Acidosis metabólica

Dr. Francisco Aranda-Verástegui ArandaNefrología

Acidosis metabólica 
pH

sérico: 7.35-7.45 7.35 HCO3 24-26mEq/L 24 pCO2 40±2 40± 
Acidosis

metabólica: Disminución del pH sérico asociado a un HCO3 bajo.

Acidosis metabólica Mecanismos generales para su formación 
Pérdida

de HCO3.  Ganancia de H.  Incapacidad para eliminar H.

80 (160 a 16 nEq/L H+) ‡ Buffers corporales LEC (HCO3-/CO2.80 a 7.TRASTORNOS ACIDO-BASE ‡ Iones H+ altamente reactivos ‡ pH 7. proteínas. PO4).40 = 40 nanoEq/L H+ !!!!! ‡ Altera estructura y función de proteínas ‡ pH compatible con la vida 6. fosfatos) . Hueso LIC (proteínas.

000 mmol CO2/ día ‡ Balance por ventilación alveolar ‡ Metabolismo de proteínas genera 50 a 100 mEq de H+/ día ‡ Balance renal a través de: Reabsorción de HCO3Acidez titulable (10-40 mEq/día) Excreción de amonio (30-60 mEq/día) .BALANCE ACIDO-BASE NORMAL ‡ Metabolismo aerobio de lípidos y carbohidratos genera 15.

.RESPUESTAS ADAPTATIVAS NLS.

.RESPUESTAS ADAPTATIVAS NLS.

MAPA ACIDO-BASE .

6) x 1/3= 42/3=14. 180x24=4320mEq/día se filtran. HCO3 en el VLEC en un varón de 79Kg es de: (70x0. .Fisiología renal del HCO3 y del H.. 1.El otro 10% se reabsorbe en segmentos ulteriores de la nefrona.5 en mujeres.. HCO3 en VLEC= 24x14=336mEq. VLEC = ACTx1/3 y VLIC= ACT x2/3. 2. TFG son 180L/día.6 en varones y 0.TP reclama el 90% del bicarbonato filtrado. 3.ACT= pesox0..

Amoniagénesis .5.  Se excreta através de: Acidez titulable (fosfatos y sulfatos).  Se excreta para reducir el pH U a una acidez no menor a 4.Excreción urinaria de ácidos  La carga ácida se excreta en TC.

Excreción urinaria de H En túbulo colector células intercaladas tipo A Intercambiador H-ATPasa. Através de la eliminación de NH4. (amoniagénesis). . Células intercaladas tipo B Principalmente excretan HCO3. Intercambiador H-K-ATPasa. Generan el protón (H) y lo eliminan unido a aniones como fosfatos y sulfatos (acidez titulable). Principal mecanismo en la eliminación de ácidos.

. Se incrementa la excreción de H através de acidez titulable.Acidosis metabólica En estados de acidosis metabólica se incrementa la reabsorción proximal de bicarbonato. Principalmente se incrementa la amoniagénesis para la eliminación de acidos.

Compensación respiratoria pCO2 esperada= 1.5xHCO3+8 Para compensar los pulmones eliminaran pCO2 para incrementar el pH sérico .

ANATOMIA IÓNICA DEL SUERO AG = (Na + K) .(Cl+HCO3) = 10 K+ Mg++ Ca++ COMPLETO ProtHCO3AG CON K+ K+ 15 HCO3AG SIN K+ 10 HCO3- Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl- .(Cl+HCO3) = 15 AG = Na .

CLASIFICACION DE LAS ACIDOSIS METABOLICAS NORMAL o HIPERCLOREMICA BASAL 10 HCO3- ENSANCHADA o NORMOCLOREMICA 10 HCO3- 20 HCO3- 14 24 Na+ 140 Na+ 140 Cl106 14 Na+ 140 Cl116 Cl106 .

AM de brecha aniónica normal La brecha aniónica es la diferencia entre aniones y cationes no medibles. ‡ Fosfatos. ‡K.Brecha aniónica Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden dividir en 2 AM de brecha aniónica amplia. ‡Sulfatos. Ca y Mg . BA amplia es por incremento en aniones no medibles y/o el decremento en los cationes no medibles.

.Brecha aniónica  (Na-Cl)+HCO3 (Na El valor esperado es de 12±4 12±  Valores mayores de 20 son altamente sospechozos y por arriba de 30 son totalmente compatibles con BA amplia.

.

paraldehido.  Orgánicos (láctico. cetoácidos).  Exógenos (metanol.AM de brecha anionica amplia Incremento en ácidos inorgánicos. etilenglicol. (fosfatos y sulfatos) ejem: IRC avanzada. salicilatos)  TODOS SON INCOMPLETAMENTE AMORTIGUADOS CON EL HCO3 .

Identificar la presencia de AM (pH bajo y/o HCO3 bajo). Si esta es mas baja existe alcalosis respiratoria asociada y si es mayor habrá acidosis respiratoria asociada.Evaluación del paciente con AM 1.. 3. Esta debe ser ±2 con relación a la medida.Calcule la brecha aniónica.. (amplia o normal) .Calcular la pCO2 esperada.. 2.

AM de brecha amplia  Si se sospecha Acidosis láctica o cetoacidosis hacer el cálculo de la DELTA del Anion GAP Y DELTA HCO3.5 en acidosis láctica  La . reducción del bicarbonato en relación al incremento de la brecha es 1 a 1 en cetoacidosis y 1 a 1.

3=8.. Ud espera un descenso en 23mEq/L del bicarbonato.7 .5. así el HCO3 esperado con relación al delta del AG es: 23/1. 2.3. 1.Delta de la brecha aniónica es: 35-12 (tomando como normal el valor de 12 de la brecha aniónica)= 23.. El valor normal del HCO3 es 24.Delta del bicarbonato o bicarbonato esperado en cetoacidosis es 1 a 1 por lo tanto 23/1=23.Este es el bicarbonato esperado en CAD. En acidosis láctica la delta del bicarbonato es 1.. esto menos 15. 24-23=1.5=15.Ejemplo: Un paciente con bicarbonato de 10 y brecha aniónica calculada de 35.

.AM de brecha amplia  Si el bicarbonato esperado de acuerdo a los cálculos anteriormente expuestos fueran menores tendríamos una acidosis metabólica de brecha normal oculta.  Si fueran mayores estaríamos ante una alcalosis metabólica oculta.

salicilatos).  Osm medida-Osm calculada. etanol. medidaSi es mayor a 10 sugiere intoxicación por ácidos exógenos.8 . Osm sérica calculada 2(Na)+gl/18+BUN/2.AM de brecha amplia  Evaluar la brecha osmolal. etilenglicol. (metanol.

.

.

.

.

Acidosis metabólica de brecha normal (Hiperclorémica) .

5. Incapacidad para eliminar ácidos. 1. (pérdida renal de HCO3). 6. . Diarrea.AM de brecha anionica normal   Pérdidas renales o extrarrenales de HCO3. 3. 4. ATR proximal (pérdida renal de HCO3) Ureterostomía (reabsorción de HCO3) Fístula pancréatica (pérdida de HCO3) Aporte de ácidos por alimentación parenteral. (pérdidea intestinal de HCO3) Diuréticos Acetazolamida. 2.

ATR distal tipo 1 o clásica.AM de brecha aniónica normal  Incapacidad para eliminar ácidos  Daño en la amoniagénesis principalmente en TC. Insuficiencia renal aguda o crónica en etapas no urémicas. Daño tubular de diferentes etiologías .

Insuf renal aguda o crónica no urémica . tubulopatía distal. Compatible con ATR distal.AM de brecha normal  Brecha aniónica urinaria Na+K-Cl Na+K-   Si es positiva significa incapacidad para eliminar cloro y daño en la amoniagénesis.

.Brecha aniónica normal  Brecha  Si aniónica urinaria Na+K-Cl Na+K- es negativa significa que el túbulo distal acidifica adecuadamente y traduce pérdidas extrarrenales o bien por daño proximal.

.

AM brecha normal Evaluar la brecha osmolal urinaria: Osm urinaria medida-calculada Si la brecha es amplia sugiere intoxicación. (tolueno en los inhaldadores de cemento). .

Hiperglucemia severa. choque. cetonas en orina 4x. .AM de brecha amplia. CAD  DMI. Hiponatremia con hipertonicidad. Deficiencia de insulina. Deficiencia absoluta de K sérico.  Deshidratación. cetonas séricas.  AM de brecha amplia.

Tipo B (sin hipoxia)  Tipo D Sme de intestino corto e incremento en carga de hidratos de carbono .Acidosis láctica  Tipo L Tipo A (asociada a hipoxia).

Acidosis láctica  Tipo A Cualquier tipo de choque hemodinámico (séptico. anafiláctico hipovolémico y espinal).L. cardiogénico. Anemia. convulsiones (puede ser tipo B) Daño mitocondrial . Ejercicio extremo anaerobio. Hipoxemia grave por afección pulmonar.

metanol.L acidosis láctica tipo B  Sobreproducción de acido láctico o una incapacidad hepática para removerlo. Convulsiones. etanol. neoplasias o algunos medicamentos (biguanidas). . falla hepática.  Hipoglucemia.

Tx: Alcohol y HD . falla renal aguda y en el sedimento urinario la presencia de cristales de oxalato de calcio. Encefalopatía. 3. brecha osmolal amplia.Intoxicación por etilenglicol 1. convulsiones. Ingesta de anticongelantes. acidosis metabólica de brecha aniónica amplia. 2.

fístula. HCl. Hipoaldosteronismo . Colestiramina ‡PÉRDIDA DE BICARBONATO Tracto G-I (diarrea. adenoma velloso) Derivaciones intestinales (ureterosigmoidostomia. Hiperalimentación. ileo. DE ÁCIDOS CON CLNH2Cl. conducto ileal) ‡EXCRECIÓN RENAL ALTERADA DE H+ Y/O DE NH4+ ATR Distal (HipoK y algunas HiperK) Posthipocapnia (transitoria) ‡FORMACIÓN ALTERADA DE NH3 Y EXCRECIÓN q DE NH4+ IRC avanzada (GFR 20 ml/min) Hiperkalemia.Acidosis metabólica hiperclorémicas (Brecha aniónica normal) ‡ADMON.

.

Renal leve a moderada N.ACIDOSIS METABÓLICA Brecha aniónica normal K+ sérico Insuf. Pérdida G-I de HCO3(Diarrea aguda) ATR Tipo I (Distal) ATR Tipo II (Proximal) .N ATR Tipo IV Acidosis dilucional Tratamiento de cetoacidosis diabética (Cetonas perdidas en la orina) .

De Wilson .ACIDOSIS TUBULAR RENAL Tipo I (Distal) Hereditarias Adquiridas HiperPTH Sx de Sjogren Riñón esponja med Anfotericina B Enf. T-I crónica Tipo II (Proximal) Hereditarias Adquiridas Mieloma múltiple Mercurio Plomo Acetazolamida Enf.

ATR Tipo IV (Hiperkalémica) Déficit de aldosterona Insuf. Sx de HH Nefritis intersticial Cr Nefrop. obstructiva Enf. BRA´s . analgésicos Pielonefritis crónica Nefrop. Cels. Falciformes Drogas Amiloride Espironolactona Triamterene Trimetoprim Heparina AINE´s IECA´s. Adrenal 1ª.

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA ‡Identificar y corregir la causa específica subyacente ‡El diagnóstico etiológico es central para un tratamiento adecuado ‡Valorar cuidadosamente el empleo de HCO3de acuerdo a la severidad de la acidemia y el tipo de acidosis ‡Con pH < 7.10 considerar admon. especialmente si aparece fatiga respiratoria o inestabilidad hemodinámica . urgente de HCO3-.

y PCO2 para evaluar el impacto sobre el estado ácido-base. ‡En acidosis severa (pH§7. Lentamente y medir nuevamente pH.TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA ‡Cálculo del déficit de HCO3-. 50% del peso corporal.pueden requerirse hasta corregir la causa subyacente de acidosis.1 y HCO3-<10mEq/L). ‡Dosis repetidas de HCO3. .a 10-12mEq/L ‡Admon. HCO3. estimar valor final y volumen de distribución aprox. intentar llevar el HCO3.

.TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA ‡Medición de pH es importante ‡pH<7. Metabólica por ácidos orgánicos (cetoacidosis y Ac. HCO3-<10mEq/L Riesgo de sobrecorrección con alcalosis metabólica.1.2 ocasiona alteraciones en la contractilidad cardíaca ‡Etiología es importante Ac.solo para acidemia severa pH<7. Láctica) usar HCO3.

de HCO3.en situaciones donde la acidemia no pone en riesgo la vida: Hipernatremia iatrogénica Sobrecarga de volumen Acidosis intracelular Compromiso cardiovascular .TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA ‡Otros efectos secundarios adversos potenciales de la admon.

.con grados menos severos de acidemia. intoxicaciones (metanol.TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA ‡En casos de acidosis metabólica de brecha aniónica normal. etilenglycol) e Insuficiencia renal crónica se pueden requerir administración de HCO3.

‡Insulina. acidemia y déficit de potasio.en el hígado por acción de la insulina. salino y potasio. ‡Déficit de K+ a pesar de concentraciones normales o incluso altas. ‡Cuerpos cetónicos convertidos a HCO3. Metabólica de brecha aniónica nomal por pérdida de cetonas en la orina. cetogénesis. ‡Desarrollo potencial de Ac. .CETOACIDOSIS DIABÉTICA ‡Corección de hiperglucemia.

10 ‡Riesgo de alcalosis metabólica por sobrecorrección.en situaciones donde la acidosis no pone en riesgo la vida. ‡Recordar los otros efectos potenciales adversos de la admon. etc) ‡Considerar tratamiento con HCO3.ACIDOSIS LÁCTICA ‡Tratar el trastorno subyacente (choque. De HCO3. .en presencia de acidemia severa pH<7. sepsis.

ACIDOSIS D-LÁCTICA ‡Líquidos IV y HCO3‡Antibióticos orales para eliminar la flora intestinal ofensora ‡Restricción de carbohidratos en dieta oral ‡Ayuno temporal con alimentación parenteral ‡Desmantelar el cortocircuito intestinal .

V. a pacientes desnutridos y/o con alcoholismo crónico para evitar encefalopatía de Wernicke ‡Vigilar déficits de calcio. Tiamina I.M. fósforo y Mg++. acido fólico y MVI I. ..porque los cuerpos cetónicos son convertidos a HCO3‡Admon.ACIDOSIS ALCOHÓLICA ‡Reponer déficit de volumen y de K+ ‡Solución Mixta con KCl ‡Generalmente no requiere HCO3.

‡Alcalinizar la orina para aumentar la excreción urinaria de salicilato. . ‡Solución glucosada para evitar hipoglucemia.INTOXICACIÓN POR SALICILATOS ‡Ocasiona acidosis metabólica y alcalosis respiratoria. ‡En casos con toxicidad severa y síntomas neurológicos emplear hemodiálisis.

daño neurológico. cardiopulmonar y renal. Brecha aniónica y osmolal. de HCO3. Glicólico y oxálico) generados por etilenglycol no son convertidos a HCO3- .INTOXICACIÓN POR ETILENGLYCOL ‡Presente en líquidos anticongelantes y solventes ‡Dosis letal §100ml. Etanol para bloquear la conversión de etilenglycol a sus metabólitos tóxicos. ‡Admon. ‡Hemodiálisis para remover etilenglycol ‡Admon.en casos de acidosis grave ya que los aniones orgánicos (Ac.

Etanol para bloquear la conversión de metanol a sus metabólitos tóxicos. ‡Admon.INTOXICACIÓN POR METANOL ‡Alcohol industrial ‡Dosis letal §50-100ml. ‡Hemodiálisis para remover metanol y sus metabolitos. Metabólica. coma y muerte). daño neurológico (cefalea. debilidad.en casos de acidosis grave ya que los aniones orgánicos (Formaldehido. ‡Admon. Fórmico) generados por metanol no son convertidos a HCO3- . Brecha aniónica y osmolal. ceguera. de HCO3. Ac. ‡Ac.

frecuentemente como citrato de K+ .y K+ ‡Bicarbonato (50-100mEq/día) como citrato oral. Tipo II (Proximal) ‡Determinar y tratar la causa ‡Reponer HCO3-.ACIDOSIS TUBULAR RENAL Tipo I (Distal) ‡Determinar y tratar la causa ‡Reponer HCO3.

edema. ‡Retirar drogas causales de hiperkalemia. ‡Los casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico: Dieta baja en potasio Diuréticos Fludrocortisona (Mineralocorticoide) Precausión con retención de Na y sobrecarga de volumen.ACIDOSIS TUBULAR RENAL Tipo IV ‡Determinar y tratar la causa ‡Tratar la insuficiencia adrenal primaria con el reemplazo hormonal adecuado. . ICCV.

A la EF presentó TA 100/60.2 mEq/L Orina Cl = 86 mEq/L pH = 5. sin ortostatismo.53 K = 21 mEq/L pCO2 = 53 mmHg Cl = 3mEq/L .0 HCO3 = 42 mEq/L Na = 2 mEq/L pH = 7. Sus examenes de laboratorio mostraron: Plasma BUN = 80 mg/dL Na = 140 mEq/L Cr = 1. venas yugulares planas.CASO CLÍNICO TRASTORNOS ACIDO-BASE Mujer de 45 años con enfermedad ulcerosa péptica acude por 6 días con vómito persistente.9 mg/dL K = 2. disminución en el turgor de la piel.

2 ‡Aplicar las fórmulas para ver si la compensación es correcta ‡Emplear los valores de PCO2 y HCO3de la gasometria arterial ‡Emplear valores séricos de Na.y HCO3. Cl.para calcular la brecha aniónica .TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Abordaje sistemático: Paso No.

.RESPUESTAS ADAPTATIVAS NLS.

5 por c-10 de aumento en cpCO2 .7x(HCO3medido40+0.7x(HCO3medido-HCO3normal) Acidosis respiratoria Aguda: HCO3 aumenta 1 por c-10 de aumento en cpCO2 Crónica: HCO3 aumenta3.Respuestas adaptativas eperables    Acidosis metabólica pCO2 esperada= HCO3x1.5+8 Alacalosis metabólica 40+0.

Respuestas adaptativas eperables  Alcalosis respiratoria Aguda: HCO3 disminuye 2 por c-10 de creducción en la pCO2 Crónica: HCO3 disminuye 5 por c-10 de creducción en la pCO2 .

Evaluar la brecha aniónica 
Na-Cl+HCO3 Na-

Valores normales entre 9-16 9Mayor de 20 probable. Mayor de 30 muy seguro.

Delta de la BA y del HCO3 
En

acidosis metabólica secundaria a acidosis láctica esperamos una reducción del bicarbonato proporcional al incremento de la brecha aniónica.
La relación en el incremento de la brecha aniónica con relación a la reducción de bicarbonato es de 1.5

Delta de la brecha aniónica y del HCO3 en acidosis láctica 

Ejemplo:
Brecha anionica inicial: 14. Brecha anionica actual: 34 Delta del anion gap: 20. Relación entre el delta del AG: 20/1.5=13.3 HCO3 esperado: 24-13.3=10.7 24-13.3=10.7 Si el HCO3 medido es mayor= ALC MET ASOCIADA y sines menor= Ac MET AG nl Asociada.

o más .TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Abordaje sistemático: Paso No. 2 ‡Respuestas compensatorias Respiratorias rápidas Renales (Metabólicas) lentas Trastornos respiratorios Agudos ² Minutos a horas Crónicos ² 24 a 48 Hrs.

.RESPUESTAS ADAPTATIVAS NLS.

TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Un paciente presenta incremento en la PCO2 de 40 a 60 mmHg durante un episodio de acidosis respiratoria crónica. ¿Cual será la respuesta compensatoria adecuada en los valores de HCO3-? .

.RESPUESTAS ADAPTATIVAS NLS.

Un paciente presenta incremento en la PCO2 de 40 a 60 mmHg durante un episodio de acidosis respiratoria crónica.35 20x0. ¿Cual será la respuesta compensatoria adecuada en los valores de HCO3-? ¨ HCO3= ¨PCO2 x 0.35=7 mEq/L 24+7=31 mEq/L .

¿Cual será la respuesta compensatoria adecuada en los valores de HCO3-? . presenta una alcalosis respiratoria aguda con caida de PCO2 a 20mmHg.TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Un paciente con PCO2 de 40 y HCO3de 24mEq/L basales.

RESPUESTAS ADAPTATIVAS NLS. .

2 20x0.Un paciente con PCO2 de 40 y HCO3de 24mEq/L basales.2=4mEq/L 24-4=20 mEq/L . presenta una alcalosis respiratoria aguda con caida de PCO2 a 20mmHg. ¿Cual será la respuesta compensatoria adecuada en los valores de HCO3-? ¨ HCO3= ¨PCO2 x 0.

3 ‡Calcular la brecha aniónica BA= Na ² (Cl + HCO3) ‡Valor normal 9-16 mEq/L .TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Abordaje sistemático: Paso No.

. Metabólica de BA ensanchada. entonces existe una Ac. probablemente existe una Ac. metabólica de BA ensanchada ‡Si BA > 20 mEq/L.TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Guías generales para el uso de la brecha aniónica: ‡Si BA • 30 mEq/L.

5 Cetoacidosis 1. 3 ‡Comparar el cambio en la BA con el cambio en el HCO3‡Relación ¨BA/¨HCO3Acidosis Láctica 1.0 .TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Abordaje sistemático: Paso No.

TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Un paciente inicia con HCO3.de 24 y BA de 12 Desarrolla acidosis láctica y la BA aumenta de 12 a 22 ¿Cuál será el valor esperado del HCO3-? .

3 mEq/L .de 24 y BA de 12 Desarrolla acidosis láctica y la BA aumenta de 12 a 22 ¿Cuál será el valor esperado del HCO3-? ¨ HCO3.7 HCO3.= ¨AG/1.24-6.7=17.5 ¨AG 22-12=10 ¨HCO3.10/1.5=6.Un paciente inicia con HCO3.

de 24 y BA de 12 Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta de 12 a 22 ¿Cuál será el valor esperado del HCO3-? .TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Un paciente inicia con HCO3.

0=10 HCO3.de 24 y BA de 12 Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta de 12 a 22 ¿Cuál será el valor esperado del HCO3-? ¨ HCO3.Un paciente inicia con HCO3.24-10=14 mEq/L .0 ¨AG 22-12=10 ¨HCO3.= ¨AG/1.10/1.

. Láctica y Cetoacidosis: ‡Si el HCO3. puede haber una Ac.medido es mucho mayor que el predicho por el incremento en la BA. ‡Si el HCO3. Metabólica de BA normal oculta. puede haber una alcalosis metabólica oculta.Guías generales para el uso de la Relación BA/ HCO3En casos de Ac.medido es mucho menor que el predicho por el incremento en la BA.

HCO3.TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Un paciente inicia con BA 12.permanece igual.40. El HCO3. Láctica y la BA aumenta de 12 a 32 mEq/L. el pH a 7. 24.24. pH 7. Desarrolla Ac. PCO2 40.40 y la PCO2 40 ¿Que pasó con este paciente? .

PCO2 y HCO3No.3:Calcular la brecha aniónica .1:Identificar el trastorno más obvio mirando al pH.2:Aplicar formulas para ver compensación adecuada No.TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Abordaje sistemático: No.

PCO2 40.3 HCO3. pH 7.5 = 20/1.3 = 10.permanece igual.24. El HCO3.Un paciente inicia con BA 12.7 .40.predicho = 24-13. Desarrolla Ac. HCO3.5 = 13. Láctica y la BA aumenta de 12 a 32 mEq/L. 24. el pH a 7.40 y la PCO2 40 ¨HCO3= ¨AG/1.

puede haber una Ac. puede haber una alcalosis metabólica oculta.Guías generales para el uso de la Relación BA/ HCO3En casos de Ac. ‡Si el HCO3.medido es mucho mayor que el predicho por el incremento en la BA. Metabólica de BA normal oculta.medido es mucho menor que el predicho por el incremento en la BA. Láctica y Cetoacidosis: ‡Si el HCO3. .

TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Un paciente inicia con BA 12. Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta de 12 a 22 mEq/L. HCO3.4.40. PCO2 40.24.08 y la PCO2 14 ¿Que pasó con este paciente? . pH 7. Los nuevos valores muestran HCO3. pH 7.

TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE Abordaje sistemático: No.3:Calcular la brecha aniónica .2:Aplicar formulas para ver compensación adecuada No.1:Identificar el trastorno más obvio mirando al pH. PCO2 y HCO3No.

4.= ¨AG/1.24. pH 7. PCO2 40.0 = 10/1 = 10 HCO3.40. Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta de 12 a 22 mEq/L.Un paciente inicia con BA 12.predicho = 24-10 = 14 . HCO3.08 y la PCO2 14 PCO2= (HCO3-) x 1.5 +8 ¨HCO3. pH 7. Los nuevos valores muestran HCO3.

medido es mucho menor que el predicho por el incremento en la BA.medido es mucho mayor que el predicho por el incremento en la BA.Guías generales para el uso de la Relación BA/ HCO3En casos de Ac. Metabólica de BA normal oculta. . puede haber una Ac. puede haber una alcalosis metabólica oculta. ‡Si el HCO3. Láctica y Cetoacidosis: ‡Si el HCO3.

 Pérdida de H y/o ganancia del HCO3 .  La compensación es respiratoria y se caracteriza por INCREMENTO en la pCO2.Alcalosis metabólica  Alteración del equilibrio ácido base caracterizado por AUMENTO del HCO3 y aumento del pH.

Alcalosis metabólica  Retención anormal y sostenida del HCO3 por los riñones.  Siempre hay que pregunatarnos: ¿Por qué los riñones RETIENEN de manera sostenida y anormal el HCO3? ¿Por qué existe INCAPACIDAD renal para eliminar el HCO3? .

Hiperaldosteronismo secundario (Enf renovascular. Tratamiento con diurético Post hipercapnia. Sme Cushing.Alcalosis metabólica VLEC disminuido (Cl U bajo) Sensible a salino Vómito/succión nasogástrica. ICCV+diurético. Depleción severa de K de cualquier causa (resistente a salino). Diarrea crónica y abuso de laxantes. Síndromes de exceso de Mineralocorticoides (resistente a salino) Hiperaldosteronismo primario. HTA maligna. Gittelman Bartter. cirrosis+diurético. Alcalosis metabólica mantenida por Insuficiencia renal (SS contraindicada) .

. Si la pCO2 esperada es mayor a la medida habrá acidosis respiratoria asociada Si la pCO2 esperada es menor a la medida habrá alcalosis respiratoria asociada.Compensación respiratoria esperada  pCO2 esperada= 40+0.7(HCO3 medidomedidoesperado 24).  Paso siguiente: CÁLCULO DE LA BRECHA ANIÓNICA.

. NaU y pH U. (hipovolémicas).Alcalosis Metabólica  Paso siguiente: Evaluar Cl U. Cl U mayor sensibilidad que el sodio urinario en la evaluación de las alcalosis metabólicas. Cl U>20= Resistente a solución salina.  De acuerdo al Cl U se puede subdividir en Cl U < 20= Sensibles al Salino.

[Cloro] urinario en pacientes con alcalosis metabólica Menor de 25 mEq/L Mayor de 40 mEq/L Vómito o succión NG Hiperaldosteronismo Diuréticos (tardio) Empleo de Esteroides Posthypercapnia Diuréticos (temprano) Fibrosis quística Carga de álcali (HCO3) Ingesta baja de ClHipoK severa (< 2.0 mEq/L) Realimentación Sx Cushing. Sx Bartter Diarrea perdedora de ClHipercalcemia .

.

Alcalosis Metabólica Considerar casos secundarios a la adminstración de citrato de sodio o potasio Transfusiones múltiples. Admón de HCO3 exógeno . Diálisis peritoneal con citrato como buffer.

.

.

Diuréticos. diarrea. pCO2 esperada y AG Cloro urinario menor o mayor de 20mEq/L Salino sensible (Cl U < 20) Deshidratación.Alcalosis Metabólica HCO3 elevado. vómito. pH elevado. succión NG. Posthipercania. Hipokalemia (resistente a ss) CON NORMOTENSION ARTERIAL Salino resistente (Cl U > 20) Hiperaldosteronis mo primario HTA renovascular HTA maligna Otros con exceso de mineralocorticoide CON HIPERTENSION ART Bartter Gittelman Diuréticos ICCV y Cirrosis (hiperaldos sec) .

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