DRUG AFFECTED THE BLOOD

By : Endra Wibisono Singgih Winoto Titis Hadiyanti S.

Anemia gizi
Anemia yang disebabkan oleh defisiensi nutrien yang merupakan faktor eritropoesis dalam pembentukan sel darah merah Fe, vit.B.12, vit.B6, Vit.C, Cu dan Co, asam folat dan protein

Definisi Anemia
Keadaan dimana kadar hemoglobin darah lebih rendah dari normal Penyebab
† Asupan

tidak adekuat ( Primer) † Absorbsi tidak adekuat ( TGI disease ) † Utilisasi tidak adekuat (keganasan, infeksi) † Kebutuhan yang meningkat (kehamilan) † Eksresi yang meningkat ( peny.hati)

TIPE ANEMIA GIZI BERDASARKAN PEMERIKSAAN HEMATOLOGIK Anemia mikrositik hipokromik disebabkan oleh defisiensi zat besi Anemia makrositik hiperkromik atau megaloblastik anemia disebabkan oleh defisiensi vitamin B.12 dan asam folat .

anisocytosis (moderate) I = increased. macroovalocytes Iron Deficiency D D D D D D N or D I D N or I N or I D D N N N Hypochromic. macro-ovalocytes Folate Deficiency D D D I I N N or D N or I I N N N N D D N Normochromic. TIBC = total iron-binding capacity . N = normal.CLASSIFICATION OF SOME ANEMIAS Test RBC count Hemoglobin Hematocrit MCV MCH MCHC Reticulocyte count RDW Serum ferritin TIBC Transferrin Transferrin saturation (%) Serum iron Serum folate Red cell folate Vitamin B12 Red blood cells Other B12 Deficiency D D D I I N N or D N or I I N N N N N or I D D Normochromic. microcytic (both mild) Poikilocytosis (slight). D = decreased. microcytic Anisocytosis Anemia of Chronic Disease D Slight D D N N N N or D N N or I N or D N or D N or D D N N N Hypochromic. macrocytic Hypersegmented neutrophils. macrocytic Hypersegmented neutrophils.

Ferrous gluconate. dan ferrous succinate.Obat anemia defisiensi besi Preparat zat besi oral Preparat besi berupa : ferrous sulphat. ferrous fumarat. . tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama.harga lebih mahal. ferrous lactate. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif).

terutama melalui duodenum penyerapannya makin ke distal absorbsinya makin berkurang.Sulfas ferosus (FeSO4 7 H2O) Mengandung 20% Fe Indikasi : Dosis obat : untuk anemia berat bisanya diberikan 3x 300 mg selama 6 bulan Farmakokinetik : Absorbsi : mula-mula 45 mg /hari dan setelah Fe terpenuhi akan menurun menjadi 5-10 mg /hari . berkurangnya depot Fe atau meningkatnya erithropoeisis. . Distribusi : Fe akan diikat oleh transferin (siderofilin) untuk kemudiaan diangkut ke berbagai jaringan terutama sum-sum tulang dan depot Fe. Sel-sel retikulum dapat juga mengangkut Fe. Absorbsi Fe meningkat pada keadaan defisiensi Fe.

feses serta kuku dan rambut yang dipotong. Fe akan disimpan dalam bentuk feritin dalam sel-sel retikuloendotelial.sedangkan bila diberikan peroral akan terutama akan disimpan dalam limpa dan sumsum tulang. selain itu melalui keringat. kulit. Pada wanita usia subur. diperkirakan jumlah Fe yang dikeluarkan perhari mencapai 0. Ekskresi : ekskresi tiap hari sekitar 0. urin.5-1 mg .5-1 mg perhari. Ekskresi terutama melalui sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas.Metabolisme : bila tidak digunakan dalam erithropoeisis. Bila Fe diberikan IV akan cepat diikat oleh apoferitin dansisimpan terutama di hati.

takikardi. hipotensi dan syok sirkulasi. berkeringat. Reaksi yang dapat timbul 10 menit setelah suntikan adalah sakit kepala. hematemesis serta feses berwarna hitan akibat dari pendarahan. sehingga defisiensi Fe akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan Hb yang rendah dan menimn=bulkan anemia hipokrom mikrositik.muntah. nyeri otot dan sendi. . Pemberian IM dapat menyebabkan rekasi lokal pada tempat pemberian suntikan berupa rasa sakit dan peradangan dengan pembeasaran inguinal. kebanyakn akibat menean terlalu banyak tablet FeSO4 yang mirip gula-gula pada anak (konsumsi Fe > 1 gr). muntah. mua. hemolisis. Intoksikasi akut sangat jarang terjadi. diare. kelaiann utama terjadi pada saluran cerna muali dari korosif.Farmakodinamik : besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb). pusing. diare (5%) dan kolik. bronkospasme. Gejala yang timbul seringkali berupa mual. Efek samping : efek yang paling sering timbul adalah intoleransi terhadap pemberian peroral yaitu nyeri lambung (7-20%). flushing. konstipasi (10%). iritasi sampai nekrosis. Peradangan lokal lebih sering terjadi pada pemberian IM dibandingkan IV.

Interaksi obat : absorbsi dapat ditingkatkan oleh kobal. etionin. inosin. Absorbsi akan menurun bila terdapat fosfat atau antasida . sukisnat dan senyawa asam lain. vitamin C. HCL .

Fero fumarat
Fero fumarat Berbeda dengan fero sulfat, femo fumarat tidak mengalami oksidasi pada udara lembab. Indikasi : Dosis obat : 600-800mg/hari dalam dosis terbagi Farmakokinetik : sama dengan sediaan sulfas ferosus Farmakodinamik : sama dengan sediaan sulfas ferosus Efek samping : sama dengan sediaan sulfas ferosus Interaksi : sama dengan sediaan sulfas ferosus

Preparat zat besi parenteral Penggunaan sediaan untuk suntikan IM dan IV hanya dibenarkan bila pemberian oral tidak mungkin; misalnya penderita bersifat intoleran terhadap sediaan oral. Atau pemberian oral tidak menimbulkan respon terapeutik.

Iron dextran (imferon) mengandung 50 mg Fe setiap ml (5% larutan) untuk penggunaan IM atau IV. Farmakokinetik : Absorbsi : Respon terapeutik terhadap suntikan IM ini tidak lebih cepat daripada pemberian oral Dosis : Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan beratnya anemia, yaitu 250mg Fe untuk setiap gram kekurangan Hb. Pada hari pertama suntikan 50 mg, dilakukan dengan 100-250 mg setiap hari atau beberapa hari sekali Untuk memperkecil reaksi toksi pada pemberian IV, dosis permulaan tidak boleh melebihi 25 mg dan diikuti dengan peningkatan bertahap untuk 2-3 hari sampai tercapai dosis 100 mg/hari. Obat harus diberikan perlahan-lahan yaitu dengan menyuntikkan 20-50 mg/ menit

di mana ternyata faktor defisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Sehubungan dengan anemia. ternyata riboflavin dapat memperbaiki anemia normokromik-normositik (pure red cell aplasia). Anemia defisiensi riboflavin banyak terdapat pada malnutrisi protein kalori. . Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM.Obat-obatan lain untuk anemia def besi Riboflavin Riboflavin (vitamin B12) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan flavin adenin dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavoprotein dalam pernapasan sel.

Pada keadaan ini absorpsi Fe meningkat. sedangkan daya regenerasi darah menurun. Akhirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis. Fe binding protein menjadi jenuh dan terjadi hiperteremia. dan pada beberapa penderita terdapat anemia megaloblastik. Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik hipokromik. Pada sebagian besar penderita akan terjadi anemia normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor eritrosit.Piridoksin Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan heme. .

Kobal Defisiensi kobal belum pernah dilaporkan pada manusia. seperti yang penderita talasemia. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit. dan eritrosit pada beberapa penderita dengan anemia refakter. Kobal merangsang pembentukan aritropoeitin yang berguna untuk meningkatkan ambilan Fe oleh sumsum tulang. tetapi mekanisme yang pasti tidak diketahui. kobal dosis besar justru menekan pembentukan eritrosit. . tetapi ternyata pada penderita anemia refrakter biasanya kadar eritrosit poietin sudah tinggi. . Kobal dapat meningkatkan jumlah hematokrit. hemoglobin. Sebaliknya. infeksi kronik atau penyakit ginjal.

karena ternyata kobal dapat meningkatkan absorpsi Fe melalui usus. payah jantung. mual dan muntah . struma. tuli. malaise. sianosis.Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe. koma. harus diingat bahwa kobal dapat menimbulkan efek toksik berupa erupsi kulit. angina. tinitus. Akan tetapi. anoreksia.

Anemia defisiensi vitamin B12 Akibat kekurangan nutrisi  Defisiensi faktor intrinsik (Gestractomy & Pernicious Anemia)  B-12 malabsorption  Kebutuhan yang meningkat: pregnancy. rapid cellular proliferation. Anemia pernisiosa  Merupakan anemia akibat defisiensi besi B 12  Sering terjadi pada wanita  Penyebab :  Adanya autoimun yang menyerang sel intrinsik dan sel parietal. sehingga absorbsinya terganggu   † Terapi injeksi vitamin B12 . infant.

Komplikasi defisiensi B 12  Bisa timbul sebelum gejala anemia terjadi  Bisa menyebabkan kerusakan saraf irreversibel yang sering terjadi pada medula spinalis. .

sebaiknya langsung disuntikkan 100mcg sianokobalamin dan asam folat 1-5 mg secara IM. Selanjutnya 100 mcg sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat per oral diberikan selama 1-2 minggu.Terapi anemia defisiensi Vit B12 Vitamin B12 tablet dan injeksi Indikasi : Vitamin B12 diindikasi untuk penderita defisiensi vitamin B12 misalnya anemia pernisiosa. Dosis : Walaupun diagnosis pasti belum ditegakkan. .

terutama hati merupakan gudang utama penyimpan vitamin B12 (50-90%) . Absorpsi peroral berlangsung lambat di ileum. kadar puncak dicapai 8-12 jam setelah pemberian 3 mcg Distribusi : Setelah diabsorpsi. sisanya terikat pada alfaglikoprotein (transkobalamin I) dan inter-alfaglikoprotein (transkobalamin III).Farmakokinetik : Absorbsi : vitamin B12 diabsorbsi baik pada IM dan SK. Vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan diangkut ke berbagai jaringan. hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat dengan protein plasma. Sebagian besar terikat pada beta-globulin (transkobalamin II).

Metabolisme : . dengan dosis yang lebih besar. sebanyak 3-7 mcg sehari harus direabsorpsi dengan perantara FIC. Delapan puluh sampai 95% vitamin B12 akan diretensi dalam tubuh bila diberikan dalam dosis sampai 50 mcg. Pengurangan jumlah kobalamin dalam tubuh disebabkan oleh ekskresi melalui saluran empedu. Ekskresi bersama urin hanya terjadi pada bentuk yang tidak terikat protein. jumlah yang diekskresi akan lebih banyak. Di dalam hati kedua kobalamin tersebut akan diubah menjadi koenzim B12 Ekskresi : . .

Larutan ekstrak hati dalam air 3.Sediaan : 1. Larutan sianokobalamin yang berkeuatan 10-1000 mcg/ml 2. Suntikan depot vitamin B12 .

† Peyebab † Defisiensi dalam diet  Alcoholism  Kurangnya nafsu makan  peningkatan jumlah kebutuhan seperti pada defiensi besi  Malabsorbsi pada duodenum  Pada pemberian obat-obatan yang mengganggu matabolisme asam folat    Folic acid Antagonists (Methotrexate) Trimethoprim (Antimicrobial agent) † Defisiensi mengakibatkan neural tube defect pada kehamilan .Anemia defisiensi asam folat Anemia akibat defisiensi B9 (asam folat) Kekurangan ini menyebabkan anemia megaloblastik namun tidak diasosisikan dengan kerusakan saraf.

Asam folat Farmakokinetik : Absorbsi : absorbsi baik pada pemberian oral. terutama pada 1/3 bagian Distribusi : Ada tidaknya transport protein belum dapat dipastikan. tetapi yang jelas 2/3 dari asam folat yang terdapat dalam plasma darah terikat pada protein yang tidak difiltrasi di ginjal atau di tempat lain .

jumlah yang diekskresi hanya sedikit sekali. .Metabolisme : dimetabolisme baik di hati Ekskresi : . Pada orang dengan diet normal. dan akan meningkat bisa diberikan folat dalam jumlah besar.

5.4.1.4.Sediaan : Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0.0. selain itu.10 atau 20 mg dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ml. Asam folat injeksi biasanya hanya digunakan sebagai antidotum pada intosikasi antifolat (antikanker). . asam folat terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin atau digabung dengan antianemia lainnya.

tetapi pernyataan ini disangkal oleh peneliti lain.Efek samping : Efek toksik pada pengguna folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah dilaporkan terjadi. Dosis 15 mg pada manusia masih belum menimbulka efek toksik. Interaksi obat : Ada laporan yang menyatakan bahwa asam folat dapat menurunkan efek antiepilepsi fenobarbital. fenitoin. . dan primidon sehingga meningkatkan frekuensi serangan.

DRUGS AFFECTING THE BLOOD .

mencegah bekunya darah in vitro pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi .Antikoagulan Antikoagulan mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah Antikoagulan diperlukan utk mencegah terbentuk dan meluasnya thrombus dan emboli.

3-dion.1. 2. salah satu faktor pembekuan darah . misalnya : anisindion Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium. terdiri dari derivate 4hidroksikumari n misalnya : dikumarol. warfarin. Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok : Heparin Antikoagulan oral. 3. dan derivatderivat indan-1.

Masa paruhnya tergantung dari dosis yang digunakan. Distribusi Ikatan dgn protein sangat tinggi. diberikan secara SK atau IV. Eksresi Heparin diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin . 400.Heparin Farmakokinetik Absorpsi tidak diabsorpsi scr oral. mula kerjanya lambat 1-2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama. atau 800 unit/kgBB memperlihatkan masa paruh masing-masing kira-kira 1. suntikan IV 100. Heparin tidak melalui plasenta dan tidak terdapat dalam air susu ibu. 2 ½ dan 5 jam. Pemberian secara SK bioavaibilitasnya bervariasi. Metabolisme Heparin cepat dimetabolisme terutama di hati.

2. ECMO rangkaian untuk mendukung kehidupan extracorporeal 1. X. 3. XI. 4.Mekanisme Kerja : Meningkatkan efek antitrombin III dan menginaktivasi trombin (demikian juga dengan faktor koagulan IX. 5. misalnya. . NSTEMI Atrial fibrilasi Deep-trombosis vena dan emboli paru Cardiopulmonary bypass untuk operasi jantung. XII dan plasmin) dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin Indikasi sindrom koroner akut.

Mekanisme kerja Heparin .

2 jam sebelum operasi. kemudian setiap 8-12 jam selama 7 hari sampai pasien keluar RS . 1000-2000 unit/jam atau injeksi sub kutan 15000 unit setiap 12 jam. hemofilia.10000 unit diikuti dengan infus i.v kontinyu. trombositopenia. diberikan secara sub kutan.Kontraindikasi : Hipersensitifitas terhadap heparin atau komponen lain dalam sediaan. Untuk profilaksis tromboembolism vena post operasi 5000 unit. penyakit hati berat Dosis : Untuk terapi tromboembolism vena melalui i. Semua gangguan perdarahan atau risiko perdarahan : gangguan koagulasi.v : 5000 .

dipiridamo. obat antiinflamasi non steroid. klopidogrel.Efek Samping : Efek samping serius dari heparin adalah heparin-induced trombositopenia (HIT) Komplikasi lainnya adalah hiperkalemia 5 hingga 10% dari pasien yang menerima heparin. alopecia dan osteoporosis dengan penggunaan kronis Interaksi Dengan Obat Lain : Risiko pendarahan ditingkatkan dgn antikoagulan oral (warfarin). Nitrogliserin iv mungkin menurunkan efek antikoagulan heparin . dekstran dan obat yang mempengaruhi fungsi platelet (misalnya aspirin. tiklopidin. trombolitik. antagonis IIb/IIIa.

bawang putih.Dengan Makanan : Hindari cat's claw. teh hijau.ginkgo karena akan menambah aktivitas antiplatelet Bentuk Sediaan Injeksi IV. dong quai. Jelly (Sediaan Kombinasi untuk Pengobatan Topikal) .

1M atau IV. Kadar puncak dalam plasma: 2-8 jam. Waktu paruh : 20-60 jam.sehingga terjadi deplesi faktor II. Bioavailabilitas: hampir sempurna baik secara oral.WARFARIN anti koagulan oral yang mempengaruhi sintesa vitamin K-yang berperan dalam pembekuan darah. rata-rata 40 jam. Ekskresi: melalui urine clan feses 99% terikat pada protein plasma terutama albumin. Metabolisme: ditransformasi menjadi metabolit inaktif di hati dan ginjal. IX dan X Farmakokinetik : Mula kerja biasanya sudah terdeteksi di plasma dalam 1 jam setelah pemberian. Absorbsinya berkurang hila ada makanan di saluran cerna . VII.

serta sebagai profilaksis terjadinya emboli sistemik setelah infark miokard (FDA approved).Indikasi : Untuk profilaksis dan pengobatan komplikasi tromboembolik . Profilaksis TIA atau stroke berulang yang tidak jelas berasal dari problem jantung .

penisilin. anti inflamasi non steroid. beta bloker. termasuk pada kehamilan. tetrasiklin. karbamazepin . gemfibrozil. sulfonamid. barbiturat. kloramfenikol. siklofosfamid. glukagon. metronidazol. hidantoin. omeprazol. eritromisin. kecenderungan perdarahan atau blood dyscrasias. simetidin. aminoglikosida. asam askorbat. salisilat. kortikosteroid. sefalosporin. Interaksi obat Warfarin berinteraksi dengan sangat banyak obat lain seperti asetaminofen.Kontraindikasi Semua keadaan di mana resiko terjadinya perdarahan lebih besar dari keuntungan yang diperoleh dari efek anti koagulannya. kuinolon.

Efek samping Perdarahan dari jaringan atau organ. diare. demam. alopesia. nekrosis kulit dan jaringan lain. Obat diminum pada waktu yang sama setiap hari.dengan 2-5 mg/hari dan dosis pemeliharaan 2-10 mg/hari. hipersensitivitas dan priapismus Dosis : Dosis inisial dimulai . mual. kram perut. dermatitis. urtikaria. Dianjurkan diminum sebelum tidur agar dapat dimonitor efek puncaknya di pagi hari esoknya .

ANTI PLATELET Anti platelet adalah obat-obat yg menurunkan agregasi platelet dan menghambat pembentukan thrombus di sirkulasi arteri dimana antikoagulan mempunyai efek yang sedikit .

.

yang umumnya mengubat arachidonat menjadi endoperoksida. Asetosal mengasetilasi secara irreversible dan dengan demikian menginaktivasi enzim cyclo-oxygenase.ASPIRIN Mekanisme Kerja inhibisi pembentukan tromboxan-A2 (TxA2) dari asam arachidonat yang. TxA2 memiliki khasiat kuat menggumpalkan trombosit dan vasokontriksi .

pH lambung.Farmakokinetik : Mula kerja : 20 menit -2 jam. korteks ginjal . Ekskresi : dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan oksidasi serta konyugasi metabolitnya . hati. waktu pengosongan lambung. Metabolisme : sebagian dihidrolisa menjadi as salisilat selama absorbsi dan didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh dengan kadar tertinggi pada plasma. Waktu paruh : as asetil salisilat 15-20 menit Bioavailabilitas : tergantung pada dosis. obat antasida dan ukuran partikelnya. jantung dan paru-paru. bentuk. Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat dalam plasma tidak berbanding lurus dengan besamya dosis.

Menurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan anti koagulan .lndikasi : Menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus.

Kontra indikasi . hay fever. heparin. asma bronkial. insulin. anemi berat. lnteraksi obat: obat anti koagulan. angiotensin -converting enzymes . alkohol clan. riwayat gangguan pembekuan darah. polip hidung. Hipersensitif terhadap salisilat. natrium bikarbonat.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf merekomendasikan dosis 80-320 mg/hari untuk pencegahan sekunder stroke iskemik Efek Samping Efek sampingnya yang sering terjadi adalah sifat merangsangnya terhadap mukosa lambung dengan resiko perdarahan. PgI2 ini mencegah sintese TxA2 dan bersifat menghambat kuat agregasi trombosit . yang berkaitan dengan penghambatan prostacycline (PgI2) yang dibentuk oleh dinding pembuluh. Sebagai anti trombosit dosis 325 mg/hari cukup efektif dan efek sampingnya lebih sedikit.Dosis : FDA merekomendasikan dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4 kali pemberian.

CLOPIDOGREL Bertindak secara ireversibel memodifikasi reseptor ADP platelet. agregasi trombosit dihambat . Oleh karena itu.

perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi intrakranial. kematian pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis Kontra-indikasi Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari formulasinya. active peptic ulcer (tukak lambung aktif) . gangguan koagulasi. stroke.Indikasi Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction.

atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet 75 mg. dewasa: myocardial infarction (MI) yg belum lama berselang terjadi. stroke yang belum lama berselang terjadi. Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg. Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous vein): pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg 6 jam . diikuti dengan satu kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-325 mg satu kali sehari satu tablet). dosis maintenance: 50-100 mg/hari .Dosis : Oral.

purpura. nyeri abdominal (perut). rash. haematuria. gastritis. dan pruritus (gatal) . ocular haemorrhage. perdarahan intracranial.Efek samping: Perdarahan gastrointestinal (saluran pencernaan). konstipasi. haematoma. epistaxis. bruising.

TIKLOPIDIN inhibitor agregasi platelet yg bekerja menghalangi ikatan antara platelet dengan fibrinogen yang diinduksi oleh ADP (Adenosin Di Pospat) secara irreversibel. serta menghalangi interaksi antara platelet yang mengikutinya penghambatan pada agregasi platelet dan pelepasan isi granul platelet .

98% terikat secara reversibel dengan protein plasma terutama albumin dan lipoprotein . Kadar puncak dalam plasma: 2 jam.Farmakokinetik : Mula kerja : diabsorbsi cepat. pemberian bersama makan dianjurkan untuk meningkatkan toleransi gastrointestinal. Bioavailabilitas : > 80%. Waktu paruh : 4-5 hari. Metabolisme : terutama di hati . Ekskresi : 60% melalui urine daD 23% melalui feses Bioavailabilitas oral meningkat 20% hila diminum setelah makan .

kelainan darah (misalnya netropeni. perdarahan patologis aktif (misalnya perdarahan lambung. gangguan fungsi hati berat . gangguan pembekuan darah.Indikasi : Mengurangi resiko stroke trombotik pada penderita yang pemah mengalami prekursor stroke atau pemah mengalami stroke merupakan pilihan bila terjadi intoleransi terhadap aspirin. Kontraindikasi : Hipersensitivitas terhadap Tiklopidin. trombositopeni). perdarahan intrakranial).

netropeni. pruritus. fenobarbital. hematuria. perdarahan gastrointestinal. Efek samping : Paling sering : diare. perdarahan perioperatif. nyeri. epistaksis. antikoagulan oral. perdarahan konjunktiva. anoreksia. mual. antasida. dispepsia. gangguan fungsi hati. urtikaria. propanolol. perdarahan intraserebral. fenitoin. rash. sakit kepala. digoksin. nyeri gastrointestinal. teofilin. asthenia. dizziness. purpura. Kadang-kadang ecchymosis. obat tibrinolitik. simetidin. heparin. tinnitus .Interaksi obat aspirin.

Tidak dianjurkan untuk usia di bawah 18 tahun.Dosis : Dewasa dan orang tua : 2 x 250 mg/hari diminum bersama makanan. Dosis yang direkomendasikan Perdossi adalah 250500 mg/hari pada penderita yang tidak tahan dengan aspirin .

CILOSTAZOL inhibitor selektif jenis 3-fosfodiesterase (PDE3) dengan fokus pada peningkatan terapeutik cAMP menghasilkan peningkatan dalam bentuk aktif PKA. yang secara langsung berkaitan dengan hambatan dalam agregasi platelet Farmakokinetik Absorpsi : diabsorpsi di GIT Distribusi : secara luas dengan berikatan pada protein 95-98%. Waktu paruh : 11-13 jam . Metabolisme: dimetabolisme di hati Ekskresi : Terutama di urin. dan sedikit melalui feses.

diare.Indikasi Penggunaan Klinis Cilostazol ini telah disetujui untuk pengobatan klaudikasio intermiten Efek samping dari penggunaan cilostazol termasuk sakit kepala (yang paling umum). tinja yang tidak normal. peningkatan denyut jantung. dan jantung berdebar-debar .

erythromycin. dikenal untuk berinteraksi dengan cilostazol. dan diltiazem. seperti itrakonazol. ketoconazole. inhibitor ampuh CYP2C19. dua isoenzymes dari sistem sitokrom P450. Obat yang menghambat CYP3A4. meningkatkan eksposur ke metabolit aktif dari cilostazol .Interaksi Cilostazol dimetabolisme oleh CYP3A4 dan CYP2C19. Penghambat pompa proton omeprazol.

Abciximab juga terikat dengan reseptor vitronectin yang ditemukan pada platelet dan endotelial dinding pembuluh darah serta sel otot polos Abciximab diindikasikan sebagai terapi tambahan pada PCI untuk mencegah komplikasi iskemik jantung.ABCIXIMAB Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat glikoprotein Ib/IIIa. pasien angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi medis konvensional .

sakit kepala. bradikardia. muntah.125 µg/kg/menit (maksimal10 µg/menit) untuk 12 jam Efek samping yang mungkin timbul pada penggunaan obat ini adalah sakit kepala. hipotensi.Dosis yang direkomendasikan untuk dewasa adalah 0. nyeri dada. nyeri abdomen.25 mg/kg bolus intravena diberikan 10-60 menit sebelum memulai PCI. mual. nyeri punggung. diikuti dengan infusi intravena berkelanjutan 0. dan edema perifer. .

diikuti dengan penurunan kecil sebelum mencapai steady state (dalam 4-6 jam) .5 .3.0 µg/kg/menit. Waktu paruh eliminasi plasma adalah sekitar 2. Pemberian bolus tunggal 180 µg/kg dikombinasi dengan suatu infusi menghasilkan level puncak lebih awal.EPTIFIBATIDE antiplatelet yang secara selektif menghambat reseptor GP IIb/IIIa Farmakokinetik eptifibatide adalah linear dan sebanding dengan dosis untuk bolus 90 -250 µg/kg dan kecepatan infusi 0.5 jam.

Pasien hipertensi parah (tekanan darah sistol >200 mm Hg atau tekanan darah diastol >110 mm Hg) yang tidak terkontrol secara adekuat .Eptifibatide tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat perdarahan diathesis.

Distribusi : Secara luas dengan Bioavaibilitas 30-65%. diikat pada plasma protein 90-99% Metabolisme: Diubah didalam hati menjadi glukoronida. dengan plasma t ½ nya 10-15 jam Eksresi : Melalui sekeresi empedu dan melalui tinja .DIPIRIDAMOL inhibisi aktivitas adenosine deaminase dan fosfodiesterase sehingga cAMP (dengan daya menghambat agregasi) tidak diubah dan kadarnya dalam trombosit meningkat Farmakokinetik Absorpsi : secara lambat dan bervariasi diabsorpsi di GIT.

-blockers : Bradikardia . Efek samping.Dosis. gangguan lambung-usus. debar jantung dan pusing Interaksi Obat Adenosine : Meningkatkan konsentrasi adenosine sehingga mempengaruhi efek farmakologinya. 300 ² 600 mg sehari dalam dosis terbagi sebelum makan. seperti sakit kepala.

Tidak boleh diberikan pada pasien yang mengalami perdarahan. Pencegahan terjadinya penyumbatan di daerah arteri dapat digunakan obat-obat anti platelet sebagai terapi obat dan trombolitik Kontraindikasi.Indikasi. atau operasi . hipertensi tak terkendali atau hemoragic stroke.

Pembentukan Trombus .

streptokinase pertama kali digunakan pada pasien dengan IMA Trombolitik melarutkan thrombus yang sudah terbentuk .Trombolitik Terapi trombolitik dimulai tahun 1933 kultur saring kaldu strain Streptococcus (streptokokus betahemolitikus) dapat melarutkan bekuan fibrin Tahun 1958.

urokinase. aktivator plasminogen. Fibrinolytics (aktivator plasminogen) † Agen fibrin-spesifik seperti alteplase. rtPA Kelompok obat ini sangat mahal.Obar-obat trombolitik/fibrinolitik ialah streptokinase. dan tenecteplase konversi plasminogen terbatas tanpa adanya fibrin † Agen non-fibrin-spesifik seperti streptokinase mengkatalisis fibrinolisis sistemik . reteplase.

Indikasi Pemberian sistemik † infark miokard akut † stroke iskemik akut † kasus emboli paru masif akut † Trombi perifer arteri dan trombus vena dalam .

Mekanisme kerja .

Monitoring terapi Heparin harus dihentikan pemeriksaan lab † TT † PT † aPTT. † Hematokrit † kadar fibrinogen dan † hitung trombosit .

Efek samping perdarahan Bradikardia dan aritmia pruritus. kadang-kadang angioedema. athralgia . flushing. Reaksi alergi lambat seperti demam. bronkospasme. urtikaria.

STREPTOKINASE mengaktivasi plasminogen (tidak langsung) bergabung dengan plasminogen kompleks aktivator plasmin pasien Ab streptokinase (+) dosis muat. . (1 juta IU) efektif ? Farmakokinetik t1/2 bifasik. Fase cepat 11-13 menit dan fase lambat 23 menit.

5 juta IU secara infus selama 1 jam. trombosis arteri akut atau emboli dapat diberikan dosis muat 250. emboli paru.Dosis IV: dosis dewasa untuk IMA dosis total 1.000 IU secara infus selama 30 menit diikuti dengan 100.000 IU/jam 24 jam pada pasien emboli paru † 24-72 jam pada pasien trombosis arteri atau emboli † 72 jam pada pasien trombosis vena dalam. Untuk trombosis vena akut. † .

UROKINASE
Diisolasi dari urine manusia Langsung mengaktifkan plasminogen klirens yang cepat oleh hati. T 1/2 = 20 menit. Sejumlah kecil obat diekskresikan dalam empedu dan urin. I : Tromboemboli pada arteri dan vena tidak bekerja spesifik terhadap fibrin lisis sistemik (fibrigenolisis dan destruksi faktor pembekuan darah lainnya) Perhatian:Sebaiknya tidak diberikan kepada pasien emboli paru > 50 tahun, pasien dengan RPD kardiopulmonal atau gangguan hemostasis berat. IO: urokinase bersama heparin menyebabkan insiden perdarahan yang lebih besar (45%) dibandingkan dengan heparin saja (27%). dosis muat 1.000-4.500 IU/KgBB secara IV dilanjutkan dengan infus IV 4.400 IU/KgBB/jam.

Asam aminokaproat
Penawar spesifik untuk keracunan urokinase. Dosis biasa dimulai dengan 5 g (oral atau IV), diikuti dengan 1,25 g tiap jam sampai perdarahan teratasi. Dosis tidak boleh melebihi 30 g dalam 24 jam. Penyuntikan IV cepat dapat menyebabkan hipotensi, bradikardia, dan aritmia. Selengkapnya dibahas di bagian hemostatik

t-PA
konversi plasminogen plasmin dan melarutkan bekuan darah Agen fibrin-spesifik aktivator plasminogen tehnik rekayasa DNA
† † †

Alteplase (tanpa modifikasi) stroke iskemik akut, IMA, dan emboli paru Reteplase (beberapa as.amino dihilangkan) bekerja lebih cepat dan memiliki risiko pendarahan lebih rendah, tidak antigenik Tenecteplase IMA

Agen non-fibrin-spesifik seperti streptokinase mengkatalisis fibrinolisis sistemik Masa paruh 5-10 menit, metabolisme di hati Alteplase IV 60 mg selama jam pertama dan selanjutnya 40 mg diberikan dengan kecepatan20 mg/jam. reteplase 2 x 10 unit diberikan sebagai suntikan bolus IV dengan interval pemberian 30 menit. Efek samping diantaranya perdarahan.

† Darah koagulasi Gumpalan bentuk konversi fibrinogen menjadi fibrin. dan penambahan terhadap platelet plug (hemostasis sekunder) . dan dapat pula akibat defisiensi banyak faktor Mekanisme: † Vasokontriksi . † Pembentukan platelet plug oleh trombosit dan kemudian degranulate (hemostasis primer). IX. pendinginan.pembuluh darah rusak menyempit .HEMOSTATIK Zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan perdarahan yang luas Perdarahan kecil tindakan fisik seperti penekanan. atau kauterisasi seringkali dapat menghentikan perdarahan dengan cepat Defisiensi satu faktor pembekuan darah yang bersifat herediter faktor VIII.

Hemostatik lokal Hemostatik serap Astrigen Koagulan Aktivator protrombin Trombin Vasokonstriktor .

. oksisel (selulosa oksida) dan busa fibrin insani (human fibrin foam).Hemostatik serap memberikan jala serat-serat pembekuan bila diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah kontak pada permukaan asing. trombosit akan pecah dan membebaskan faktor yang memulai proses pembekuan darah mengatasi perdarahan dari kapiler. dan tidak efektif untuk menghentikan perdarahan arteri atau vena yang tekanan intravaskulernya cukup besar spons gelatin.

menghambat epitelisasi. Selulosa oksida dapat mempengaruhi regenerasi tulang dan pembentukan kista bila digunakan jangka panjang pada patah tulang. tidak dianjurkan untuk digunakan dalam jangka panjang.sebagai penutup luka yang akhirnya akan diabsorpsi sampai 6 jam . .

nitras argenti. asam tanat menghentikan perdarahan kapiler. tetapi kurang efektif bila dibandingkan dengan vasokonstriktor ynag digunakan lokal .Astrigen bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah sehingga perdarahan dapat dihentikan feri klorida.

perubahan protrombin menjadi trombin † secara langsung menggumpalkan fibrinogen.Koagulan Menimbulkan hemostasis dengan 2 cara. † mempercepat .

untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0. I : alveolus gigi yang berdarah pada pasien hemofilia.Aktivator protrombin Ekstrak yang dapat dibuat antara lain dari jaringan otak yang diolah secara kering dengan asetat.1 % dan ditekankan kedalam alveolus sehabis ekstraksi gigi. Beberapa racun ular (Russell·s viper venom) memiliki pula aktivitas tromboplastin yang dapat menimbulkan pembekuan darah. .

sebab segera menimbulkan pembekuan dengan bahaya emboli. .Trombin Zat ini tersedia dalam bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaan lokal. Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV.

tetapi banyak efek samping dan telah ditinggalkan penggunaannya. † Vasopresin mengatasi perdarahan pasca bedah persalinan. † disuntikkan langsung kedalam korpus uteri untuk mencegah perdarahan yang berlebihan selama operasi korektif ginekologik.000 tersebut pada permukaan yang berdarah. † . † Cara penggunaannya ialah dengan mengoleskan kapas yang telah dibasahi dengan larutan 1:1.Vasokonstriktor Epinefrin dan norepinefrin untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.

Hemostatik Sistemik Transfusi Faktor Antihemofilik (Faktor VIII) dan Cryoprecipitated Antihemophilic Factor Kompleks Faktor IX Desmopresin Fibrinogen Vitamin K Asam Aminokaproat Asam traneksamat .

Transfusi perdarahan dapat dihentikan dengan segera mendapatkan semua faktor pembekuan darah perbaikan volume sirkulasi mengganti/memberikan faktor pembekuan yang kurang .

dan pasca bedah diperlukan kadar 20-25% dari normal untuk 7-10 hari . diberikan dosis tunggal 10 unit/KgBB. dan demam Dosis tunggal 15-20 unit/KgBB.Faktor VIII dan Cryoprecipitated Antihemophilic Factor mencegah atau mengatasi perdarahan pada pasien hemofilia A dan penyakit von Willebrand Efek Samping † † reaksi hipersensitifitas lebih besar hepatitis virus. anemia hemolitik. Untuk perdarahan ringan pada otot dan jaringan lunak. hiperfibrinogenemia. Pada pasien hemofilia sebelum operasi diperlukan kadar antihemofilik sekurang-kurangnya 50% dari normal. menggigil.

Selama fase penyembuhan setelah operasi diperlukan kadar faktor IX 25-30% dari normal.Kompleks Faktor IX mengandung faktor II.5%. sakit kepala. IX. trombosis. demam. Perlu dilakukan pemeriksaan pembekuan sebelum dan selama pengobatan sebagai petunjuk untuk menentukan dosis. menggigil. dan X. flushing. 1 unit/KgBB meningkatkan aktivitas faktor IX sebanyak 1. . serta sejumlah kecil proetin plasma lain digunakan untuk pengobatan hemofilia B ES : hepatitis. VII. dan syok anafilaksis. preparat ini sebaiknya tidak diberikan pada pasien nonhemofilia.

ES:sakit kepala. mual. Juga dilaporkan terjadinya peningkatan tekanan darah yang ringan dan harus hati-hati penggunaannya pada pasien hipertensi dan penyakit arteri koronaria Digunakan IV dengan dosis 0. .Desmopresin vasopresin sintetik yang dapat meningkatkan kadar faktor VIII dan vWf untuk sementara terjadi pada 1-2 jam dan menetap sampai dengan 6 jam. sakit dan pembengkakan pada tempat suntikan. Pemberian lebih sering dari tiap 2 atau 3 hari dapat menurunkan respons terapeutik I :hemostatik jangka pendek pada pasien dengan defisiensi faktor VIII yang ringan sampai sedang dan pada pasien penyakit vWf tipe 1.3 µg secara infus dalam waktu 15-30 menit. flushing.

Cryoprecipitate faktor VIII.Fibrinogen Sediaan ini hanya digunakan bila dapat ditentukan kadar fibrinogen dalam darah pasien. . dan daya pembekuan yang sebenarnya. Fibrinogen mungkin diberikan pada pasien sebagai plasma. atau konsentrat faktor VIII (lyophilized).

vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek.Vitamin K Sebagai hemostatik. sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor-faktor pembekuan darah lebih dahulu. .

hipofibrinogenemia atau kadar plasminogen yang menurun) yang berlebihan. antidotum aktivator plasminogen. dan faktor pembekuan darah lain) dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis (TT dan PT yang memanjang. atau urethra. fibrin. prostat.Asam Aminokaproat penghambat bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin (menghancurkan fibrinogen. KI : DIC pembentukan thrombus . mengatasi hematuria yang berasal dari kandung kemih.

Kadar puncak setelah pemberian per oral dicapai kurang lebih 2 jam setelah dosis tunggal. sebagian besar dalam bentuk asal. .Farmakokinetik diabsorpsi secara baik per oral dan juga dapat diberikan IV. Obat ini diekskresi dengan cepat melalui urin.

ruam kulit. eritema konjunctiva. hambatan ejakulasi.ESO pruritus. kecuali bila memang benar-benar diperlukan . eritema. dan hidung tersumbat. Efek samping yang paling berbahaya ialah trombosis umum. karena itu pasien yang mendapat obat ini harus diperiksa mekanisme hemostatiknya sebaiknya tidak digunakan selama kehamilan trimester I dan II. dispepsia. diare. hipotensi. mual.

Pada pasien penyakit ginjal atau oliguri diperlukan dosis lebih kecil.Dosis dengan 5-6 g per oral atau infus IV secara lambat. lalu 1g tiap jam atau 6 g tiap 6 jam bila fungsi ginjal normal. asam aminokaproat harus dilarutkan dengan larutan NaCl. 100 mg/KgBB tiap 6 jam untuk 6 hari. D5% atau larutan Ringer . Bila digunakan IV. Anak-anak.

Obat ini dapat melalui sawar plasenta. Sampai 40% dari satu dosis oral dan 90% dari satu dosis IV diekskresi melalui urine dalam 24 jan. .Asam traneksamat analog asam aminokaproat mempunyai indikasi dan mekanisme kerja yang sama. cepat diabsorpsi dari saluran cerna. tetapi 10 kali lebih potent dengan efek samping yang lebih ringan.

Mekanisme .

dosis 15 mg/KgBB diikuti dengan 30 mg/KgBB tiap 6 jam.5-1 g.Dosis Dosis yang dianjurkan 0. diberikan 2-3 kali sehari secara IV lambat sekurang-kurangnya dalam waktu 5 menit. Cara pemberian lain per oral. Pada pasien gagal ginjal dosis dikurangi. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful