KEDARURATAN PARU

MUH.JUNUS PATAU SUB BAGIAN PARU, BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FKUH

INHALASI GAS-GAS BERACUN PADA PARU
1.GAS CARBONMONOKSID (CO) 2.GAS CARBONDIOKSIDA (CO2) 3.GAS AMONIAK (NH3) 4.GAS OZON (O3) 5.GAS NITROGEN DIOKSIDA (NO2) 6.GAS SULFUR DIOKSIDA (SO2)

PATOGENESIS
UPPER : IRITASIMOKOSA,OBSTRUKSI,RHINORHOE,EDE MA LARINGS INTRATRAKEAL BRONKUS: HIPERSEKRESI MUKOSA,SPASME BRONKUS EDEMA SAL.NAPAS, MUKOSA RUSAK. TERMINAL BRONKUS : BRONKIOLITIS, PNEUMONIA, GANGGUAN FUNGSI MAKROFAG, EDEMA PARU ,ARDS

GEJALA KLINIK
BERVARIASI, TERGANTUNG PADA JENIS GAS,INTENSITAS GAS DAN LAMANYA TERKENA GAS TSB. - BATUK-BATUK - SESAK NAPAS - MENGIK ATAU STRIDOR TERGANTUNG PADA LOKASI OBSTRUKSI SAL.NAPAS. - PANAS KARENA INFEKSI,BRONKITIS,BRONKIOLITIS, PNEUMONIA,EDEMA PARU , ARDS. MATI

GAS CARBONMONOKSIDA (CO)
TIDAK BERBAU,TIDAK BERWARNA, TERJADI KARENA PEMBAKARAN H.CARBON TDK SEMPURNA( KEBAKARAN GEDUNG, ASAP KNALPOT EFEK : Hb BERIKATAN KUAT CO ²HIPOKSIA MALAS NYERI KEPALA ( Hb CO 20%) MUNTAH, APATI ( 30% )

OTOT LEMAH, VISUS MENURUN , PARALISE OTOT, KOMA ,ASFIKSIA. ( > 50% ).

GAS CARBONDIOKSIDA (CO2)
-GAS TIDAK BERWARNA, TIDAK BERBAU, LEBIH BERAT DARI UDARA, TERDAPAT DI RUANG BAWAH TANAH, DI GUA-GUA, SUMUR YANG TIDAK DIPAKAI. -BERIKATAN Hb MENJADI HbCO2 -KADAR CO2 8-9% ------ ASFIKSIA JARINGAN -KADAR CO2 10-15% ---- MENYEBABKAN KEMATIAN - INDIKATOR NYALAKAN LILIN , BILA MATI C02 BAHAYA

Gejala-gejala
-Kepala rasa berat - Mual-mual , telinga berdering,keringat. - Otot-otot menjadi lemah - rasa ngantuk hebat - Sianosis, nadi cepat, takipnea - Kejang-kejang, koma mati

GAS AMONIA (NH3)
-BAU SANGAT KHAS, TIDAK BERWARNA. -DIPAKAI DLM INDUSTRI CAT, KULIT,ALAT PENDINGIN. -KELARUTAN > 35% --- IRITASI MUKOSA MATA, SAL. NAPAS, ---- RINITIS, BRONKITIS, SPASME LARINGS, EDEMA GLOTIS, EDEMA PARU. - KONSENTRASI 5000-10.000 PPM -----MATI.

GAS OZON (O3)
-Gas tidak berwarna, mudah terurai, terdapat di Lapisan udara, banyak dipakai dlm industri las besi, sebagai pemutih tekstil, desinfeksi dan deodorant. - Merusak endotel kapiler paru,alveoler makrofag - Pertahanan tubuh menurun, edema paru.

GAS NITROGEN DIOKSIDA ( NO2 )
- Gas iritan, tidak larut, berwarna kemerahan, berbau tengik. Terdapat pd pembakaran gas bumi, hasil pembakaran mesin mobil· - Konsentrasi 0,053-0,083 ggn s.pernapasan. - Tahun 1956 ---- SILO-FILLER DESEASE ( Chemical pneunonia,Identik gam.TB milier ). - Expose >7 ppm merusak alveoli ,surfaktan.

GAS SULFUR DIOKSIDA (SO2)
- Gas iritan,tidak berwarna ,berbau pedas. - Tedapat pd pembakaran batu bara dan minyak bumi. - Digunakan pd berbagai alat pendingin, penge coran, penuangan basi, desinfeksi, bahan pe mutih. - Memegang peranan penting sbg patogenesis COPD( konsentrasi rendah ) - Konsentrasi o,19 ppm ² gjl bronkitis,kanker paru.

Gejala klinik
- Iritasi serta radang mukosa, mata hidung, mulut,tenggorokan dan paru. - Inhlasi berat menyebabkan edema paru,paralise pusat pernapasan

Gambaran Radiologi
-Sangat bervareasi berupa: . Berupa bercak infiltrat tersebar di paru . Atelektasis . Edema paru yang menyeluruh srangan akut, bila senbuh terjadi konsolidasi, bisa bentuk nodul serupa TB, bronkiektasis. .

Pengelolaan
- Inhalasi ringan berikan O2, berat O2 konsentra si tinggi ( hyperbaric chamber ) - Bersihkan jalan napas dengan aspirasi - Brokospasme --- bronkodilator - Trakeostomi bila obstrusi sal.napas atas - Gagal napas , ventilasi mekanik - Keseimbangan cairan dan elektrolit -Kostikosteroid, anti biotik bila infeksi

PENCEGAHAN
- Berikan penerangan pekerja , pakai alat pelindung diri seperti masker dll. -Mengusahakan ventilasi udara tempat kerja cukup. -Memproses gas tesebut sehingga tidak menim bulkan pencemaran udara.

HEMOPTISIS
M.JUNUS PATAU
SUB-BAGIAN PULMONOLOGI BAG.PENY.DALAM FK UNHAS

DEFINISI
Batuk darah ialah darah atau dahak berdarah yang dibatukkan, berasal dari sal.napas bagian bawah (mulai dari glotis ke arah distal ) Batuk darah yang masif bila jumlah darah yang keluar 600-1000 ml / 24 jam

ETIOLOGI
KERADANGAN; - TUBERKULOSIS, BRONKIEKTASIS ABSES PARU, PNEUMONIA, BRONKITIS

NEOPLASMA : - KARSINONA PARU,ADENOMA

LAIN LAIN

: - TROMBOEMBOLI PARU, INFARK PARU - STENOSIS MITRALIS - TRAUMA - DIATESIS HEMORAGIK - HIPERTENSI PULMONAL

PENYULIT
-Penyumbatan sal.napas---sufokasi -Pneumonia aspirasi -Kolaps paru ²Atelektasis -Hipovolemia, anemia bila perdarahan lama

PENATALAKSANAAN
-Penderita diminta tenang, istirahat total. -Bila batuk berlebihan ,diberi obat anti batuk -Refleks batuk tetap dijaga, penderita jangan takut mengeluarkan darah agar sal.napas bebas - Baring posisi trendelenburg miring pada posisi sakit sambil dilakukan pengisapan kalau per lu memakai endotrakeal tube. -Pasang infus jaga, transfusi bila diperlukan -Obat-obat hemostatik ? - Operasi.

PENATALAKSANAN ASMA BRONKIAL SERANGAN AKUT
M.JUNUS PATAU SUB-BAGIAN PULMONOLOGI BAGIAN PENYAKIT DALAM FK UNHAS

MASALAH DLM MASYARAKAT
‡ HILANG HARI KERJA ‡ HILANG HARI SEKOLAH ‡ DAMPAK TERHADAP INDIVIDU/KELUARGA BIAYA MENINGKAT

MASALAH PD TENAGA MEDIS
‡ ‡ ‡ ‡ DIAGNNOSIS KURANG TEPAT PENENTUAN DERAJAT ASMA ? KURANG TEPAT PENATALAKSANAAN KURANG MEMAHAMI OBAT PELEGA DAN OBAT KOTROLER PENDIDIKAN TERHADAP PENDERITA ASMA?

DEFINISI ASMA
‡ INFLAMASI KRONIS SALURAN NAPAS ‡ INFILTRASI SEL MAST,EOS DAN LYMP ‡ EPISODE BERULANG MENGI,BATUK DAN SESAK NAPAS. OBSTRUKSI SALURAN NAPAS DIFUS, BERVARIASI DAN REVERSIBEL. HIPERREAKTIVITI BRONKUS.

PATOGENESIS ASMA
‡ KONSEP LAMA REAKSI ALERGI ‡ KONSEP BARU REAKSI INFLAMASI

IL-1

IFN Antigen CD4/Sel Th IL-2

APC

Sel B

Gambar 1 RANGSANGAN ALERGEN YG MENIMBULKAN PEMBENTUKAN IgE

Sel plasma

ALERGIN Pemaparan pertama Pemaparan ulang

IgE IgE IgE IgE IgE IgE IgE IgE IgE IgE IgE IgE IgE

Ige

IgE

IgE

Tidak sensitif

Mulai sensitif

Sangat sensitif

Tidak ada gejala

Gejala ringan

Gejala Berat

GAMBAR 2. TERJADINYA SENSITISASI PADA ALERGI

AKTIVASI MASTOSIT

Pelepasan granul

Fosfolipase A2

Aktivasi A-A

Siklooksigenase Histamin Faktor kemotaktik Lain-lain
PREFORMED

Lipoksigenase Leukotrin

Prostaglandin Tromboksan

NEWLY GENERATED

Gambar 4. FAKTOR-FAKTOR YG DAPAT MENGAKTIFKAN MASTOSIT

HIPOKSIA OBAT OPIOID ANTIBIOTIK KONTRAS (1) PELEMAS OTOT

ALERGEN

Ca IOWOPHOR ANAFILATOKSIN C3A. C4A. C5A NEUROHORMON ATP NEUROTENSIN SUBSTANCE P

MASTOSIT

SEL YG DPT MERANGSANG PENGLEPASAN HISTAMIN: NEUTROFIL EOS LIMFOSIT MAKROFAG TROMBOSIT SEL ENDOTEL BILAS NASAL

PENGELEPASAN MEDIATOR

RANGSANGAN FIS PANAS SINAR MATAHARI DINGIN TEKANAN SITOKIN IL-1 IL-3 GM-CSF

PATOLOGI ASMA

. Antigen etc . « « «. «. « «« . Macrophage Mast cell

T-Lymphocyte ««.. Mucus plug «« «.. ««« «.. «. Goblet cell discharge Vasodilation New Vessels Plasma leak Oedema Eosinophil ///
/// /// ///// /// / /// /// /// /// ///

Neutrophil
Epithelial Subepithelia shedding fibrosis Sensory nerve

////////////////////////////////////////////

///////////////////////////////////

««««..«««««. «««. ««««. ««««.. «««. «««« ««« ««««..
«««««««« «

Efferent nerve Airway constriction And smooth muscle

««««««««««« ««««««««««««Hypertrophy/hyperplasia «««««««««««« ««

GEJALA KLINIS
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ SESAK NAPAS MENGI, AURA ASMATIKUS BATUK-BATUK, DAHAK KENTAL DADA TERASA TERCEKIK OTOT NAPAS BANTU MENONJOL PEM.FISIS: WHEEZING DIFUS NADI MENINGKAT, PULSUS PARADOKSUS

PEMERIKSAAN PENUNJANG
‡ DARAH: EOS, IgE MENINGKAT ‡ DAHAK : KRISTAL CHARCOT LEYDEN, SPIRAL CURSCHMAN ‡ FOTO TORAKS PA ‡ TEST KULIT,TEST PROVOKASI BRONKUS ‡ PEM.SPIROMETRI, ANALISA GAS DARAH

Tabel 1. Perbedaan Klinis Antara Asma dan PPOK Karakteristik Asma Sering Sering Ada pd 40% kasus Sering sekali Jarang sekali Sering PPOK Jarang,opd eksaserbasi Jarang sekali Sering pada bronkitis kronis Jarang
Sering pd bronkitis kronis

Riwayat
-episode mengi -sesak waktu malam atau batuk -batuk dengan dahak -gejala alergi lain (rintis, konjungtivitis) -riwayat merokok Riwayat asma Riwayat alergi

Jarang jarang

LANJUTAN Karakteristik Asma Sering sekali PPOK Sering bila ekspirasi berat Atau batuk

Pemeriksaan fisis
-Mengi

laboratorium
-Spirometri, Perbedaan VEP1 -Foto toraks -Eosinofilia -Tes kulit positif -Total Serum IgE

u12 % < 12 % Normal/hiperinfla q si vaskularisasi/emfisema ovaskularisasi/bronkitis Sering sekali Kronis Sering sekali Jarang Sering o Jarang Normal

OBAT OBAT ASMA
‡ OBAT PELEGA : inhalasi beta 2 agonis kerja cepat,inhalasi antikolinergik ‡ OBAT KONTROL: inhalasi kortikosteroid,inhalasi beta2 agonis kerja lama,inhalasi kromolin,anti lekotrin oral,teofilin lepas lambat,beta2 agonis kerja lama oral,kortikosteroid oral.

Step 4: Severe Persistent Clinical Festuras Before Treatment Continous symtoms Frequent Exacerballions Fiequent nightime ashma symptos, Physkal activitles limited by asthma symtoms, PEF or FEV1 ‡e50%predicted; ‡Vaetability>-30% Step 3: Moderate Persistent Clinical Features Before Treadmint Syndroma Daily Exacerbations affect activity and sleep Nightime ashma sympoma>1 time a week Daily use of inhaled short ±acting B2-agonist PEF or FEW1 * >60%- <63% practied Step 2: Mild Persistent Clinical Features Before Treatment Symptoms u1 time a week but <1 time per day Exacerbalions may affect activity and sleep Nightime ashma symptoms >2 times and mont PEF or FEV 1 ‡u 80% predicted ‡Mortability 20-30% Step 1: Intermittent Clinical Features Before Treatment Intermittent symptoms <1 time a week Brief exacerbations (from a few hours to a few days) Nightime ashma symtoms <2 times a month Asymtomatic and normal lung function between exacerbation PEF or FEV1 * u80% predicted; * mortability <20% Medication Required to Maintain Control -Intermitted reliever medication taken as needed only innhaled short-acting A2-agonistl -Intensity of treatment depends on severity of exacerbations :oral corticosteroids may be required Daily Medication Required to Maintain Control One daily controller medication possibly add a long-acting bronchodilator to anti-inflamatory medication (especially for nightime symptoms) Daily Medication Required to Maintain Control Dally controller medication Inhaled Corticosteroid and long-acting broncodilator (especially for nightime symptoms) Daily Medication Required to Maintain Control Multiple daily controller medications high doses inhaled corticosteroid, long ±acting broncodilator, and oral corticosteroid long term

TUJUAN PENGOBATAN EKSASERBASI ASMA
‡ MENGHILANGKAN OBSTRUKSI SALURAN NAFAS SEGERA MUNGKIN ‡ MENGATASI HIPOKSEMIA ‡ MEMULIHKAN FUNGSI PARU SEGERA MUNGKIN ‡ MENCEGAH KEKAMBUHAN BERIKUTNYA ‡ MENCEGAH PERLANGSUNGAN LEBIH BERAT/ MENCEGAH KEMATIAN.

LANGKAH LANGKAH PENANGANAN ASMA AKUT
PENILAIAN PERTAMA: RIWAYAT SEBELUMNYA, PEMERIKSAAN FISIK , APE atau VEP 1, SATURASI O2, ANALISA GAS DARAH PADA PASIEN BERAT DAN PEMERIKSAAN LAIN JIKA DIPERLUKAN

PEAK FLOW METER

PENANGANAN PERMULAAN
‡ Oksigen 4-6 l/mnt untuk mencapai SO2 >=90%. ‡ Inhalasi beta2 agonis kerja singkat dengan nebulasi, dapat diulang tiap 20 mnt dalam 1 jam. ‡ Atau beta2 agonis parentral subkutan /iv, adrenalin dapat digunakan bila tidak tersedia beta2 agonis diberikan 0,3 ml/1000 subkutan, dapat diulang 3x dalam 1 jam. ‡ Atau aminofilin bolus i.v 5-6 mg/kgbb, bila sudah menggunakan aminofilin kurang dari 12 jam berikan setengah dosis. ‡ Kortikosteroid sistemik i.v. jika tidak respons segera atau penderita sedang menggunakan kortikosteroid atau serangan berat sedini mungkin sangat dianjurkan.

PEMAKAIAN NEBULEIZER

PENILAIAN ULANG
‡ RESPONS BAIK : Respons menetap slm 60 menit setelah pengobatan awal, APE > 70%. Tindakan: Pulang kerumah dengan pengobatan kontrol kemudian. ‡ RESPONS TIDAK SEMPURNA SLM 1-2 JAM : Riwayat resiko tinggi, pemeriksaan jasmani ringan sampai sedang, APE >50 % tapi< 70%. Tindakan: Rawat di RS, Oksigen teruskan, inhalasi beta2agonis dengan atau tanpa antikolinergik, kortikosteroid sistemik , aminofilin i.v dilanjutkan dengan drip. Awasi APE , nadi, tensi.

TIDAK ADA RESPONS DLM 1 JAM
‡ Riwayat resiko tinggi, pemeriksaan jasmani gejala berat, mengantuk, gelisah, lelah dengan atau tanpa sianosis. APE <30%, Analisa Gas Darah PCO2>45% mmHg dan PO2 <60%. ‡ Tindakan : Rawat di Ruangan Perawatan Intensif (ICU) - Inhalasi beta2 agonis dengan atau tanpa antikolinergik - Kortikosteroid sistemik. - Pertimbangkan beta2 agonis subkutan,intramuskuler, atau intravena. - Oksigen - Aminofilin intravena - Bila perlu intubasi dan ventilasi mekanik.

PNEUMOTORAKS
Defenisi : terdapatnya udara dlm rongga pleura ¼ ITARD (1803) Pembagian : 1. Perlangsungannya ¼ * Spontan * Traumatik Spontan : A. Kausa ¼ * Simptomatis * Idiopatis B. Fistel ¼ * Tertutup * Terbuka * Ventil

C. Kolaps ¼ * Sempurna * Tdk sempurna D. Lokalisasi ¼* Parietalis * Mediastinalis * Basalis * Interlobaris E. Posisi ¼ * Unilateral * Bilateral

Etiologi : 1. Infiltrat subpleural-nekrosis 2. Blep/bulla pecah 3. Ruptur kapitas 4. Kurang vaskularisasi ALV 5. Pneumoperitonium Artifistalis Faktor-Pencetus 1. Valsava maneuuver 2. Kosta I & II yg tajam 3. Tekanan atmosfir yg rendah

Gejala-gejala : Tergantung pada : 1. Luasnya kolaps 2. Beratnya penyakit darah 3. Jenis PN toraks 4. Besarnya fistel

KELUHAN UTAMA - Nyeri dada - Sesak nafas - Keringat dingin PEM. FISIS : ¼ Sianosis . Syok Toraks : * Asimetris * Pergerakan kurang * VF ¾ * Suara nafas ¾ (-)

LAB : tanda2 asidosis pernafasan PCO2 > 50 mm Hg¾ PO 2 < 50 mm Hg PH ¾ RADIOLOGI : - Kollaps * Hiperluscent Avasc - Mediastinum tergeser-ventil - Insp - Retraksi paru ½ - Posisi exp - lbh mdh tampak kolaps

DIAGNOSIS : - Keluhan utama - Pem fisis - Gamb radiologi DIAGNOSA BANDING : - Infark miokard akut - Emboli paru - Ulkus peptikum - Emfisema obst - Bulla emfisematous - Kista paru kongenital¾

PENGELOLAANNYA : - Tergantung pada penyakit dasarnya - Lokasi & fasilitas - Fistel : * Ventil * Tertutup * Terbuka

Pn. Toraks tertutup 1. Istirahat 2. Pengisapan udara dg alat PNEU 3. Melekatkan pl. parietalis & visceralis - Lar. Glukose 40-50 % - Talk steril 4. Pengobatan kausal 5. Obat simptomatis 6. Laksansia

Pn. Toraks ventil A. Di luar R.S 1. Tusuk jarum steril R. pleura tutup dg kasa steril 2. Konta ventil darurat idem ad 1. ¼tutup sarung tangan ¼ Infus set ¼ ujung dicelup dlm air

B. Di Rumah Sakit 1. - Batasi aktivasi Px - O2 2. Mengisap udara dg alat PNEU 3. Pasang kateter ke dlm R. pl. ¼botol

berisi air Water Seal Drainage (WSD) 4. Pleurodesis

5. Toraktomi terbuka Indikasi : * Toraktomi tertutup gagal * Pn. Toraks sering kambuh * Pn. Toraks bilateral * Pn. + bulla / kista besar * Pioneumotoraks * Massive hemopneumotoraks

Komplikasi : - Hidropneumotoraks - Piopneumotoraks - Fistel Br. Pleural - Pn. Toraks rekurrens - Pn. Toraks kronik * Peny dasar / fistel * Penyumbatan endobronkhial * Adesi intrapleural * Organisasi + Pembentukan membran * Pengobatan kurang tepat.

EFUSI PLEURA
Defenisi : Terdapatnya cairan dlm rongga pleura Terjadinya : ggn absorbsi & reabsorbsi cairan pleura Patogenesis :

Patogenesis :
P. Paritalis P. Visceralis

T. Hidrostatis
30 + 30 -5 24 + 35 R.P 6 0
----

Kapiler
+29 +29 34 cm H2O

34 +34 +5 +34

T. Koloid osmotik

Macam-macam cairan - Transudat = kuning jernih - S.N, S.H, payah jantung - Eksudat : - Kuning keruh - TB, Rh. Fever, Rh. Art - Nanah ¼ empiema - Darah ¼ hematotoraks - Chylous ¼ chylothoraks

Penyebab : 1. Infeksi: * Bakteri * Virus * Jamur * Protozoa Keganasan : * Tumor paru * Tumor mediastinum * Limfoma Ggn jantung : * Payah jantung * Emboli paru Obst sal getah bening Hipoproitenemia (synnd meig)

2.

3. 4. 5.

Gejala : - Nyeri dada - Sesak napas - Demam ¼tgtg penyebab Pem fisik :

I = gerakan kurang P = Vocal fremitus ¾ P = Pekak A = - Bp ¾ - Egofoni (+)

300 CC

Laboratorium : Rivalta B.D Protein LDH Sel radang RO¼ Transudat < 1016 < 3 gr % < 200 u (-) Eksudat + > 1016 > 3 gr % > 200 u (+)

Pem. Cairan Pleura - Sitologi - Bakteriologi - Biopsi pleura Diagnosis - Anamnesis - Pem fisis - Radiologi - Diagnosis Banding - Schwarte - Pneumonia - Keganasan

Pengobatan - Punksi pleura : Torakosintese - Pengobatan penyakit dasar Komplikasi : 1. Schwarte 2. Empyema 3. Pendorongan mediastinum

EMPIEMA TORAKSIS
Defenisi : Terdapatnya nanah dlm R pleura Etiologi : 1. Infeksi berasal dari paru 2. Infeksi dari luar paru Patogenesis Invasi kuman piogenik R. pleura ¾ Radang akut ¾ Eksudat ¼ nanah ¾ Fibrain ¼kantong

Bronkopleural fistel Abses Subcutis Pleuro Kutaneus Fistel Gejala : - Nyeri pleura - Panas - Fisik Lab : Leukositosis 12.000 - 20.000/mm3 RO : - tanda cairan & permukaan datar ¼ udara

- Interlobair ¼spt elips E. Interlobair Diagnosis : - Panas - Keredupan paru - Tanda toksis - RO ¼ permukaan cairan (+) - Punksi percobaan nanah (+) Diagnosis banding ~ PL. Efusion

E.T. Kronik ¼ ( > 3 bulan) - Kelemahan umum - Pucat - Jari tabuh tangan + kaki E.T. laten - Nanah tak keluar - R/ antibiotik ¼steril - Bahanya ¼Br. PL. Fistel

E.T. Persisten - R. Empiema tetap walaupun tindakan W.S.D. terus2 - RO : * Penebalan pleura * Tanda penarikan * perkapuran dari fibrotoraks * Penulangan periost Bag. Dalam Iga

PENGOBATAN : TERGANTUNG PADA : Eksudat 1. Eksudatif (agak cair) * Torasentesis * WSD 2. Fibrinopurulent * WSD Kontinu * Irigasi enzimatik

3. Organisasi * WSD Kontinu * Drainage terbuka (+) Reseksi iga * Pembedahan Antibiotika - Sesuai dgn sensitifiti test - Obat simtomatis - Obat Supportif

KOMPLIKASI : * Bronko Pleural Fistel * Pleurokutaneus Fistel * Septik Syok * Payah Jantung * Schwarte PROGNOSIS TGT : 1. Umur 2. Penyebab Utama 3. Jenis Kuman 4. Cepatnya Pengobatan

ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome)

ARDS : Gangguan fungsi paru

akibat kerusakan alveoli yg difus edema alveoli yang disertai dgn hipoksemia

PENYEBAB ARDS I . LANGSUNG II. TIDAK LANGSUNG

Langsung
‡ Aspirasi ‡ Tenggelam ‡ Inhalasi asap atau bahan kimia toksik ‡ Kontusio paru ‡ Keracunan Oksigen ‡ Pneumoni

Tak langsung :
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Syok berat Sepsis Pankreatitis Emboli lemak Transfusi berlebihan Pasca transplantasi paru

PATOGENESIS
Belum diketahui dengan pasti diduga terletak pada membran alveoli

Berbagai sebab ARDS membrana basal bertambah permiabilitasnya aliran cairan dari intra ke ekstra vaskuler edema

Membran alveoli TD 2 tipe sel
1. Sel epitel tipe 1 (Pneumosit tipe I / A) 2. Sel epitel tipe II ( Pneumosit tipe II/B)

Sec. Umum Patogenesis ARDS 1.Edema paru 2.Shunting dalam darah paru 3.Fibrosis pada jar. Paru

Edema paru : ‡ Permiabilitas kapiler meningkat ‡ Tek. Hidro. Jar menurun ‡ Tek. Hidro. Kapiler & arteri meningkat ‡ Tek. Onkotik & tek.hidro limpa menurun

Shunting dlm aliran darah paru
Rusaknya sel tipe I & II surfaktan menurun Alveoli kehilangan keluwesan paru atelektasis Autorefleksi pd arteri kontraksi arteriol shunting

Fibrosis paru merupakan hal yang selalu terjadi akan tetapi fase bervariasi : ‡ Fase eksudat ‡ Fase proliferasi ‡ Fase penyembuhan

Gambaran Klinis
‡ Dispnea , takipnea ‡ Hipoksemia dgn sianosis yang menetap ‡ Krepitasi yg luas pada kedua paru

Laboratorium ‡ Analisa gas darah Hipoksemia Pa O 2 < 50 mmHg

Radiologi :
Infiltrat paru difus bilateral edema ( Snow Strom Apperance)

DD
Kegagalan nafas ARDS ‡ Hipoksemia atau hiperkapnia ‡ Hanya hipoksemia ‡ Dpt merupakan serangan pd ‡ Akut ( < 48 jam ) keggl kronis ‡ Kelainan primer paru atau diluar‡ Kelainan primer paru paru ‡ Hiperkapnia tidak dapat ‡ Dapat merupakan disebabkan oleh ARDS keggl pernafasan dgn tipe hipoksemia

PENATALAKSANAAN

Terapi sangat kompleks 1.Terapi Suportif 2.Terapi Penyakit Dasarnya

1. Terapi Suportif a. Ventilasi Mekanik meningkatkan oksigenasi yang adekuat b. Perubahan Posisi mengeluarkan sekret & fisioterapi c. Nitrat Oksida memperbaiki Oksigenasi arteri paru dan menurunkan resistensi vaskuler paru

d. Surfaktan Dipalmitoyphosphatidyl choline e. Kortikosteroid f. Diuretik

PROGNOSIS
Prognosis buruk oleh karena : ‡ Gegala dini susah dikenal ‡ Mekanisme tidak diketahui ‡ Patofisiologinya kompleks ‡ Gejala klinis yang bervariasi ‡ Proses progresif dlm waktu singkat ‡ Korelasi antara R/ & hasil R/ tidak memuaskan

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful