Anemia

Linda Rotty
Subbagian Hematologi-Onkologi Medik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, RSU BLU Prof.dr.RD Kandou Manado

Hematopoiesis
Pluripotent stem cells
GM-CSF CFU Mix GM-CSF IL-1 IL-6 CFC GM IL-2 CFC TL IL-4 IL-3 INF IL-1 IL-2 CFU L

Proliferasi dan Maturasi

CFC E-MK

IL-2 Pro B

IL-6 CFC Meg Pro Megakaryoblast Mega karyoblast CFC M

BFU E

MGDF, TPO

CFC G

IL-4

EPO

CFC E

IL-6 GM-CSF

CFC BL IL-2

Erithroblast Eritroblast : Basophylic Polychromatophylic Orthochromatophylic

Monoblast Promonocyte

Myeloblast Promyelocyte Myelocyte IL-2

T Lymphoblast B IL-4 LAK
B Centroblast

EPO

Proerythroblast

NK

GM-CSF IL-6

MGDF

T Immunoblast

Maturasi

Visible Hb

IL-11 Band Thrombocyte Monocyte Segmen

Reticulocyte Erythrocyte

T cell

IL-6

IL-12

IL-2

IL-4 Centrocyte

Lymphoplasmacytoid

B cell

Plasma cell

IL-6

Megakaryocyte

Metamyelocyte

IL-6

B Immunoblast

4 billion between now and lunch-time! ØMain regulator is erythropoietin (EPO) Erythropoiesis .3 million red blood cells produced every second in human bone marrow Ø138 million every minute Ø18.Ø ØTime to circulation of red blood cells from Stem cell in BM have app.120 days Ø2.

CFU-E = colony-forming units-erythroid Gabrilove (2000) . IL = interleukin. EPO = erythropoietin. GM = granulocyte .monocyte colony-stimulating factor. G-CSF = granulocyte colony-stimulating factor. BFU-E = blast-forming units-erythroid.Erythropoiesis: Growth Factors ___________SCF____________ ___________ IL-11___________ ______________ IL-3___________________________ ______G-CSF_____ _______ GM-CSF_______ _______IL-6_______ _______IL-4_______ _________EPO_________ _______IL-9_______ Quiescent stem cell Activated stem cell BFU-E CFU-E Erythrocyte SCF = stem cell factor.

5%) n β δ Intracellular site protein (globins) product B=babies A=adult β Fe He me HbF Fe He me HbA2 Fe He me HbA1  δ γ γ B A .Hemoglobin n Normal: n Foetal: n n Hb F mengandung 2 pasang rantai α dan γ (N > 95%). dan Hb A2 mengandung 2 pasang rantai α dan δ (N < 5%) n Dewasa:  Rantai γ Hb F (α γ α γ ) diganti β  Hb A1(α β α β ) Hb F mengandung 2 pasang rantai α dan γ (N < 1 %) n Hb A1 mengandung 2 pasang rantai α dan β (N > 95%) n Hb A2 mengandung 2 pasang rantai α dan δ (N < 3.

Hemoglobin n Genotype involvements normal globin Hb F : α γ α γ n Hb A2 : α δ α δ n Hb A1 : α β α β n n DNA inti  mRNA  Ribosome  Globin n DNA Mitochondria  mRNA  Ribosome  Heme n Cytosol  Heme + Globin  Hemoglobin n Fungsi globin dalam hemoglobin: n Mengikat oksigen α α α α β δ γ β δ γ Fe Fe Fe He me HbF He me HbA2 He me HbA1 .

Definisi anemia n Keadaan dimana kadar hemoglobin lebih dari 10% dibawah rerata nilai normal n WHO: n Pria < 13 gr%. dan n Kehamilan ≤ 10 gr%. n Wanita < 12 gr%. .

Grading anemia Hb Ringan (mild) Sedang (moderate) Nyata (marked) Berat (severe)  10 g/dL 8 – <10 g/dL 6 – <8 g/dL < 6 g/dL Digunakan dalam diagnostik laboratorium sebagai research cutoff Tidak dapat digunakan untuk batasan diagnostik klinis .

Polymenorhagia Melena. hematoschezia Epistaksis Gusi berdarah Glossitis. Forth gallop Tachypneu. DD/hematuria) Urin Hemosiderinuria: Blackish urine (Black water fever.Gejala umum dan khusus anemia Symptom Pale (vasoconstriction) Tachycardia. systolic ejection murmur. Exertional dyspneu Faintness. hypotrophy papilla (B12. Folat. less in Fe deficient) Angina Vincent/dysphagia (Fe deficient) Foot/Hand gloves periveral neuropathy (B12 deficient) System/organ End arteries Jantung Respiratory Neuromuscular Hearing Sighting Haid Feses Hidung Mulut Tongue Pharinx Kaki/Tangan Mekanisme Penurunan kapasitas angkut oksigen Perdarahan Atropi-Nekrosis Mucosa Neuritis Hemolisis Intravascular Hemolisis Extravascular Extramedullar hemopoesis Hemoglobinuria: Reddish urine (PNH. Lack of concentration. Malaria) Urobilinogenuria with/without Brownish urine (bilirubinuria) Splenomegali Hepato-splenomegali Urin Limpa Hati dan limpa . Tinnitus (ischemic) Scotoma (edema papil) Menorhagia.

Defect extracorpuscular III.Klasifikasi dan terminologi anemia I. Perdarahan . Aplastik II. Defect corpuscular: 1) Defisiensi enzim eritrosit: 2) Thalasemia 3) Hemoglobinopati c. Gangguan Produksi SDM a. Proliferasi dan pematangan 1) Inti  Makrositik 2) Sitoplasma  Mikrositik hipokrom 3) Defisiensi eritropoietin 4) Defisiensi ACTH 5) Defisiensi protein c. Penghancuran SDM a. Infiltrasi sel non eritroid kedalam sumsum tulang d.

Defisiensi ACTH e. Cuprum 2) Abnormal megaloblastik: – Sindroma mielodisplasia (MDS) – Eritrolekemia (AML-M6) b.Gangguan Produksi SDM 1. Vit. Sitoplasma (Mikrositik hipokrom): – Defisiensi Fe.C. Gangguan Proliferasi dan pematangan a. Vit.A. Defisiensi protein . Thalasemia mayor) c. Defisiensi eritropoietin – Renal disease d. Asam folat. Transferin (Protein transport) – Gangguan utilisasi Fe (MDS) – Gangguan re-utilisasi Fe (ACD. Inti (Makrositik): 1) Normal megaloblastik: – Defisiensi: B12.

Aplastik n Antibody erythropoietin Antibody erythropoietin receptors n Hypoplastik marrow (Anemia aplastik) . Infiltrasi sel non eritroid kedalam sumsum tulang n fibrosis. dll Pure red cell aplasia (PRCA. e.g. kanker. thymoma) n n 3.Gangguan Produksi SDM (lanjutan) 2.

Defect corpuscular: 2. Stomacytosis b.Penghancuran SDM a. Spherocytosis herediter (congenital hemolytic jaundice) b. Elliptocytosis herediter c. Hypophosphatemia 3. Defect membrane a. Erythropoietic Porphyria Congenital b. Defect synthesis Globin a. Thalasemia b. Congenital a. Hemoglobinopati . Pyruvate kinase deficient (< 13 µ g/gHb) • Autosom recessive b. Defisiensi enzim eritrosit congenital a. Defisiensi G6PD (< 5 µ g/gHb) • X linked 4. Didapat a.

Sistemik: CHF b. Parvovirus. KID. Partial luas: TTP. 2. Cyclosporin. Metabolit: Uremia (HUS). APS. b. 3. dll. Hemangioma. PCH) Complement sensitivated (PNH) Mekanik: Penurunan shear rate a. . Defect extracorpuscular 1. dll. Toxoplasma. Hypersplenism Immune hemolysis (AIHA. Virus: CMV. 6. Toksin: a. Mycoplasma pnemoniae. Obat-obatan: Sulfonamida.Penghancuran SDM (lanjutan) b. 4. Parasit: Malaria. 5. Infeksi: a. dll. Zat kimia: Bahan pewarna (Anilin). SLE. dll. b. Vasculitis. c. dll. dll.

Penggolongan menurut Morfologi volumetrik Mikrositik hipokrom MCV < 80 fL MCH ≤ 27 pg MCHC < 30 g/dL Normositik normokrom 80 – 100 fL > 27 pg  30 g/dL Makrositik > 100 fL > 27 pg  30 g/dL MCV= (Ht/Eritosit)x10 fL MCH=(Hb/Eritrosit)x10 pg MCHC=(Hb/Ht)x100 g/dL .

Hb 2. Trombosit 4. Reticulosit 6. LED 5. Lekosit 3.Pemeriksaan Laboratorium ØPemeriksaan dasar : 1. Hapusan darah .

Pengobatan
Prinsip pengobatan : I. Pengobatan kausal 2.Pemberian hematinik bila ada indikasi 3.Pengobatan simptomatik

Pengobatan Kausal
n Hentikan

perdarahan n Memperbaiki defisiensi dalam makanan n Mengobati penyakit-penyakit dasar n Hindari bahan kimia toksik atau obat-obatan n Memperbaiki kelainan anatomi saluran cerna.

Pemberian Hematinik
n Zat

besi : diberikan pada anemia hipokrom mikrositer akibat defisiensi besi. n Vitamin B12 dan asam folat : diberikan pada anemia megalolastik.

n Gagal jantung diobati menurut pengobatan standard meliputi pemberian digitalis dan diuretik. terutama bila gejalagejala kardiovaskuler menonjol.Pengobatan Simptomatik n Pada anemia berat diperlukan istirahat di tempat tidur. .

n Pemberian transfusi yang tidak tepat bukan hanya mengandung bahaya. n . n Transfusi darah tidak boleh digunakan dengan menghapuskan pengobatan kausal. melainkan juga memperlambat hasil pengobatan akibat hilangnya rangsangan anemia terhadap sumsum tulang.Pengobatan Simptomatik n Transfusi darah merupakan tindakan suportif paling utama dalam pengobatan anemia.

n Pembentukan hemoglobin abnormal: n . dsb hemoglobinopati.Anemia mikrositik hipokrom n Diagnostik: n Rerata volume eritrosit (VER) < 80 fL dan n Rerata konsentrasi hemoglobin eritrosit (KHER) < 30 g/dL atau n Rerata konsentrasi hemoglobin (HER) ≤ 27 pg/dL. n Penyebab: n Ineffective metabolisme besi. n defisiensi enzim. n Hambatan pasokan. transport.

3 – 18.8 – 17.1 5.3 5.0 – 15.0 5.5 3.4 – 13.1 5.5 6.4 4.7 – 14.9 – 11.7 – 14.1 – 12.0 4.5 6.4 – 16.2 6.8 3.).Retikulosit n Rasio retikulosit= Hitung Retikulosit x Hitung Eritrosit 1000 ‰ n Indeks/koreksi retikulosit (Normal: 5-15 ‰.0 – 15.4 – 13.0 5.8 5.8 – 17.0 4.2 – 12.6 – 11.4 – 19.1 .2 4.7 4.8 – 20.4 – 16.0 – 11.  Ht Pria : x Rasio retikulosit  42 Ht x : Wanita Rasio retikulosit 39 Hb 18 17 16 15 14 13 12 11 10 Ht 54 51 48 45 42 39 36 33 30 Rasio Retikulosit (‰) Pria Wanita 4.1 4.

Feritin Elektroforesis hemoglobin Normal Dalam terapi Fe ? Abnormal Normal/Tinggi Defisiensi Fe BMP Hemoglobinopati Thalasemia Pasokan. Transferin.FLOW CHART ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM Anemia MCV<80fl & MCHC<30g/dL or MCH ≤ 27 pg/dL Indeks retikulosit <10‰ Indeks retikulosit 10-15‰ Indeks retikulosit >15‰ SI/IBC. Absorpsi ? Hemolitik ? Gangguan metabolisme Fe Mielodisplasia (MDS) Anemia of Chronic Diseases (ACD) .

excess >400 ng/mL . atau n Indeks saturasi transferin (IST)< 15%      (syarat: TIBC within normal limit) SI IST = * 100% TIBC Normal limit: n SI 50 -150 µ g/dL n IBC 250-410 µ g/dL n Serum feritin 20-200 ng/mL.Anemia Defisiensi Besi n Serum feritin <20 ng/mL.

akibat kekurangan gizi atau gangguan absorbsi. 3. Kebutuhan fisiologik meningkat. kebanyakan dari saluran cerna. Seringkali penyebabnya ditemukan lebih dari 1 faktor.  -masa pertumbuhan  -menstruasi  -hamil  -laktasi 2.Penyebab 1. Asupan besi kurang.  . Kehilangan darah kronik.

Serum iron < 50 µ g/dL Indeks saturasi transferin (IST) >15% IBC below normal limit or transferin below normal limit Serum feritin ≥ 20 ng/mL. Serum iron <50 µ g/dL Indeks saturasi transferin (IST) ≤ 15% IBC within normal limit or transferin within normal limit Serum feritin < 20 ng/mL. dan Transferin  Defisiensi besi ringan Serum iron ≥ 50 µ g/dL Indeks saturasi transferin (IST) ≤ 15% IBC within normal limit or transferin within normal Serum feritin < 20 ng/mL. n n  n  Defisiensi besi berat n n  n  IST = Defisiensi transferin ringan SI * 100 % TIBC n n  n  Defisiensi transferin berat n n  n .Defisiensi Besi. Serum iron ≥ 50 µ g/dL Indeks saturasi transferin (IST) >15% IBC below normal limit or transferin below normal limit Serum feritin ≥ 20 ng/mL.

sesak napas bila mengeluarkan tenaga  . lemah. gagal jantung . angina pektoris  .lelah .oligomenorrhoe sampai amenorrhoe  .palpitasi. Gejala anemia :  .Gambaran Klinik 1.

  . tampak datar dan adanya hubungan longitudinal. Lidah : Papila-papila atrofi dan sering nyeri (glositis). Pada kasus berat ditemukan koilonychia yaitu kuku cekung. Selaput lendir mulut merah.Gambaran Klinik    2. Kelainan fisik : pucat Kelainan yang jarang tampak : Kuku : menjadi tipis. Mulut : Stomatitis angularis. rapuh.

4.Laboratorium 1. 3. Retikulosit : normal atau rendah (setelah perdarahan dapat sedikit meningkat). Trombosit : normal (atau bahkan meningkat pada penderita yang sedang berdarah). Gambaran darah tepi :  Anemia hipokrom mikrositer  Adanya sel target  Poikilositosis berbentuk pensil 2. SI : rendah  .

Saturasi transferin : ditemukan nilai kurang dari 10%. TIBC : meningkat 6.  .Laboratorium 5.

 Besi sumsum tulang ditemukan rendah atau kosong. Serum Ferritin : rendah. Sumsum Tulang :  Pemeriksaan ini jarang diperlukan untuk diagnosis.Laboratorium  7.   8. . kecuali untuk membedakan dengan penyebab lain anemia hipokrom.

. dicari penyebabnya. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.Diagnosis n Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnese. Setelah diagnosis ditegakkan.

Pengobatan n Obati Penyebab Kekurangan Besi n Pemberian obat mengandung besi per oral n Pemberian Besi Parenteral .

 Kekurangan darah kronik.Pengobatan  Indikasi besi parenteral :  Intoleransi terhadap besi oral.  Gangguan absorbsi besi  Bila pengisian kembali perbekalan besi dibutuhkan cepat.  ulkus peptikum. kolitis ulserosa.  Gangguan saluran cerna yang akan menjadi berat dengan besi oral.  Anemia nyata pada akhir kehamilan atau persiapan bedah .

Pengobatan n Terapi pemeliharaan diperlukan bila   1. Menstruasi berlebihan : besi diberikan dosis penuh selama satu minggu tiap bulan. Kehilangan darah kronik 2. n  .

5 x BB) mg n Iron Dextran max. atau Fe = (∆ Hb x 2.5 mg/kgBB/day n Jectofer ® 75 mg/2mL amp.Koreksi defisiensi besi serum n Untuk menaikkan Hb sebesar 1 gr/dL dibutuhkan Fe endogen ± 2.5 mg/kgBB n Kebutuhan initial Fe: n n Fe = (∆ Kadar Fe serum x 0.2 x BB) mg. 1. n Cara 75 mg/deep im n Iron Sucrose n Venofer ® 100 mg/amp n Cara infusi 100 mg in 100cc NS 1jam .

Angular cheilitis .

Angular cheilitis & Glossitis …Why? .

Koilonychia in Iron def. …Why? .

Koilonychia in Iron def. .

n . n n Suplemen asam folat 0. n Suplemen Fe 30-60 mg/hari mulai kehamilan 18-20 minggu.Anemia tersering pada kehamilan n Makrositer (Normal Megaloblastik) akibat defisiensi asam folat.4 mg/hari dan Suplemen vitamin B12 50 mg/hari mulai sejak awal kehamilan. n Mikrositik hipokrom akibat defisiensi Fe.

Anemia makrositer n Diagnostik: MCV > 100 fL n Penyebab: n Ineffective metabolisme vitamin B12 dan/atau asam folat. n .B12 dan/atau asam folat. n Transport vit. n Hambatan: Pasokan vit.B12 dan/atau asam folat oleh reseptornya (Defisiensi enzim).B12 dan/atau asam folat. atau n Pengikatan vit.

Etiology n Malnutrition n Intrinsic factor Ab . Ileal resection n Inflammatory bowel disease n Malabsorption syndromes .Sprue n Blind loop syndrome n .Megaloblastic anemia .Pernicious anemia n Gastrectomy.

.Megalobl .Pathogenesis: n Decreased Vit B12 / Folate n Decreased DNA Synthesis n Delayed maturation of erythroblasts (Nucleus) n Increased cell size (macrocytes) n Normal hb content (Normochromia) n Decreased RBC number n Decreased WBC number (pancytopenia) n Anemia & Pancytopenia.

Intrinsik Malabsorpsi Cincin sideroblastik Hipoplastik mieloptisis Kongenital/Obat Inapropriate diet .FLOW CHART ANEMIA MAKROSITER Anemia MCV > 100 fl Indeks retikulosit <10‰ Indeks retikulosit 10-15‰ Indeks retikulosit >15‰ Kadar B12 & Folat Perdarahan/Hemolisis ? TIDAK BMP YA Defisiensi Folat Defisiensi B12 Schilling test Normal Analisis gizi Baik Kurang Terkoreksi Tidak terkoreksi Megaloblastik Non Megaloblastik Malabsorpsi Def.

Fe dalam terapi ? Periksa ACTH Periksa urin Infiltrasi Keganasan Hipoplasia SSTL Cincin sideroblastik ? Tes coombs. Toksin. LDH Normal Perdarahan ? Tidak Ya Tinggi Anemia Hemolitik Normal Anemia hemolitik/def.FLOW CHART ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM Anemia MCV 80-100 fL and MCHC ≥ 30 g/dL or MCH > 27 pg/dL Indeks retikulosit <10‰ Indeks retikulosit 10-15‰ Indeks retikulosit >15‰ Abnormal Hambatan Produksi/Pematangan BMP Kehilangan/Penghancuran Berlebihan Periksa: Bilirubin indirek. Infeksi . C3/C4 Anti dsDNA Hemolisis Ekstravaskular Negatif Positif Hb/ hemosiderin Positif AIHA Primer or Secunder Negatif Defect Intra corpuscular Hemolisis Intravaskular Defect Extra corpuscular Mekanik.

n Kehilangan/Destruksi berlebihan.Anemia normositik normokrom n Diagnostik: n MCV 80-100 fL dan n MCH > 27 pg atau MCHC ≥ 30 g/dL n Penyebab: n Kegagalan distribusi. . n Hambatan produksi.

Parvovirus. dll) n .Anemia Hemolitik Auto Immun n Primer: Idiopatik n Sekunder:  Terjadi akibat adanya kelainan/ penyakit lain seperti: n Induksi obat atau bahan kimia n Kelainan limfoproliferatif n Kanker n Infeksi (HIV. dll) n Penyakit Autoimmun lain (SLE. Mycoplasma pnemoniae. APS.

Pemeriksaan serologi virus dan bakteria misalnya Dengue. Rubella. . CMF. Pemeriksaan ACA untuk mengetahui adanya Sindroma Anti Fosfolipid (APS).Kriteria Diagnosis AHAI n Direct Coombs test positif (C3b &/ anti IgG pada eritrosit). EBV. C3 dan C4. alkohol. n Perexclusionam menyingkirkan kemungkinan AHAI sekunder: n n n n Anamnesis obat-obatan. ANA. HIV. Anti dsDNA (Penyakit Auto Immun). bahan kimia (Occupational disease). Pemeriksaan Rematoserologi. adakah keganasan ?.

Kriteria Diagnosis AHAI (cont…. .. limpa. jenis reaktifitas cold type jika bereaksi pada suhu  20oC Pemeriksaan sidikan hati. KGB mediastinum dan para aorta (Limfoma Non Hodgkin’s). Pemeriksaan Immunoelektroforesis protein (Penyakit proliferasi sel B limfosit atau plasma). n n n n  Pemeriksaan comb’s apakah ada IgG/IgM atau C3b pada eritrosit dan/atau antibody terhadap eritrosit. BMP Aspirasi dan Biopsi untuk menilai adanya Penyakit limfoproliferasi non sekretorik.

dan Elektroforesis Hb.Defect corpuscular n Defisiensi enzim eritrosit (G6PD. dan Resistensi osmotik. Pemeriksaan Sugar Water Test (SWT). n Hemoglobinopati n Thalasemia. dll) n Pemeriksaan yang diperlukan: n Pemeriksaan enzim G6PD or GSH eritrosit intrasel. n Herediter sferositosis n Pemeriksaan yang diperlukan: n n Morfologi mikroskopik eritrosit. Sickel cels anemia. . dll n Pemeriksaan yang diperlukan: n n n Morfologi mikroskopik eritrosit.

Defect corpuscular n PNH n Pemeriksaan yang diperlukan: n n Pemeriksaan Hb urin pada urin pagi pertama dan Acid test (HAM). n Porfiria n Pemeriksaan yang diperlukan: n n Pemeriksaan Porfirin. Pemeriksaa Fosfatidil-inositol. n .

.Defect Extra corpuscular n Manifestasi dapat: n n Tanpa atau disertai AHAI. Tanpa atau disertai Defect Intracorpuscular.

 . Infeksi mengenai eritrosit: n n Parasit: Malaria. Virus: CMV. dll) Obat-obatan: Sulfonamida. KID. hemangioma. dll. Sindroma Hemolitik Uremik (Gagal ginjal). Siklosporin. Parvovirus dll. dll. Mycoplasma pnemoniae.Defect Extra corpuscular n Penyebab: n Mekanik: n n Penurunan shear rate sistemik (CHF) atau Penurunan shear rate partial luas (TTP. n n Toksik: n Metabolit: n n n n Zat kimia: Bahan pewarna (Anilin). Toxoplasma dll. dll. vaskulitis.

Thalasemia n Thalasemia α : kegagalan produksi globin rantai α n Thalasemia α :    Present Hb H or Bart’s n Single gene n Double gene nGenotype Hb Bart’s : n Triple gene γ γ γ γ nGenotype Hb H : n Thalasemia β : kegagalan produksi globin rantai β β β β β n Heterozygot: defect gene β (allele) single haploid n Homozygotes: defect gene β (allele) diploid n Thalasemia β δ : defect gene β dan δ n Heterozygot: defect gene β and δ (allele) single haploid n Homozygotes: defect gene β and δ (allele) diploid .

5% 100 % Absent < 0.5% < 2.Thalasemia Delesi β Heterozygote β Homozygote β δ Heterozygote β δ Homozygote α single gene α double gene α triple gene * Triple gene α deletion Anemia Ringan Sedang-Berat Ringan Sedang-Berat Non Ringan Sedang HbF HbA2 HbH < 5% > 5% N > 3.5% >3% Mix α ∗β Heterozygote Sedang .5% < 1% N Present Present > 85% > 3.5% < 2.5% < 0.5% <0.

Clinical form  Thalasemia α n n n n Silent carrier (no hematologic or clinical symptom) Trait HbH disease Unusual form n n n Thalasemia  MDS Thalasemia  and Mental retardation syndromes Thalasemia  Associated with Structural Variants .

Clinical form  n Mayor (Homo/Heterozygote) : n Transfusion dependent anemia n Intermedia (Homo/Heterozygote) : n Transfusion Independent anemia n Minor (Heterozygote) : n Asymptomatic n Minima (Heterozygote) : n Silent carrier (no hematologic or clinical symptom) Thalasemia β .

  KLASIFIKASI : n MENURUT KAUSA : IDIOPATIK DAN SEKUNDER n MENURUT PROGNOSIS : BUKAN BERAT.ANEMIA APLASTIK  ADALAH SUATU KELAINAN YANG DITANDAI OLEH PANSITOPENIA AKIBAT APLASIA DARI SUMSUM TULANG  PATOGENESIS : n DEFISIENSI ABSOLUT STEM SEL SUMSUM TULANG n HAMBATAN PADA DIFERENSIASI n SUPRESI IMUN n KELAINAN STROMA n KELAINAN GROWTH FACTOR. BERAT DAN SANGAT BERAT  .

000 /MM RETIKULOSIT < 1 % SUMSUM TULANG SELULARITAS < 25 % NORMAL ETIOLOGI : n FAKTOR GENETIK n OBAT2AN n INFEKSI n IRADIASI n KELAINAN IMUNOLOGIS   .• ANEMIA APLASTIK BERAT BILA : NETROFIL < 500/MM TROMBOSIT < 20.

 GEJALA : SEPERTI ANEMIA PADA UMUMNYA. LABORATORIUM :    n PANSITOPENIA n JENIS ANEMIA NORMOKROM NORMOSITER n HITUNG JENIS : LIMFOSITOSIS RELATIF n SUMSUM TULANG HIPO / ASELULER n .

DIAGNOSIS :  PANSITOPENIA DENGAN SUMSUM TULANG HIPO / APLASIA  BUKAN APLASTIK ANEMIA BILA :  ADANYA ORGANOMEGALI  NYERI TULANG  LED NORMAL  DARAH TEPI ADA SEL SEL MUDA   .

.PENGOBATAN : n MENCARI PENYEBAB n T INDAKAN SUPORTIF n ANTI TIMOSIT GLOBULIN n ANABOLIK n KORTIKOSTEROID n TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG    PENYEBAB KEMATIAN : n PERDARAHAN n INFEKSI.

demam rematik. Sarkoma.PENYAKIT PERADANGAN KRONIK  . Leukemia.PENYAKIT KEGANASAN  . (AR.Infeksi. TBC dll)  .Limfoma. miokard infark) 2. (abses paru.ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK n PENYEBAB : 1. . MM.Non infeksi. Sarcoidosis. SLE. penyakit Chron.

Berkurangnya besi yang dilepaskan oleh makrofag ke dalam plasma ( gangguan metabolisme besi ). 2.Patogenesis 1.Masa hidup eritrosit berkurang 3. .Respon sutul terganggu yaitu peningkatan produksi eritrosit sebagai kompensasi terganggu.

SI / TIBC menurun. f. Laboratorium : c. Retikulosit absolut normal / meningkat e. Sutul : besi normal. Jarang Hb < 7 gr% ( 7-11 gr%) d.Diagnosis 1. Anemia ringan hingga sedanh. Anemia normokrom normositer walaupun dapat ditemukan hipokrom/mikrositik. Serum ferritin normal / meningkat g. i. . h. Adanya penyakit2 kronik (berlangsung > 1 bulan) 2.

in patient with far advanced neoplastic disease * Drug-induced marrow suppression.DIFFERENTIAL DIAGNOSIS * Dilution anemia. or druginduced hemolysis * Iron dificiency anemia * Anemia of chronic renal failure * Myelophthisic anemia. due carcinoma or lymphoma replacing marrow .

3. asam folat. kelainan endokrin. hipersplenisme. hemolisis. gagal ginjal. perdarahan.EPO . gagal sutul akibat terapi.Pengobatan 1. yaitu def.Koreksi terhadap pemberat anemia yang menyertai.Obati penyakit dasar 2. B12. Fe.Transfusi darah pada anemia disertai keluhan 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful