Penghancuran Berlebihan Periksa: Bilirubin indirek. Infeksi . Toksin. LDH Normal Perdarahan ? Tidak Ya Tinggi Anemia Hemolitik Normal Anemia hemolitik/def.Fe dalam terapi ? Periksa ACTH Periksa urin Infiltrasi Keganasan Hipoplasia SSTL Cincin sideroblastik ? Tes coombs. C3/C4 Anti dsDNA Hemolisis Ekstravaskular Negatif Positif Hb/ hemosiderin Positif AIHA Primer or Secunder Negatif Defect Intra corpuscular Hemolisis Intravaskular Defect Extra corpuscular Mekanik.

Anemia normositik normokrom n Diagnostik: n MCV 80-100 fL dan n MCH > 27 pg atau MCHC ≥ 30 g/dL n Penyebab: n Kegagalan distribusi. n Hambatan produksi. . n Kehilangan/Destruksi berlebihan.

Mycoplasma pnemoniae. APS. dll) n . dll) n Penyakit Autoimmun lain (SLE. Parvovirus.Anemia Hemolitik Auto Immun n Primer: Idiopatik n Sekunder:  Terjadi akibat adanya kelainan/ penyakit lain seperti: n Induksi obat atau bahan kimia n Kelainan limfoproliferatif n Kanker n Infeksi (HIV.

Pemeriksaan Rematoserologi. n Perexclusionam menyingkirkan kemungkinan AHAI sekunder: n n n n Anamnesis obat-obatan. C3 dan C4. Anti dsDNA (Penyakit Auto Immun). ANA. . Rubella. alkohol. Pemeriksaan serologi virus dan bakteria misalnya Dengue. Pemeriksaan ACA untuk mengetahui adanya Sindroma Anti Fosfolipid (APS). adakah keganasan ?. HIV. EBV. bahan kimia (Occupational disease).Kriteria Diagnosis AHAI n Direct Coombs test positif (C3b &/ anti IgG pada eritrosit). CMF.

Kriteria Diagnosis AHAI (cont…. .. Pemeriksaan Immunoelektroforesis protein (Penyakit proliferasi sel B limfosit atau plasma). BMP Aspirasi dan Biopsi untuk menilai adanya Penyakit limfoproliferasi non sekretorik. n n n n  Pemeriksaan comb’s apakah ada IgG/IgM atau C3b pada eritrosit dan/atau antibody terhadap eritrosit. limpa. KGB mediastinum dan para aorta (Limfoma Non Hodgkin’s). jenis reaktifitas cold type jika bereaksi pada suhu  20oC Pemeriksaan sidikan hati.

dll) n Pemeriksaan yang diperlukan: n Pemeriksaan enzim G6PD or GSH eritrosit intrasel. n Herediter sferositosis n Pemeriksaan yang diperlukan: n n Morfologi mikroskopik eritrosit. Sickel cels anemia. dan Resistensi osmotik. dll n Pemeriksaan yang diperlukan: n n n Morfologi mikroskopik eritrosit. Pemeriksaan Sugar Water Test (SWT). dan Elektroforesis Hb. n Hemoglobinopati n Thalasemia.Defect corpuscular n Defisiensi enzim eritrosit (G6PD. .

n . Pemeriksaa Fosfatidil-inositol.Defect corpuscular n PNH n Pemeriksaan yang diperlukan: n n Pemeriksaan Hb urin pada urin pagi pertama dan Acid test (HAM). n Porfiria n Pemeriksaan yang diperlukan: n n Pemeriksaan Porfirin.

.Defect Extra corpuscular n Manifestasi dapat: n n Tanpa atau disertai AHAI. Tanpa atau disertai Defect Intracorpuscular.

dll. KID.Defect Extra corpuscular n Penyebab: n Mekanik: n n Penurunan shear rate sistemik (CHF) atau Penurunan shear rate partial luas (TTP. n n Toksik: n Metabolit: n n n n Zat kimia: Bahan pewarna (Anilin). Siklosporin. dll. Infeksi mengenai eritrosit: n n Parasit: Malaria. dll) Obat-obatan: Sulfonamida. Virus: CMV. Parvovirus dll. vaskulitis.  . Mycoplasma pnemoniae. hemangioma. Sindroma Hemolitik Uremik (Gagal ginjal). Toxoplasma dll. dll.

Thalasemia n Thalasemia α : kegagalan produksi globin rantai α n Thalasemia α :    Present Hb H or Bart’s n Single gene n Double gene nGenotype Hb Bart’s : n Triple gene γ γ γ γ nGenotype Hb H : n Thalasemia β : kegagalan produksi globin rantai β β β β β n Heterozygot: defect gene β (allele) single haploid n Homozygotes: defect gene β (allele) diploid n Thalasemia β δ : defect gene β dan δ n Heterozygot: defect gene β and δ (allele) single haploid n Homozygotes: defect gene β and δ (allele) diploid .

Thalasemia Delesi β Heterozygote β Homozygote β δ Heterozygote β δ Homozygote α single gene α double gene α triple gene * Triple gene α deletion Anemia Ringan Sedang-Berat Ringan Sedang-Berat Non Ringan Sedang HbF HbA2 HbH < 5% > 5% N > 3.5% >3% Mix α ∗β Heterozygote Sedang .5% < 1% N Present Present > 85% > 3.5% 100 % Absent < 0.5% < 0.5% <0.5% < 2.5% < 2.

Clinical form  Thalasemia α n n n n Silent carrier (no hematologic or clinical symptom) Trait HbH disease Unusual form n n n Thalasemia  MDS Thalasemia  and Mental retardation syndromes Thalasemia  Associated with Structural Variants .

Clinical form  n Mayor (Homo/Heterozygote) : n Transfusion dependent anemia n Intermedia (Homo/Heterozygote) : n Transfusion Independent anemia n Minor (Heterozygote) : n Asymptomatic n Minima (Heterozygote) : n Silent carrier (no hematologic or clinical symptom) Thalasemia β .

BERAT DAN SANGAT BERAT  .ANEMIA APLASTIK  ADALAH SUATU KELAINAN YANG DITANDAI OLEH PANSITOPENIA AKIBAT APLASIA DARI SUMSUM TULANG  PATOGENESIS : n DEFISIENSI ABSOLUT STEM SEL SUMSUM TULANG n HAMBATAN PADA DIFERENSIASI n SUPRESI IMUN n KELAINAN STROMA n KELAINAN GROWTH FACTOR.   KLASIFIKASI : n MENURUT KAUSA : IDIOPATIK DAN SEKUNDER n MENURUT PROGNOSIS : BUKAN BERAT.

• ANEMIA APLASTIK BERAT BILA : NETROFIL < 500/MM TROMBOSIT < 20.000 /MM RETIKULOSIT < 1 % SUMSUM TULANG SELULARITAS < 25 % NORMAL ETIOLOGI : n FAKTOR GENETIK n OBAT2AN n INFEKSI n IRADIASI n KELAINAN IMUNOLOGIS   .

 GEJALA : SEPERTI ANEMIA PADA UMUMNYA. LABORATORIUM :    n PANSITOPENIA n JENIS ANEMIA NORMOKROM NORMOSITER n HITUNG JENIS : LIMFOSITOSIS RELATIF n SUMSUM TULANG HIPO / ASELULER n .

DIAGNOSIS :  PANSITOPENIA DENGAN SUMSUM TULANG HIPO / APLASIA  BUKAN APLASTIK ANEMIA BILA :  ADANYA ORGANOMEGALI  NYERI TULANG  LED NORMAL  DARAH TEPI ADA SEL SEL MUDA   .

.PENGOBATAN : n MENCARI PENYEBAB n T INDAKAN SUPORTIF n ANTI TIMOSIT GLOBULIN n ANABOLIK n KORTIKOSTEROID n TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG    PENYEBAB KEMATIAN : n PERDARAHAN n INFEKSI.

(AR. demam rematik. MM. Sarkoma.PENYAKIT PERADANGAN KRONIK  . Leukemia.PENYAKIT KEGANASAN  . miokard infark) 2. TBC dll)  .Infeksi. Sarcoidosis. . penyakit Chron.Limfoma.ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK n PENYEBAB : 1.Non infeksi. (abses paru. SLE.

Patogenesis 1.Masa hidup eritrosit berkurang 3.Respon sutul terganggu yaitu peningkatan produksi eritrosit sebagai kompensasi terganggu.Berkurangnya besi yang dilepaskan oleh makrofag ke dalam plasma ( gangguan metabolisme besi ). . 2.

. h. f. Serum ferritin normal / meningkat g. Laboratorium : c. Sutul : besi normal. Jarang Hb < 7 gr% ( 7-11 gr%) d. i. Adanya penyakit2 kronik (berlangsung > 1 bulan) 2. Anemia normokrom normositer walaupun dapat ditemukan hipokrom/mikrositik.Diagnosis 1. SI / TIBC menurun. Anemia ringan hingga sedanh. Retikulosit absolut normal / meningkat e.

in patient with far advanced neoplastic disease * Drug-induced marrow suppression. due carcinoma or lymphoma replacing marrow .DIFFERENTIAL DIAGNOSIS * Dilution anemia. or druginduced hemolysis * Iron dificiency anemia * Anemia of chronic renal failure * Myelophthisic anemia.

perdarahan. Fe. hipersplenisme.Obati penyakit dasar 2. hemolisis.Transfusi darah pada anemia disertai keluhan 4. 3.EPO . B12. kelainan endokrin. asam folat.Pengobatan 1. yaitu def. gagal sutul akibat terapi.Koreksi terhadap pemberat anemia yang menyertai. gagal ginjal.