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Hospit al Clínico Herm inda

Mart in
Servicio de Neurología
Int ernado Medicina

Hipotiroidismo
Int. María Paz Poblete De la
Fuente
12 Mayo 2009
Definición
 Es la situación resultante del déficit
de secreción de hormonas tiroideas


Epidemiología
 1 y el 3 % de la población general
 Relación entre hombre y mujer 1:4
 La mayoría se diagnostica en la 6º
década
 El hipotiroidismo primario es el más
frecuente (95%).
› Tiroiditis crónica autoinmune en países
desarrollados
› Déficit endémico de yodo

Medicine. 2008;10(14):922-9
Fisiología
Fisiología

Horm onas t iroideas


100%- Circulan unidas a proteínas,
Las hormonas libres son las activas
T4p
Proteínas transportadoras:
TBG: Transporta el 75% de la T4 y 40% de la T3.
20%
Pre-albúmina: transporta el 20% de la T4 y el 1% de
T3p Albúmina: Se une al 10% de la T4 y 25-30% de la T

Conversión periférica
80% de T4
T3p
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
 
 Mielinización del SNC  Incrementa producción de
 Desarrollo fetal EPO
 Consumo de O2  Incrementa contenido de 2,
 Producción de calor 3DPG en eritrocitos
 Contracción diastólica del
 Estimula motilidad
corazón intestinal
 Aumenta receptores beta
 Estimula crecimiento
adrenérgicos cardiacos, esquelético y
tej. muscular, tej reabsorción ósea
adiposo y linfocitos  Estimula catabolismo
 Mantiene control hipóxico e proteico en músculo
hipercápnico del centro esquelético
respiratorio  Aumenta la contracción
muscular esquelética
Manifestaciones clínicas
Etiologías

Harrison Medicina > Part e 15. Endocrinología y m et abolism o > Sección 1. Endocrinología > Capít ulo 335. Trast ornos de la glándula
tiroides > HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo Primario
 Insuficiencia
de la propia
glándula
tiroidea
 Constituye el
95% aprox.
de
hipotiroidis
mo.

Hipotiroidismo autoinmune
  sociadoaboci ioi
o Tr di
tis deHashi mot oo
Trioidi
tis crónica aut i
onmu ne
 Fas es más tradaís con tei
 doresidualmí nimo
Trioidi
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  romedi odeedaddedi agnóst i
co  años
 Hipotiroidismo subclínico en 6 a 8% de las
mujeres (10% en las mayores de 60 años) y 3%
de los varones.
 El riesgo anual de padecer hipotiroidismo clínico
es de 4% cuando éste se acompaña de ac TPO
(+).
Hipotiroidismo autoimnune

Polim orfism os HLA-DR y CTLA-4 constituyen cerca de la mitad de los casos


de susceptibilidad al hipotiroidismo AI
Asociación con otras enfermedades AI
DMI, E. Addison, anemia perniciosa, vitíligo.
Hipotiroidismo autoinmune
 Diagnóstico:
› Determinación de ac tiroideos
circulantes
 Ac antiperoxidasa tiroidea (TPO)
presentes hasta en el 95% de los
casos
Ac antitiroglobulina sólo en un 60%

Hipotiroidismo iatrogénico
 Tiroidectomía
› Se produce dentro de las 2 a 4 semanas
post-tiroidectomía total. Tiempo
variable en la subtotal
 Yodo radioactivo
›  Tratamiento Hipertiroidismo por E.
Graves
› Cáncer Tiroídeo
 Irradiación externa del cuello
› Curso gradual, subclínico por años.

Hipotiroidismo autoinmune
Hipotiroidismo iatrogénico
 Yodo dieta
› Carencia de yodo
Es la causa más común de
hipotiroidismo en todo el mundo.
Ingesta de yodo inferior a 100 mcg / día
› Exceso de yodo
Mediante la inhibición de su
organificación y síntesis T3 y T4(efecto
Wolff-Chaikoff)
Mayor vulnerabilidad pctes con tiroiditis
autoinmune.

Hipotiroidismo por drogas
Hipotiroidismo transitorio
 Tiroiditis silente, postparto y subaguda
› Duración desde unas semanas a hasta
seis meses
› Asintomáticos no requieren tratamientos
› Sintomáticos deben ser tratados con T4
 Tiroidectomía subtotal
› hipotiroidismo después de 4-8 semanas,
con recuperación a las semanas o
meses posteriores

Hipotiroidismo Subclínico
 Situación en la que valor T4L es normal pero
la TSH está aumentada
 Frecuente en :
› Mujeres en la edad perimenopáusica y en
personas mayores; la causa más frecuente es
la TCA
 Condicionan a una progresión a hipotiroidismo
clínico , sobretodo si se asocian a Ac
peroxidasa (+)
 Más probable que sea reversible o transitorio
› 2° a una tiroiditis subaguda, postparto, casos
inducidos por amiodarona, por citoquinas, por
litio, o por antitiroideos.

Hipotiroidismo Central
 Hipotiroidismo Glucocorticoides
2° por déficit Dopamina(-)

de TSH
hipofisaria
 Hipotiroidismo
3° por déficit
de la
hormona
liberadora de
TSH (TRH)

Hipotiroidismo Central
 Asociado a deficiencias
de otras hormonas
hipofisarias o
hipotalámicas
 TSH pueden ser baja,
normal o ligeramente
aumentada.
 Diagnóstico se confirma
detectando T4 libre
bajo
 Cualquier paciente con
hallazgos sugestivos
de hipotiroidismo
central debe
someterse a RMN
 Descartar insuficiencia
SSRR asociada
Sd de resistencia periférica a la
acción de las hormonas tiroideas
 Trastorno genético con herencia
autosómica dominante, que afecta por
igual a ambos sexos
 Se caracteriza por niveles elevados de T3
y T4 y TSH no suprimida.
 En la mayoría de los casos el exceso de
producción hormonal parece compensar
adecuadamente la resistencia
› Normotiroidismo y no precisa ningún
tratamiento.
Diagnóstico

 Condiciones que sugieren Hipotiroidismo
› Hipercolesterolemia
› Depresión, en especial postparto
› Trastornos conductuales
› Galactorrea
› Insuficiencia coronaria en pctes con pocos factores de
riesgo
› Hipotermia-Bradicardia
› ICC refractaria
› Ascitis, pericarditis, derrame pleural no debido a causas
comunes
› Edema idiopático
› Hiponatremia
› Niños con talla baja proporcionada y edad ósea menor a la
cronológica
› Síndrome de Down
› Síndrome de Turner
› Infertilidad
Diagnóstico Hipotiroidismo
 Clínico
› Falta de especificidad, gran variabilidad según
la edad
 Laboratorio
› T3 , T4 bajas con TSH > 10 uUI/ml
› T3 , T4 normales con TSH 5-10 uUI/ml :
Hipotiroidismo subclínico
 Permite diagnóstico diferencial de :
› Hipotiroidismo 1° y su grado de severidad
› Hipotiroidismo central ( 2º y 3º)
Diagnóstico
Severidad del
Hipotiroidismo1º
 Severo
› TSH > 30 uU /ml ; T4 baja
 Moderado
› TSH 10- 30 uU /ml ; T4
baja
 Leve
› TSH 5.0- 10 uU /ml ; T4
baja
Tratamiento
 Levotiroxina (T4)
› Efectiva para conseguir una situación de
eutiroidismo
› Pocos riesgos de efectos colaterales.
 Se convierte a T3 en los tejidos
periféricos
 La T4 se administra como levotiroxina
sódica porque el sodio aumenta la
absorción de la hormona
› Mayor si se toma en ayunas
› Absorción gastrointestinal 80% aprox.


Tratamiento
Tratamiento
 Indicaciones
› TSH > 10 uU/ml
› TSH 5-10 uU/ml con ac TPO (+), niños,
embarazadas, bocio, sintomáticos, con
factor de riesgo CV, depresión
 Contraindicación tratamiento en
hipotiroidismo subclínico
› Cardiopatía Isquémica
Tratamiento
 Dosis 1.6 ug/kg/ peso
 Comenzar con dosis de 100-150 ug
diarios
Tratamiento
 Individualizar Dosificación
 Controlar TSH a los 2 meses post inicio tto
o después de cualquier cambio dosis
 Ajuste de dosis según TSH
› Aumentos de 25-50 ug diarios según cada
caso
› Si TSH se suprime disminuir en igual
magnitud
 Hasta conseguir cifras normales de TSH y
T4L
› Hasta 6 meses de post inicio tratamiento
› Ceden síntomas
 Luego control anual, cada 2 a 3 años
 Casos especiales:  umentodepeso
Coma Mixedematoso
 Estado más avanzado del déficit de hormonas
tiroideas que lleva a depresión del SNC
 Situación final de un hipotiroidismo
› No tratado
› Terapéutica insuficiente
› Factores precipitantes (infección, AVC, IAM,
sedantes)
 Provocan alteraciones cardiovasculares y del
sistema nervioso central.
 Alta Mortalidad 20-25%
› Más frecuentes en Hipotiroidismo 1º
› Hipotiroidismo 2º 2%

Coma Mixedematoso
 Síntomas y signos:
› Piel fría , pálida, seca, cejas ralas,
macroglosia, voz ronca.
› Insuficiencia respiratoria global
› Hipotensión
› Hipotermia
› Compromiso de conciencia, hiporreflexia
 Laboratorio:
› TSH >100 uUI/ml, T4 baja, hiponatremia,
hipoglicemia, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis respiratoria, anemia, CK elevada
 ECG
› bajo voltaje por derrame pericárdico, bradicardia
sinusal.
 Rx tórax
› cardiomegalia ( Derr. Pericárdico)
Tratamiento del coma
 mixedematoso
 Medidas generales
› O2 , ventilación mecánica
› Hidratación con suero glucosado y salino
hipertónico
› Corregir hiponatremia e hipoglicemia
› Corregir hipotermia
 Tratamiento de la causa
 Aporte de Hormonas tiroideas
› T4 EV 500 ug , o T4 800-1000ug por una vez
( SNG ) y luego 100-150 ug al día hasta ad.
oral
 Cortisol
› 300 mg / 24 h BIC e ir bajando
progresivamente
Bibliografía
 Harrison Medicina Online, Endocrinología y metabolismo,
trastornos de la glándula tiroides, hipotiroidismo. Disponible
en: http://www.harrisonmedicina.com
 Douglas Ross, Treatment of hypothyroidism UptoDate 16.3
September 2008 
 Douglas Ross, Disorders that cause hypothyroidism, UptoDate
16.3, September 2008
 Martin Surks, Clinical manifestations of hypothyroidism, UptoDate
16.3, Sepember 2008.
 P. Michaud, J Rodriguez , capítulo 25: Hipotiroidismo,
Endocrinología Clínica, editorial Mediterráneo, año 2000.

Gracias…..